病理学课件-消化系统病理.ppt

1、第七章消化系统疾病消化系统的组成消化系统消化系统正常胃胃黏膜正常胃胃黏膜 正常胃体胃黏膜上皮正常胃体胃黏膜上皮第二节第二节 胃炎胃炎胃炎包括：胃炎包括：急性胃炎和慢性胃炎急性胃炎和慢性胃炎急性急性胃炎胃炎可分为四种：可分为四种：刺激性刺激性胃炎胃炎 出血性出血性胃炎胃炎 腐蚀性腐蚀性胃炎胃炎 感染性感染性胃炎胃炎 1 1急性刺激性胃炎急性刺激性胃炎：病因：多因暴饮暴食引起。病因：多因暴饮暴食引起。病变：病变：充血充血 胃粘膜炎症胃粘膜炎症 水肿水肿 炎细胞浸润炎细胞浸润 粘液分泌粘液分泌 有时可见粘膜糜烂。有时可见粘膜糜烂。急性胃炎：急性胃炎：2 2 急性出血性胃炎：急性出血性胃炎：病变特征：

2、胃粘膜多发性糜烂，伴出血。病变特征：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。病因病因 药物药物 乙醇乙醇 创伤及手术等创伤及手术等4 4 急性感染性胃炎：急性感染性胃炎：病因：化脓菌引起病因：化脓菌引起病变：急性化脓性胃炎病变：急性化脓性胃炎3 3 腐蚀性胃炎：腐蚀性胃炎：病因：吞食腐蚀性化学试剂引起。病因：吞食腐蚀性化学试剂引起。病变：以坏死为主，胃粘膜广泛破坏，病变：以坏死为主，胃粘膜广泛破坏，重者胃壁穿孔。重者胃壁穿孔。二、慢性胃炎二、慢性胃炎 消化道常见病，表现有上腹胀不适或疼消化道常见病，表现有上腹胀不适或疼痛，消化不良，消瘦，贫血，营养不良，有痛，消化不良，消瘦，贫血，营养不良，有胃癌变可能。胃

3、癌变可能。病理类型病理类型：（一）一）慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 （二）（二）慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 （三）（三）慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 （四）（四）疣状胃炎疣状胃炎1.1.慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 肉眼变化（胃镜下）肉眼变化（胃镜下）粘膜轻度水肿、充血、深红色，表面粘膜轻度水肿、充血、深红色，表面 黄白色分泌物，或伴出血点，糜烂；黄白色分泌物，或伴出血点，糜烂；镜下变化：镜下变化：粘膜浅层（即粘膜层的上粘膜浅层（即粘膜层的上1/3 1/3）主要淋巴主要淋巴细胞、浆细胞浸润，活动期少量中性白细胞及细胞、浆细胞浸润，活动期少量中性白细胞及嗜酸性白细胞，粘膜固有层水肿，出血，上皮

4、嗜酸性白细胞，粘膜固有层水肿，出血，上皮坏死坏死慢性胃炎慢性胃炎2.2.慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎分型分型 A A型少见，与自身免疫型少见，与自身免疫(抗壁抗壁c-Ab)c-Ab)有关，伴有关，伴恶性贫血，病变主要在胃体、胃底；恶性贫血，病变主要在胃体、胃底；B B型（单纯性萎缩性胃炎），我国常见，型（单纯性萎缩性胃炎），我国常见，病变主要在胃窦部，病变特点是胃粘病变主要在胃窦部，病变特点是胃粘 膜固有腺体萎缩和常伴肠上皮化生膜固有腺体萎缩和常伴肠上皮化生。两型病变基本相同：两型病变基本相同：胃镜下：粘膜薄而平，皱壁消失，表面细颗粒状，胃镜下：粘膜薄而平，皱壁消失，表面细颗粒状，呈灰白色或灰

5、绿色（正常橘红色），可见粘膜下呈灰白色或灰绿色（正常橘红色），可见粘膜下小血管走行；小血管走行；慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 光镜：光镜：（1 1）腺体萎缩，或呈囊性扩张。）腺体萎缩，或呈囊性扩张。（2 2）固有层内淋巴）固有层内淋巴C C、浆、浆C C浸润和浸润和 淋巴滤泡形成。淋巴滤泡形成。（3 3）间质充血、水肿，纤维组织增生。）间质充血、水肿，纤维组织增生。（4 4）上皮化生：）上皮化生：假幽门腺及假幽门腺及/或肠上皮化或肠上皮化生生。胃粘膜化生的改变胃粘膜化生的改变肠上皮化生：肠上皮化生：完全化生：有杯状细胞、潘氏细胞和吸完全化生：有杯状细胞、潘氏细胞和吸 收上皮收上皮 大肠型：大肠

