病理学课件-04第三章血液循环障碍.ppt

1、第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍 主要内容：主要内容：充血；淤血；出血；血栓形成；充血；淤血；出血；血栓形成；栓塞；梗死。栓塞；梗死。重点要求：重点要求：淤血的概念，肝、肺淤血的特淤血的概念，肝、肺淤血的特点。血栓形成，血栓，栓塞及梗死的概念。血点。血栓形成，血栓，栓塞及梗死的概念。血栓形成的条件及后果。梗死的形态特征。栓形成的条件及后果。梗死的形态特征。难点：难点：贫血性梗死与出血性梗死的区别。贫血性梗死与出血性梗死的区别。局部血液循环障碍，包括局部血液循环障碍，包括:局部循环血液含量的异常（局部循环血液含量的异常（充血充血和和缺血缺血）血液性状和血管内容物的异常（血液性状和血

2、管内容物的异常（血栓形成、血栓形成、栓塞和梗死）栓塞和梗死）血管壁通透性和完整性的改变（血管壁通透性和完整性的改变（水肿、积水肿、积 液和出血）液和出血）第一节充血和淤血淤血 充血充血：器官或局部组织的血管内血液含量器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和分为动脉性充血和静脉性充血两类。静脉性充血两类。一、充血一、充血 (Arterial hyperemia)动脉性充血动脉性充血:局部器官或组织由于动脉血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，又称又称主动性充血主动性充血，简称

3、，简称充血充血。原因原因 凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。起局部器官和组织的充血。细动脉扩张是神经体液因素作用于血管，细动脉扩张是神经体液因素作用于血管，使使血管舒张神经兴奋性增高血管舒张神经兴奋性增高或或血管收缩神经兴血管收缩神经兴奋性降低奋性降低的结果。的结果。类型类型:生生 理理 性性 充充 血血 病病 理理 性性 充充 血血 炎炎 症症 性性 充充 血血 减减 压压 后后 充充 血血 病变病变 后果后果 大体大体：动脉性充血的器官和组织内血量增动脉性充血的器官和组织内血量增 多，体积可轻度增大。充血如发生于体表多，体积可轻

4、度增大。充血如发生于体表，可，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。见局部组织的颜色鲜红，温度升高。镜下镜下：动脉性充血的器官和组织内的：动脉性充血的器官和组织内的小动小动脉、毛细血管扩张脉、毛细血管扩张，管腔内充满血液。，管腔内充满血液。动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，对机体无重要除后，局部血量迅即恢复正常，对机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血，是一系列血管影响。炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始反应的初始,它参与炎症血管现象，具有积极的它参与炎症血管现象，具有积极的作用。作用。及二、二、淤血淤血 淤血：器官或局部组

5、织由于静脉血液回流淤血：器官或局部组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血淤血(congestion)(congestion)。又称静脉性充血又称静脉性充血（venous hyperemia)，1 1、淤血属于一种被动性充血。淤血属于一种被动性充血。2 2、淤血比充血多见。、淤血比充血多见。3 3、淤血有急性和慢性、局部和全身之分。、淤血有急性和慢性、局部和全身之分。4 4、淤血均为病理性，具有重要的临床和病、淤血均为病理性，具有重要的临床和病 理意义。理意义。（一）（一）原因原因:1.1.静脉受压静脉受压 静脉受压使其管腔发生狭

6、窄或闭塞，血液回静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。淤血。2.2.静脉腔阻塞静脉腔阻塞 静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞，可以静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞，可以引起相应器官或组织的引起相应器官或组织的淤血淤血。但由于静脉的分支。但由于静脉的分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时，才发生侧支回流时，才发生淤血淤血。3.3.心力衰竭心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和高血压病引起二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭左心衰竭时，时，可导致可导致肺淤血肺淤血；肺源性心脏病引起的