6、型：与胃癌有关与胃癌有关 小肠型：小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性氧乙酰化唾液酸阴性 假幽门腺化生：假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消胃底、体部壁细胞、主细胞消失或减少，被黏液分泌细胞取代。失或减少，被黏液分泌细胞取代。不完全化生：不完全化生：肠上皮化生肠上皮化生正常胃黏膜正常胃黏膜慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎：慢性肥厚性胃炎：病理变化：病理变化：部位：部位：胃底、体部胃底、体部 大体：大体：1.1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状;2.2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起;3.3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。粘

7、膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。光镜：光镜：1 1 粘膜层增厚，黏膜肌肥厚粘膜层增厚，黏膜肌肥厚2 2 腺体增生、肥大腺体增生、肥大3 3 固有层慢性炎细胞浸润不明显。固有层慢性炎细胞浸润不明显。l病因：不明病因：不明l病理变化：病理变化：l部位：部位：胃窦部胃窦部l大体：大体：粘膜表面结节状粘膜表面结节状/不规则突起不规则突起;中央有中央有凹陷，形似豆疹状凹陷，形似豆疹状1 1 病灶凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死病灶凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死脱落。脱落。2 2 病灶表面急性炎性渗出物覆盖。病灶表面急性炎性渗出物覆盖。3 3 局部粘膜上皮再生修复局部粘膜上皮再生修复/不典型增生。不典型增生。溃 疡 病

8、1 1 部位：部位：胃及十二指肠胃及十二指肠 （复合性溃疡）（复合性溃疡）2 2 特点：胃、十二指肠壁形成特点：胃、十二指肠壁形成 慢性溃疡性病灶。慢性溃疡性病灶。3 3临床表现：周期性节律性上腹痛临床表现：周期性节律性上腹痛 反酸、嗳气等反酸、嗳气等。一、概述一、概述病因及发病机制病因及发病机制 病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。要环节。（一）病因（一）病因:1.外因外因:（1）吸烟：胃粘

9、膜微循环障碍，血供减少，）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少，粘膜屏障功能减弱粘膜屏障功能减弱（2）药物：损伤胃粘膜）药物：损伤胃粘膜（3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防 御能力御能力（4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜2、内因内因:（1）性别：男：女）性别：男：女=3：1，（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经）精神神经因素：精神原因导致迷走神经功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。3、遗传因素遗传因素:（(二二)发病机制发病机制1.粘膜防御能力削弱：粘膜防御能力削弱：保护机制：粘膜自身完整性；保护

10、机制：粘膜自身完整性；更新能力；更新能力；大量粘液；大量粘液；2.胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜 损伤血管内皮；组胺损伤血管内皮；组胺；促进胃蛋白酶分泌；促进胃蛋白酶分泌 消化性溃疡的形成机制消化性溃疡的形成机制损伤性因素损伤性因素胃酸、胃蛋白酶胃酸、胃蛋白酶正常粘膜正常粘膜防御性因素防御性因素表面粘液表面粘液 碳酸氢盐碳酸氢盐粘膜血循粘膜血循 上皮再生能力上皮再生能力前列腺素前列腺素 完整粘膜完整粘膜损伤加重损伤加重HP感染、药物、吸烟、感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流酒、十二指肠胃返流溃疡形成溃疡形成幽门

11、狭窄幽门狭窄出血出血愈合愈合穿孔穿孔癌变癌变防御受损防御受损缺血缺血 休克休克胃排空延迟胃排空延迟神神 经经 内内 分分 泌泌 失失 调调三、病三、病 理理 变变 化化胃的解剖图胃的解剖图（Anatomy of the stomach）Corpus胃体胃的组织构造胃的组织构造（Histology of the stomach）(2)(2)镜下镜下:分为分为四层四层渗出层渗出层;坏死层坏死层;新鲜的新鲜的肉芽组织肉芽组织层层;瘢痕层瘢痕层；A.A.在瘢痕组织中可见增生在瘢痕组织中可见增生性小动脉内膜炎性小动脉内膜炎.B.B.溃疡底部的神经节细溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变胞和神经纤维常发

12、生变性、断裂、小球状增生。性、断裂、小球状增生。此外此外，溃疡病的镜下结构溃疡病的镜下结构 溃疡病的镜下结构溃疡病的镜下结构2.2.十二指肠溃十二指肠溃疡疡:与胃溃疡对与胃溃疡对比小而浅，直比小而浅，直径多在径多在1cm1cm以以 内。内。四、结局和合并症四、结局和合并症最常见，约10%35%病人发生出血约见于5%的病人五、五、临床与病理联系：临床与病理联系：1.1.规律性上腹痛规律性上腹痛(本病特点本病特点)胃溃疡（进食后痛）：胃泌素胃溃疡（进食后痛）：胃泌素、胃酸、胃酸 十二指肠溃疡十二指肠溃疡：迷走神经亢进：迷走神经亢进 、空腹时胃、空腹时胃酸酸2.2.返酸、返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕

13、动呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动嗳气、嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留上腹饱胀：消化不良、食物滞留 上腹痛原因：上腹痛原因：溃疡周围炎：溃疡周围炎：胃壁神经感受器敏感性胃壁神经感受器敏感性；胃肌痉挛；胃肌痉挛；胃酸作用刺激病灶；胃酸作用刺激病灶；溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。病毒性肝炎一、概念：一、概念：由肝炎病毒引起的肝实质细胞由肝炎病毒引起的肝实质细胞为主的炎症。为主的炎症。二、病因和发病机制二、病因和发病机制 病因病因病原体：各型肝炎病毒。病原体：各型肝炎病毒。(甲甲.乙乙.丙丙.丁等类型丁等类型)类类 型型甲型肝炎甲型肝炎乙型肝炎乙型肝炎病病 毒毒

14、RNA病毒病毒DNA病毒病毒传传 染染 源源粪粪 便便血液和体液血液和体液传染途径传染途径消化道消化道血道及密切接触血道及密切接触损害机理损害机理直接损害直接损害通过免疫间接损害通过免疫间接损害发病特点发病特点多为爆发多为爆发散发，不易爆发散发，不易爆发二二 发病机制：发病机制：（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫）肝细胞损伤机制：细胞免疫 HBV 肝细胞内复制肝细胞内复制 肝细胞肝细胞 肝细胞肝细胞膜内膜内HBsAg残存残存 （2病毒入血病毒入血 刺激机体免疫功能（体液免疫刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒细胞免疫）杀伤病毒（2）乙肝的发病机制）乙肝的发病机制 ：免疫功能正常：少免疫功能

15、正常：少、弱、弱 急性普通型急性普通型 免疫功能过强：多免疫功能过强：多、强、强 重型肝炎重型肝炎 免疫功能不足：免疫功能不足：慢性慢性 免疫功能耐受免疫功能耐受/缺陷：缺陷：病毒携带者；病毒携带者；肝细胞损伤（肝细胞损伤（-）免疫系统免疫系统肝肝病毒基本病理变化基本病理变化 甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病程不同程不同,病变经过不同病变经过不同,显现病变程度不同而已。显现病变程度不同而已。病变病变性质性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。较轻微。基本病理变化基本病理变化 变质：渗出渗

16、出：增生：增生：界板的坏死和桥接坏死界板的坏死和桥接坏死 炎炎 细细 胞胞 浸浸 润润间质增生和肝细胞再生间质增生和肝细胞再生临床病理类型临床病理类型4按临床分型按临床分型1.普通型普通型2.重重 型型1.1.急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎1.2.急性非黄疸型肝炎急性非黄疸型肝炎1.3.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎1.4.中度慢性肝炎中度慢性肝炎1.5.重度度慢性肝炎重度度慢性肝炎2.1.急性重型肝炎急性重型肝炎2.2.亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎气球样变性，嗜酸性变，气球样变性，嗜酸性变，嗜酸性小体形成，嗜酸性小体形成，肝窦肝窦星形细胞增生肥大。黄疸型可见胆汁淤积现象星

17、形细胞增生肥大。黄疸型可见胆汁淤积现象 (肉眼）肉眼）肝脏肿大，充血肝脏肿大，充血，表面光滑，表面光滑临床病理联系：临床病理联系：肝细胞水肿、气球样变肝细胞水肿、气球样变肝肿大肝肿大被膜紧张被膜紧张肝区疼痛或压痛，肝区疼痛或压痛，临床肋缘下触及肝临床肋缘下触及肝1 12 2指，指，肝细胞坏死肝细胞坏死细胞内酶类入血细胞内酶类入血血清血清（SGPT），肝细胞坏死较重肝细胞坏死较重胆红素代谢、排泄障碍胆红素代谢、排泄障碍黄疸。黄疸。食欲不振食欲不振、消化不良、消化不良急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎急性肝炎急性肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎急性肝炎急性肝炎急性病毒性肝炎点状坏死点状坏死胆色素和淤胆胆

18、色素和淤胆2慢性（普通型）肝炎 病程持续在半年以上者即为慢性肝炎。1995年我国将慢性病毒性肝炎分为轻、中、重度三类，表现不同程度变性、坏死及纤维化。（1）轻度慢性肝炎）轻度慢性肝炎：光镜：光镜：点状及偶而轻度碎片状坏死点状及偶而轻度碎片状坏死 汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生，汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生，小叶结构完整小叶结构完整 临床：症状轻、临床：症状轻、肝功轻度异常肝功轻度异常（2）中度慢性肝炎）中度慢性肝炎 光镜：光镜：桥接及中度碎片坏死桥接及中度碎片坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润汇管区、小叶内炎细胞浸润 较明显较明显 纤维间隔形成纤维间隔形成 小叶结构大部分保存小叶结构大部分保存