7、；肺源性心脏病引起的右心衰竭右心衰竭，可导致可导致大循环淤血大循环淤血。（二）病变（二）病变 后果后果大体大体：淤血的器官肿胀，暗红色，包膜紧张，重淤血的器官肿胀，暗红色，包膜紧张，重量增加。如全身淤血，皮肤和粘膜呈紫兰色，量增加。如全身淤血，皮肤和粘膜呈紫兰色，称称发绀。发绀。镜下镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满血液小静脉和毛细血管扩张，充满血液,有时还有时还伴有水肿。伴有水肿。及及 组织水肿或浆膜腔积液组织水肿或浆膜腔积液 淤血性出血淤血性出血 实质细胞萎缩、变性、坏死实质细胞萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生间质纤维组织增生淤血性硬化淤血性硬化 （三）重要器官的淤血（三）重要器官的淤血

8、1 1、肺淤血、肺淤血：急性急性肺淤血：肺淤血：多见于急性左多见于急性左心衰竭。镜下：肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充心衰竭。镜下：肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充血，肺泡腔内可出现血，肺泡腔内可出现水肿液水肿液，红细胞红细胞。慢性。慢性肺肺淤血：淤血：多见于风湿性心瓣膜病时二尖瓣狭窄引起多见于风湿性心瓣膜病时二尖瓣狭窄引起的左心衰竭。镜下的左心衰竭。镜下,除了急性除了急性肺淤血的表现外，肺淤血的表现外，肺肺泡腔内泡腔内还可见到还可见到巨噬细胞巨噬细胞和和心力衰竭细胞心力衰竭细胞。肺泡。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白转变成棕黄色的含铁血黄

9、素，这种胞浆内红蛋白转变成棕黄色的含铁血黄素，这种胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常在左心衰竭的含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现，因而被称为情况下出现，因而被称为心力衰竭细胞。心力衰竭细胞。（heart failure cell）,简称简称心衰细胞。心衰细胞。肉眼所见肉眼所见:肺体积增大，重量增加，颜色暗红，质地肺体积增大，重量增加，颜色暗红，质地较实。切面可有暗红色血性或淡红色泡沫状液较实。切面可有暗红色血性或淡红色泡沫状液体流出。长期的肺淤血可引起肺泡壁纤维组织体流出。长期的肺淤血可引起肺泡壁纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，加上增生及网状纤维胶原化，使肺质

10、地变硬，加上含铁血黄素沉积，使肺的颜色呈深褐色，称为含铁血黄素沉积，使肺的颜色呈深褐色，称为肺褐色硬化。肺褐色硬化。肺肺 淤淤 血血肺肺 水水 肿肿肺肺 淤淤 血血肺肺 淤淤 血血肺肺 淤淤 血血 肺肺 淤淤 血血a.a.肺泡壁增宽，毛细血管扩张充血。肺泡壁增宽，毛细血管扩张充血。b.b.肺泡腔内见淡红色无特殊结构的肺泡腔内见淡红色无特殊结构的 水肿液。水肿液。c,d.c,d.肺泡腔内的红细胞肺泡腔内的红细胞,心衰细胞。心衰细胞。a bc d肺淤血肺淤血 2.2.肝淤血肝淤血 常见于右心衰竭。常见于右心衰竭。镜下镜下：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤血，肝细胞

11、萎缩，小叶周边带肝细胞脂肪变性。血，肝细胞萎缩，小叶周边带肝细胞脂肪变性。大体大体：慢性肝淤血时，肝切面呈现红（淤血慢性肝淤血时，肝切面呈现红（淤血区）黄（脂肪变性）相间的形状似槟榔切面的花区）黄（脂肪变性）相间的形状似槟榔切面的花纹，称为纹，称为“槟榔肝槟榔肝”。严重的肝淤血可引起肝细严重的肝淤血可引起肝细胞坏死。长期慢性肝淤血时，小叶中央肝细胞萎胞坏死。长期慢性肝淤血时，小叶中央肝细胞萎缩，结缔组织增生，最后形成缩，结缔组织增生，最后形成淤血性肝硬变淤血性肝硬变。槟槟 榔榔 肝肝肝肝 淤淤 血血肝肝 淤淤 血血肝肝淤血脂肪变性淤血脂肪变性 肝肝 淤淤 血血 第二节第二节 出血出血 （hem