19、（3）重度慢性肝炎：）重度慢性肝炎：肉眼：肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜光镜 重度碎片状及广泛桥接坏死重度碎片状及广泛桥接坏死 肝细胞不规则再生肝细胞不规则再生 纤维间隔形成纤维间隔形成 假小叶假小叶 临床临床：症状明显、肝功异常、症状明显、肝功异常、肝脾肿大肝脾肿大 光镜：光镜：肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细 颗粒颗粒状，不透明似毛玻璃。状，不透明似毛玻璃。胞质内含有大量的胞质内含有大量的HBsAg慢性肝炎HBsAg阳性慢性肝炎慢性肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎柔包膜包膜急性重型肝炎massive hepatic necrosis(ful

20、minant hepatitis)急急性性重重型型肝肝炎炎临床病理联系：临床病理联系：1 1）肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸:大量肝细胞溶解坏死大量肝细胞溶解坏死胆红胆红质入血质入血 2 2）出血倾向出血倾向:肝脏合成凝血物质肝脏合成凝血物质 3 3）肝性脑病肝性脑病:肝细胞坏死肝细胞坏死解毒功能解毒功能 4 4）肝肾综合征肝肾综合征:胆色素代谢障碍胆色素代谢障碍肾功能衰竭肾功能衰竭 5）DIC：结局结局:1 1）死亡）死亡:肝昏迷；肝昏迷；消化道大出血；消化道大出血；急性肾功能衰竭等；急性肾功能衰竭等；2 2）病人度过急性期）病人度过急性期亚急性重亚急性重症肝炎。症肝炎。亚急性重型肝炎亚急性重型肝

21、炎镜下：镜下：（1 1）肝细胞大片坏死）肝细胞大片坏死（2 2）肝细胞结节状再生）肝细胞结节状再生（3 3）炎细胞浸润明显炎细胞浸润明显（4 4）小胆管增生）小胆管增生 淤胆淤胆（5 5）陈旧性病灶纤维组织增生明显）陈旧性病灶纤维组织增生明显大体大体：肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形：肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形成成大小不等的结节；切面：土黄大小不等的结节；切面：土黄/红褐及红褐及黄绿色。黄绿色。结局与并发症：结局与并发症：a.a.部分临床治疗部分临床治疗痊愈痊愈；b.b.少部分因肝细胞破坏严重少部分因肝细胞破坏严重肝功衰竭肝功衰竭死亡；死亡；c.c.少数病人少数病人坏死后性肝硬化坏死后性肝硬

22、化。肝肝 硬硬 化化一一 概述：概述：*1 1 概念：概念：肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死 病因病因 结缔组织增生结缔组织增生 肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生 改建改建 肝脏变形、变硬肝脏变形、变硬 血循环途径血循环途径肝脏结构肝脏结构2 2 临床表现临床表现：早期：临床症状不明显早期：临床症状不明显晚期：门脉高压症晚期：门脉高压症 肝功能障碍肝功能障碍病因分类：病因分类：形态分类：形态分类：分类分类 *3 3 分类分类：（1）按形态分类：）按形态分类：小结节型小结节型大结节型大结节型大小结节混合型大小结节混合型不全分隔型不全分隔型（2 2）病因分类）病因分类（3 3）综合分类：）综合分类：门

23、脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化门脉性肝硬变portal cirrrhosis一、病因和发病机制病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。慢性酒精中毒：慢性酒精中毒：乙醇对肝细胞毒性作用：乙醇对肝细胞毒性作用：线粒体受损线粒体受损肝脂变肝脂变NADNADH脂肪氧化脂肪氧化脂肪合成脂肪合成肝脂变肝脂变肝细胞肝细胞坏死坏死乙酸乙醛乙醇 NADHNAD营养缺乏：营养缺乏：蛋白质蛋白质酶结构受损和酶结构受损和+酶活性酶活性 肝细胞抵抗力肝细胞抵抗力易受损害易受损害坏死坏死蛋氨酸蛋氨酸胆硷胆硷磷脂磷脂脂蛋白脂蛋白脂肪肝脂肪肝毒物中毒：毒物中毒：毒物毒物肝细胞

24、损伤坏死肝细胞损伤坏死肝硬化肝硬化血吸虫病：血吸虫病：虫卵沉积虫卵沉积纤维组织增生纤维组织增生肝硬化肝硬化 乙醇氧化乙醇氧化产热产热食少食少,蛋白质蛋白质 乙醇乙醇胃炎胃炎消化不良消化不良蛋白吸收蛋白吸收营养营养缺乏缺乏病病因因和和发发病病机机制制发发 病病 机机 制制正常肝(镜下)假小叶假小叶（二）病变：（二）病变：晚期：晚期：肝体积、重量肝体积、重量 (1000g)(1000g)，质硬、，质硬、变形，表面颗粒状或小结节变形，表面颗粒状或小结节（D D1cm)1cm)，大小相仿，切面：岛屿状结，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周围包绕纤维间隔。节，其周围包绕纤维间隔。大体大体正常肝与硬化肝*2

25、 2 光镜：光镜：（1 1）假小叶形成：概念假小叶形成：概念 *正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶假小叶假小叶假小叶特点：特点：肝细胞索排列紊乱；肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、缺如、两个以上中央静脉偏位、缺如、两个以上 可有汇管区；可有汇管区；肝细胞变性、坏死、再生。肝细胞变性、坏死、再生。（2 2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管胆管。假小叶形态假小叶形态肝功能不全肝功能不全:肝的血液循环：肝的

26、血液循环：门门V 小叶间小叶间V肝肝A 小叶间小叶间A肝血窦肝血窦 中央中央V 小叶下小叶下V肝肝V下腔下腔V、门脉高压症：原因：原因：.窦后压迫窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉；：假小叶压迫小叶下静脉；.窦性阻塞窦性阻塞：小叶中央纤维化：小叶中央纤维化,中央静脉及肝中央静脉及肝窦增厚窦增厚,闭塞闭塞,肝内血管网受损肝内血管网受损,减少。减少。.窦前吻合窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。流入门静脉，加重门脉高压。门脉高压症的症状和体征门脉高压症的症状和体征.毛细血管内压毛细血管内压，通透性，通透性.肝窦压力肝窦压力液体自窦壁漏出液体自窦壁漏

27、出肝包膜肝包膜腹腔。腹腔。.血浆蛋白血浆蛋白,胶体渗透压胶体渗透压 肝合成白蛋白肝合成白蛋白；消化吸收不良；消化吸收不良.肝功肝功，醛固酮和，醛固酮和ADH灭活灭活.腹水形成腹水形成有效循环血量有效循环血量肾血流肾血流滤过滤过醛固酮醛固酮和和ADH(RAAS)门脉高压症的症状和体征门脉高压症的症状和体征形成及合并症：形成及合并症：胃胃和食和食管下端静脉丛曲张管下端静脉丛曲张:如如破裂可引起大呕血破裂可引起大呕血,为为主要死因。主要死因。痔静脉丛曲张：便血痔静脉丛曲张：便血贫血贫血脐周静脉脐周静脉丛曲张：丛曲张：“海蛇头海蛇头”门脉高压症的症状和体征门脉高压症的症状和体征食道静脉曲张肝硬变食道静

28、脉曲张 灭活雌激素减弱灭活雌激素减弱 睾丸萎缩，乳腺发育睾丸萎缩，乳腺发育 ；蜘蛛痣、肝掌；蜘蛛痣、肝掌；月经紊乱、不孕。月经紊乱、不孕。出血倾向出血倾向蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍 肝细胞性肝细胞性黄疸黄疸 肝性脑病肝性脑病 *2 2 肝功能障碍肝功能障碍:（四）结局：（四）结局：晚期：晚期：死因：死因：1.1.肝昏迷死亡肝昏迷死亡 2.2.上消化道大出血上消化道大出血 3.3.合并肝癌、感染合并肝癌、感染三三 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化（大结节（大结节/大小结节混合型）大小结节混合型）病因：病因：1 1 病毒性肝炎：病毒性肝炎：亚急性重型肝炎（主要）亚急性重型肝炎（主要）慢性肝炎（少数）

29、慢性肝炎（少数）2 2 药物及化学物质中毒：药物及化学物质中毒：l大体大体:肝变形、变硬更明显；结节肝变形、变硬更明显；结节D D1cm1cm；结节间纤维间隔较厚。结节间纤维间隔较厚。光镜光镜:假小叶大小、形态不一；假小叶间纤维间假小叶大小、形态不一；假小叶间纤维间隔宽；隔宽；肝细胞变性、坏死明显；炎细胞浸润、小肝细胞变性、坏死明显；炎细胞浸润、小胆管增生明显胆管增生明显Here is another example of post-necrotic cirrhosis,in this case followed viral hepatitis.This is the typical post

30、-necrotic cirrhosis or coarsely nodular cirrhosis.胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为1.1.继发性胆汁性肝硬变继发性胆汁性肝硬变2.2.原发性胆汁性肝硬变原发性胆汁性肝硬变前者较多见。前者较多见。继发性胆汁性肝硬变继发性胆汁性肝硬变病变：病变：大体大体:肝脏体积缩小肝脏体积缩小,表面平滑或呈细颗粒状；表面平滑或呈细颗粒状；肝脏呈深绿色或绿褐色。肝脏呈深绿色或绿褐色。光镜光镜 淤胆淤胆 a.a.肝细胞淤胆坏死肝细胞淤胆坏死,呈羽毛状或网状；呈羽毛状或网状；b.b.毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成；毛细胆管