12、orrhage）出血出血：血液自心、血管腔逸出，称为出血血液自心、血管腔逸出，称为出血。逸逸出的血液进入体腔或组织，称为出的血液进入体腔或组织，称为内出血内出血，血，血液流出到体外称为液流出到体外称为外出血外出血。按血液逸出的机制可将出血分为按血液逸出的机制可将出血分为破裂性破裂性出血出血和和漏出性出血漏出性出血两种：两种：（一）破裂性出血（一）破裂性出血 破裂性出血乃由破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂心脏或血管壁破裂所致。所致。破裂可发生于破裂可发生于心脏心脏,如心壁瘤的破裂。也可发如心壁瘤的破裂。也可发生于动脉，如生于动脉，如主动脉主动脉；也可因动脉旁病变侵蚀；也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁（如

13、肺结核空洞对肺血管壁的破坏；肺动脉壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏；肺癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁时；胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被时；胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被病变侵蚀）。病变侵蚀）。静脉静脉破裂性出血除创伤外，也较破裂性出血除创伤外，也较常见于肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血常见于肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。蛛蛛 网网 膜膜 下下 腔腔 出出 血血脑脑 室室 出出 血血硬硬 膜膜 下下 血血 肿肿大大 脑脑 基基 底底 部部 出出 血血（二

14、）漏出性出血（二）漏出性出血 漏出性出血漏出性出血是由于毛细血管后静脉、毛是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性血管壁通透性增高增高所致，血液通过扩大的内皮细胞间隙和所致，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外，即是受损的血管基底膜而漏出于管腔外，即是漏漏出性出血出性出血。1 1血管壁损害血管壁损害 常见于缺氧，使毛细血管内皮细胞变性；常见于缺氧，使毛细血管内皮细胞变性；败血症（尤其是脑膜炎球菌败血症）、立克次败血症（尤其是脑膜炎球菌败血症）、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中

15、毒等使毛细血管壁损伤；一些药物可引起变态反应使毛细血管壁损伤；一些药物可引起变态反应性血管炎；维生素性血管炎；维生素C C缺乏可引起毛细血管基底膜缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高；过敏性紫癜时由于分开而致管壁通透性升高；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。炎。2.2.血小板减少和功能障碍血小板减少和功能障碍 血小板正常数量和质量是维持毛细血管通血小板正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，透性正常的重要因素，血小板减少血小板减少

16、到一定数量到一定数量时即可发生漏出性出血，如再生障碍性贫血、时即可发生漏出性出血，如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小血小板生成减少板生成减少；原发性血小板减少性紫癜、血栓；原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、性血小板减少性紫癜、DICDIC致使致使血小板破坏或血小板破坏或消耗过多消耗过多；某些药物诱发抗原抗体复合物形成；某些药物诱发抗原抗体复合物形成，免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同，免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬；一些细菌的内免疫复合物被巨噬细胞所吞噬；一些细菌的内毒素和外毒素也有

17、破坏血小板的作用。毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。血小板的结构和功能缺陷血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出也能引起漏出性出血，这类疾患很多是性出血，这类疾患很多是先天性先天性的，（如血小的，（如血小板功能不全板功能不全，血小板细胞膜缺乏纤维蛋白受体血小板细胞膜缺乏纤维蛋白受体和血小板颗粒缺乏症和血小板颗粒缺乏症，一种或多种颗粒缺乏，一种或多种颗粒缺乏，ADPADP储量因而不足）；也可因储量因而不足）；也可因后天性后天性骨髓巨核骨髓巨核细胞受损而发生时，血小板粘集能力有缺陷；细胞受损而发生时，血小板粘集能力有缺陷；BernardBernardSoulierSoulier综合征（血小板细胞膜缺乏