31、内胆汁淤积和胆栓形成；c.c.汇管区胆管扩张及小胆管增生。汇管区胆管扩张及小胆管增生。结缔组织增生结缔组织增生,其中有中性白细胞浸润及小脓肿形其中有中性白细胞浸润及小脓肿形成。成。假小叶形成假小叶形成(纤维间隔纤细纤维间隔纤细,假小叶形成不完全假小叶形成不完全)。This is a case of primary biliary cirrhosis,a rare autoimmune disease(mostly of middle-aged women)that is characterized by destruction of bile ductules within the triad

32、s of the liver.2.2.原发性胆汁性肝硬变原发性胆汁性肝硬变 又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见。又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见。临床上表现为长期的阻塞性黄疽临床上表现为长期的阻塞性黄疽,肝大、肝大、搔痒，肝内胆管无明显病变，常伴有高搔痒，肝内胆管无明显病变，常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变化。脂血症和皮肤黄色瘤变化。原因不明。原因不明。病变病变 大体：同继发性胆汁性肝硬变。大体：同继发性胆汁性肝硬变。光镜：光镜：a.a.非化脓性破坏性胆管炎：小叶间胆管上皮变非化脓性破坏性胆管炎：小叶间胆管上皮变性坏死性坏死,汇管区炎细胞浸润及肉芽肿形成；汇管区炎细胞浸润及肉芽肿形成；b.b.小

33、胆管小胆管，结缔组织，结缔组织，破坏肝界板，侵，破坏肝界板，侵入肝小叶内，不全分割肝细胞入肝小叶内，不全分割肝细胞假小叶形成，假小叶形成，淤胆显著；淤胆显著；c.瘢痕形成。瘢痕形成。3.3.淤血性肝硬化淤血性肝硬化 本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，使肝小叶中央区肝细胞陷于萎缩、坏死，网状纤使肝小叶中央区肝细胞陷于萎缩、坏死，网状纤维塌陷融合而纤维化（无细胞性硬化）。如淤血维塌陷融合而纤维化（无细胞性硬化）。如淤血持续存在，进而形成纤维条索分割肝小叶而形成持续存在，进而形成纤维条索分割肝小叶而形成肝硬化。肝硬化。4.4.色素性肝硬化色素性肝硬化

34、 多见于血色病（多见于血色病（hemochromatosishemochromatosis）患者，）患者，由于肝细胞内有过多的含铁血黄素沉着而发生坏由于肝细胞内有过多的含铁血黄素沉着而发生坏死，继而有纤维组织增生形成肝硬化。死，继而有纤维组织增生形成肝硬化。5.5.寄生虫性肝硬化寄生虫性肝硬化 主要由慢性血吸虫病引起（详见血吸虫病）。主要由慢性血吸虫病引起（详见血吸虫病）。消化系统常见肿瘤消化系统常见肿瘤食管癌食管癌 Carcinoma of esophagus食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤p 好发部位好发部位：中段下段上段中段下段上段 p 病理变化：病理变化

35、：n早期癌早期癌：原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。无明显临床症状，钡餐检查食管淋巴结转移。无明显临床症状，钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬基本正常或管壁轻度局限性僵硬n中晚期癌：出现临床症状，如进行性吞咽困难中晚期癌：出现临床症状，如进行性吞咽困难p 组织学类型：组织学类型：90%90%以上为鳞状细胞癌，腺癌次之以上为鳞状细胞癌，腺癌次之 髓质型髓质型 蕈蕈伞型伞型 溃疡型溃疡型 缩窄型缩窄型食管癌食管癌病理变化：病理变化：中晚期大体类型中晚期大体类型扩散扩散 1.1.直接蔓延直接蔓延 2.2.转移：转移：a.淋巴结转移：发生早。淋巴结转移：

36、发生早。b.血道转移血道转移:晚期发生，肝、肺常见晚期发生，肝、肺常见胃癌胃癌 Carcinoma of stomach胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤p 好发年龄好发年龄 40-60 40-60岁，男性多见岁，男性多见 p 好发部位胃窦部，特别是小弯侧好发部位胃窦部，特别是小弯侧p 病因：饮食和环境因素病因：饮食和环境因素n 亚硝基类化合物亚硝基类化合物n 幽门螺旋杆菌感染幽门螺旋杆菌感染n 其它其它病理变化病理变化 分早期胃癌与中晚期胃癌分早期胃癌与中晚期胃癌p 早期胃癌早期胃癌 癌组织浸润仅限于粘膜层或粘膜下层，无论肿癌组织浸润仅限于粘膜层或粘膜下层，无论肿块大小