18、综合征（血小板细胞膜缺乏von von WillebrandWillebrand因子的受体）时，血小板不能因子的受体）时，血小板不能粘附于胶原纤维，这都可有凝血障碍或出血倾粘附于胶原纤维，这都可有凝血障碍或出血倾向向。3.3.凝血因子缺乏凝血因子缺乏 凝血因子凝血因子（血友病（血友病A A）、）、（血友病血友病B B）、）、von von WillebrandWillebrand因子（因子（von von WillebrandWillebrand病）以及纤维蛋白原、凝血酶原、病）以及纤维蛋白原、凝血酶原、等因子的等因子的先天性缺乏先天性缺乏或肝实质疾患时凝或肝实质疾患时凝血因子血因子、合成减少

19、合成减少，DICDIC时凝血因子时凝血因子消耗过多消耗过多等，均有出血倾向。等，均有出血倾向。病病 变：变：积积 血血 血血 肿肿 瘀瘀 点点 瘀瘀 斑斑心心 外外 膜膜 淤淤 血血 点点 后果：后果：出血对机体的影响取决于出血量、出血速度出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。和出血部位。漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，不不会引起严重后果会引起严重后果。但如漏出性出血广泛，如肝硬。但如漏出性出血广泛，如肝硬变时因门静脉高压发生的广泛性胃肠粘膜漏出性变时因门静脉高压发生的广泛性胃肠粘膜漏出性出血，可因一时的多量出血导致出血，可因一时的多量出血导

20、致出血性休克出血性休克。破裂性出血的过程迅速，如在短时间内丧失破裂性出血的过程迅速，如在短时间内丧失循环血量的循环血量的20202525时，即可发生出血性休克时，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使是出血量不多，。发生在重要器官的出血，即使是出血量不多，亦可致命，如亦可致命，如心脏破裂心脏破裂引起心包内出血，由于心引起心包内出血，由于心包填塞，导致急性心功能不全；包填塞，导致急性心功能不全；脑出血脑出血，尤其是，尤其是脑干出血，可因重要神经中枢受压而致死。慢性脑干出血，可因重要神经中枢受压而致死。慢性出血可引起贫血出血可引起贫血。第三节第三节 血栓形成血栓形成概念：概念：在活体的心脏

21、或血管腔内活体的心脏或血管腔内，血液发生凝血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出、凝集，形固或血液中的某些有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程，称为成固体质块的过程，称为血栓形成血栓形成（thrombosisthrombosis），在这个过程中所形成的固体质块称为在这个过程中所形成的固体质块称为血血栓栓（thrombus）。一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制 1 1心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤 1 1）内皮细胞的抗凝血作用：）内皮细胞的抗凝血作用：把血液中的凝血因子、血小板和能促把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来；发凝血的内皮下胶原隔离开来；

22、能分泌凝血酶调节蛋白，此蛋白覆于能分泌凝血酶调节蛋白，此蛋白覆于内膜表面，能和凝血酶结合而控制凝血酶的作内膜表面，能和凝血酶结合而控制凝血酶的作用；用；合成前列环素，能抑制血小板粘集；合成前列环素，能抑制血小板粘集；分泌分泌ADPADP酶，阻止血小板彼此粘集；酶，阻止血小板彼此粘集；内皮细胞膜表面有肝素样分子，它有内皮细胞膜表面有肝素样分子，它有促进抗凝血酶促进抗凝血酶的作用；又含有的作用；又含有22巨球蛋白巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。蛋白溶解的作用。合成蛋白