37、，有否胃周淋巴结转移块大小，有否胃周淋巴结转移n 微小癌：直径小于微小癌：直径小于0.5cm0.5cmn 小胃癌：直径小胃癌：直径0.61.0cm0.61.0cmn 一点癌：胃镜钳取活检确诊为癌，但手术切一点癌：胃镜钳取活检确诊为癌，但手术切除标本未发现癌除标本未发现癌胃癌胃癌早期胃癌组织学类型：早期胃癌组织学类型：以原位癌及高分化管状腺癌多件，其次为乳头状腺以原位癌及高分化管状腺癌多件，其次为乳头状腺癌，最少见者为未分化癌癌，最少见者为未分化癌胃癌胃癌早期胃癌大体类型：早期胃癌大体类型：p隆起型隆起型p表浅型表浅型p凹陷型凹陷型扩散方式扩散方式 表面扩展；表面扩展；深部浸润深部浸润进展期胃癌

38、。进展期胃癌。胃癌胃癌中晚期期胃癌中晚期期胃癌指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌p中晚期胃癌大体类型：中晚期胃癌大体类型：n息肉型或蕈伞型息肉型或蕈伞型n溃疡型（恶性溃疡）溃疡型（恶性溃疡）n浸润型浸润型p中晚期胃癌组织学类型：中晚期胃癌组织学类型：主要为腺癌，常见类型有管状腺癌与黏液癌主要为腺癌，常见类型有管状腺癌与黏液癌良性溃疡良性溃疡恶性溃疡恶性溃疡胃癌良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别特征特征良性（胃溃疡良性（胃溃疡)恶性（溃疡型胃癌）恶性（溃疡型胃癌）外形外形圆、椭圆圆、椭圆不规则或火山口状不规则或火山口状大小大小

39、2cm2cm2cm2cm深度深度较深较深较浅较浅边缘边缘平整、不隆起平整、不隆起不规则、隆起不规则、隆起底部底部平坦平坦凹凸不平凹凸不平周围粘膜周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞向溃疡集中皱襞中断、增粗、呈结节状皱襞中断、增粗、呈结节状胃癌This ulcer on biopsy proved to be malignant,so the stomach was resected as shown here.革囊胃This is a carcinoma of the stomach.This is an 8 cm fungating lesion which extends into the lume

40、n of the stomach.The ulcerating type of carcinoma is somewhat more common and then there is still a third type,the scirrhous or infiltrating type which causes the leather bottle stomach.胃癌胃癌胃腺癌胃腺癌癌组织形成腺腔样结构癌组织形成腺腔样结构This is a signet ring cell pattern of adenocarcinoma in which the cells are filled w

41、ith mucin vacuoles that push the nucleus to one side,as shown at the arrow.胃癌胃癌癌组织形成粘液池，其中可见腺体结构及少数印戒细胞癌组织形成粘液池，其中可见腺体结构及少数印戒细胞胃粘液癌胃粘液癌 扩散途径扩散途径直接蔓延直接蔓延转移转移a.a.淋巴道转移淋巴道转移:左锁骨上淋巴结左锁骨上淋巴结,主动脉旁主动脉旁淋巴结等。淋巴结等。b.b.血道转移血道转移:肝、肺、骨、脑。肝、肺、骨、脑。c.种植性转移种植性转移:胃粘液癌细胞浸润至浆膜后可胃粘液癌细胞浸润至浆膜后可脱落到腹腔脱落到腹腔,种植于腹壁及盆腔器官。种植种植于腹

42、壁及盆腔器官。种植在卵巢并形成肿瘤者，称在卵巢并形成肿瘤者，称Krukenberg瘤瘤。肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤病因：病因：p 肝炎病毒肝炎病毒 ：乙型肝炎与肝癌关系密切，其次丙型肝炎乙型肝炎与肝癌关系密切，其次丙型肝炎p 肝硬化：肝硬化：肝硬化与肝癌之间有密切关系，其中以坏死性肝硬肝硬化与肝癌之间有密切关系，其中以坏死性肝硬化为最多化为最多p 酒精：酒精：是一种肝癌的致癌因子，间接经肝硬化产生肝癌是一种肝癌的致癌因子，间接经肝硬化产生肝癌p 霉菌及其毒素：霉菌及其毒素：黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等原发性肝癌原

43、发性肝癌 Primary carcinoma of liver肉眼：肉眼：p 早期肝癌（小肝癌）早期肝癌（小肝癌）单个癌结节最大直径单个癌结节最大直径3cm3cm，或，或两个癌结节合计最大直径两个癌结节合计最大直径3cm3cmp 晚期肝癌晚期肝癌n巨块型巨块型n多结节型多结节型n弥漫型弥漫型原发性原发性肝癌肝癌病理变化病理变化巨块型多结节型晚期肝癌晚期肝癌大体类型：大体类型：1.1.巨块型巨块型：瘤块巨大，多位右叶，周围可见小卫星：瘤块巨大，多位右叶，周围可见小卫星结节。结节。2.2.结节型结节型:常伴肝硬化。瘤结节多个，散在，圆形、常伴肝硬化。瘤结节多个，散在，圆形、椭圆形，大小不等。有的可