23、合成蛋白S S，它能协同活化的蛋白它能协同活化的蛋白C C抑抑制凝血因子制凝血因子aa、aa。2 2）内皮细胞损伤后产生的凝血作用：）内皮细胞损伤后产生的凝血作用：一旦内皮细胞损伤，局部薄膜屏障被破一旦内皮细胞损伤，局部薄膜屏障被破坏，暴露出皮下的胶原纤维，血小板与胶原坏，暴露出皮下的胶原纤维，血小板与胶原纤维接触而被激活和黏附，同时裸露的胶原纤维接触而被激活和黏附，同时裸露的胶原纤维激活凝血因子纤维激活凝血因子以及损伤的内皮细胞释以及损伤的内皮细胞释放出组织因子，启动了放出组织因子，启动了内源性和外源性凝血内源性和外源性凝血过程过程，促进血栓形成。，促进血栓形成。3 3）血小板在血栓形成过程

24、中的作用：）血小板在血栓形成过程中的作用：在内皮损伤后，首先激活血小板的在内皮损伤后，首先激活血小板的是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶，并且血小反应被启动而产生了凝血酶，并且血小板继续地被板继续地被活化活化又不断释出又不断释出ADPADP和血栓素和血栓素A2A2，随血流而来的血小板在局部不断地随血流而来的血小板在局部不断地被激活。被激活。血小板活化表现为下述三项反应血小板活化表现为下述三项反应 粘附反应粘附反应 血小板粘附于局部胶原血小板粘附于局部胶原（需要有内皮细胞所合成的（需要有内皮细胞所合成的v Wv W因子的介入），因子的介入

25、），同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形，同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形，血小板的颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。血小板的颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。释放反应 血小板的颗粒颗粒（含有纤维蛋白原、纤维连接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生长因子及血小板所合成的凝血酶敏感蛋白）和致密颗粒致密颗粒（含有丰富的ADP、Ca离子、去甲肾上腺素、组胺、5HT）的内容物向血小板外释出，其中ADPADP对血流中的血小板不断地互相粘集起了很大作用。与此同时，位于血小板膜的第第3 3因子因子（磷脂）也暴露于细胞膜，成为和凝血因子a、a、Ca2+结合的场所，X因子在这里被激活后，Xa、Va、Ca2+也在这

26、里结合，形成凝凝血酶原酶、将凝血酶原激活成凝血酶血酶原酶、将凝血酶原激活成凝血酶。粘集反应粘集反应 促使血小板彼此粘集的因子促使血小板彼此粘集的因子主要是主要是ADPADP、血栓素血栓素A2A2和和凝血酶凝血酶。最初的粘集。最初的粘集是通过释放反应所释出的是通过释放反应所释出的ADPADP，ADPADP量少，所形量少，所形成的血小板粘集堆是可复性的，一旦血流加速，成的血小板粘集堆是可复性的，一旦血流加速，粘集成堆的血小板仍可散开；但随着血小板愈粘集成堆的血小板仍可散开；但随着血小板愈粘集愈多，活化后释出的粘集愈多，活化后释出的ADPADP也愈多，粘集堆也愈多，粘集堆互相粘着牢固。促成粘集的另一

27、因子是血小板互相粘着牢固。促成粘集的另一因子是血小板活化时所生成的活化时所生成的血栓素血栓素A A2 2，有强大的促粘集性，有强大的促粘集性，又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因子子（内途径）和（内途径）和（外途径）分别被胶原和（外途径）分别被胶原和组织因子激活、凝血反应的产物组织因子激活、凝血反应的产物凝血酶凝血酶形成后，形成后，ADPADP、血栓素血栓素A A2 2、凝血酶共同使血小板粘集堆凝血酶共同使血小板粘集堆成为持久性。成为持久性。血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的，久性血小板粘集堆开