44、互相融合，形成大结节。椭圆形，大小不等。有的可互相融合，形成大结节。3.3.弥漫型：弥漫型：结节小而弥散，在肝硬化的基础上发生。结节小而弥散，在肝硬化的基础上发生。巨块型肝癌Here is an hepatocellular carcinoma.Such liver cancers arise in the setting of cirrhosis.Worldwide,viral hepatitis is the most common cause,but in the U.S.,chronic alcoholism is the most common cause.The satellite

45、 nodules of this hepatocellular carcinoma represent either intrahepatic spread of the tumor or multicentric origin of the tumor.结节型肝癌镜下：镜下：p 肝细胞癌肝细胞癌p 胆管细胞癌胆管细胞癌 p 混合细胞型肝癌混合细胞型肝癌 原发性原发性肝癌肝癌病理变化病理变化癌细胞呈实性巢状排列，异型性大，可见瘤巨细胞癌细胞呈实性巢状排列，异型性大，可见瘤巨细胞肝细胞肝癌肝细胞肝癌光镜类型光镜类型 1.1.肝细胞癌：肝细胞癌：最常见最常见 2.2.胆管上皮癌：胆管上皮癌：与寄生

46、虫感染有关与寄生虫感染有关 3.3.混合细胞性肝癌混合细胞性肝癌:具有肝细胞癌及胆管上皮癌结构。具有肝细胞癌及胆管上皮癌结构。The malignant cells of this hepatocellular carcinoma(seen mostly on the right)are well differentiated and interdigitate with normal,larger hepatocytes(seen mostly at the left).Note that this hepatocellular carcinoma is composed of liver

47、cords that are much wider than the normal liver plate that is two cells thick.There is no discernable normal lobular architecture,though vascular structures are present.The carcinoma at the left has a glandular appearance that is most consistent with a cholangiocarcinoma.临床病理联系临床病理联系 关于关于“肝炎肝炎 肝硬化肝硬

48、化 肝癌肝癌”的说法。的说法。甲胎蛋白甲胎蛋白(AFP)(AFP)对肝癌诊断具有重要辅助意对肝癌诊断具有重要辅助意义义(阳性率为阳性率为70-9870-98)。扩散扩散2.淋巴道播散 肝内静脉播散卫星小结形成1.肝内扩散3.种植性转移大肠癌大肠癌 大肠癌（大肠癌（carcinoma of the large intestine）又可称结又可称结、直肠癌（、直肠癌（colorectal cancer）北美、西欧等发达国家最常见、发病率仍在上升的恶性北美、西欧等发达国家最常见、发病率仍在上升的恶性肿瘤之一，占全部癌症死因中的第肿瘤之一，占全部癌症死因中的第2位。位。也是我国常见的恶性肿瘤，发病年龄

49、多在也是我国常见的恶性肿瘤，发病年龄多在4060岁，且岁，且趋向年轻化。男性稍多于女性。趋向年轻化。男性稍多于女性。病因及发病机制病因及发病机制 环境因素和遗传因素与大肠癌的发生密切相关。环境因素和遗传因素与大肠癌的发生密切相关。环境因素环境因素：高脂肪、高蛋白和低纤维饮食与大肠癌的发高脂肪、高蛋白和低纤维饮食与大肠癌的发生密切相关生密切相关 遗传因素遗传因素：家族性腺瘤性息肉家族性腺瘤性息肉、癌前病变或慢性疾病与癌前病变或慢性疾病与大肠癌关系密切。大肠癌关系密切。肿瘤性息肉如管状腺瘤、绒毛状腺瘤及管状绒毛状腺瘤肿瘤性息肉如管状腺瘤、绒毛状腺瘤及管状绒毛状腺瘤，尤绒毛状腺瘤，癌变率可达，尤绒毛

50、状腺瘤，癌变率可达40%；家族性腺瘤性息肉病发的癌变危险性达家族性腺瘤性息肉病发的癌变危险性达100%。慢性溃疡性结肠炎、肠血吸虫病及慢性溃疡性结肠炎、肠血吸虫病及Crohn病等可通过粘病等可通过粘膜上皮异常增生而发生癌变。膜上皮异常增生而发生癌变。病理变化病理变化 大肠癌好发部位为直肠和乙状结肠，其次为盲肠和升结肠，再其次大肠癌好发部位为直肠和乙状结肠，其次为盲肠和升结肠，再其次为降结肠和横结肠。为降结肠和横结肠。癌限于粘膜下层，无淋巴结转移称早期大肠癌。癌限于粘膜下层，无淋巴结转移称早期大肠癌。侵犯肌层者称进展期大肠癌，肉眼可分四型。侵犯肌层者称进展期大肠癌，肉眼可分四型。1隆起型隆起型