28、始的，心血管内膜的损心血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的的因素。伤，是血栓形成最重要和最常见的的因素。因此，血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动因此，血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性和细菌性脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死等。心内膜炎、心肌梗死等。2 2血流状态的改变血流状态的改变(血流缓慢或血流产生漩涡血流缓慢或血流产生漩涡)正常流速和正常流向的血液内，红细胞和白细正常流速和正常流向的血液内，红细胞和白细胞在血流的中轴（胞在血流的中轴（轴流轴流），外层是血小板，流动较），外层是血小板，流动较红、白细胞缓慢，最外围是一层血浆带（红、白细

29、胞缓慢，最外围是一层血浆带（边流边流），），将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。膜接触。当当血流缓慢血流缓慢或或血流产生漩涡血流产生漩涡时，血小板得以时，血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触的机会，血小板进入边流，增加了和血管内膜接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性必然增大。被激活的凝血因粘连于内膜的可能性必然增大。被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。内皮细胞空泡变性，甚至坏死脱落。内皮细胞空泡变性，甚至坏死脱落。静脉血栓比动脉血栓多静脉血栓比动脉血栓多4 4倍，下

30、肢静脉血栓比倍，下肢静脉血栓比上肢静脉多上肢静脉多3 3倍。倍。3 3血液凝固性增加血液凝固性增加（血小板和凝血因子（血小板和凝血因子增多，纤维蛋白溶解系统活性降低）增多，纤维蛋白溶解系统活性降低）血液凝固性增加，或称血液的高凝状态，血液凝固性增加，或称血液的高凝状态，分为遗传性和获得性两种状态。分为遗传性和获得性两种状态。1 1）遗传性高凝状态：很少见，主要有）遗传性高凝状态：很少见，主要有V V因因子基因突变，子基因突变，突变的突变的V V因子基因编码蛋白能抵因子基因编码蛋白能抵抗激活的蛋白抗激活的蛋白C C对它的降解，蛋白对它的降解，蛋白C C失去抗凝血失去抗凝血的作用，使的作用，使V

31、V因子容易处于激活状态，因此造因子容易处于激活状态，因此造成血液高凝状态，患者常有反复深静脉血栓形成血液高凝状态，患者常有反复深静脉血栓形成。其次为抗凝血因子如成。其次为抗凝血因子如抗凝血酶抗凝血酶、蛋白、蛋白S S和蛋白和蛋白C C的先天性缺乏。的先天性缺乏。2 2）获得性高凝状态）获得性高凝状态 （1 1）妊娠、创伤、手术和分娩前后，形成血栓的倾）妊娠、创伤、手术和分娩前后，形成血栓的倾向与血小板增多、粘性增加及肝脏合成凝血因子增加向与血小板增多、粘性增加及肝脏合成凝血因子增加和抗凝血酶和抗凝血酶合成减少有关。高脂血症、吸烟及老年合成减少有关。高脂血症、吸烟及老年人的血栓形成倾向也可能与此

32、有关。人的血栓形成倾向也可能与此有关。（2 2）DICDIC：是一种出现于许多疾病过程中的凝血性是一种出现于许多疾病过程中的凝血性病变。由促凝因子大量进入血液循环或广泛的内皮损病变。由促凝因子大量进入血液循环或广泛的内皮损伤造成的凝血过程激活，在循环内形成血栓。伤造成的凝血过程激活，在循环内形成血栓。在在羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时大量促凝物质进羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时大量促凝物质进入血循环，引起入血循环，引起DICDIC。已浸润血管和转移的癌，如胰已浸润血管和转移的癌，如胰腺、胃肠道、肺脏腺、胃肠道、肺脏、卵巢等黏液腺癌，或早幼粒细胞卵巢等黏液腺癌，或早幼粒细胞白血病等恶性肿瘤可

33、不断释放组织因子样促凝因子入白血病等恶性肿瘤可不断释放组织因子样促凝因子入血引起慢性血引起慢性DICDIC。（3 3）抗磷脂抗体综合症：多数与系统性红斑狼疮）抗磷脂抗体综合症：多数与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病有关，此时等自身免疫性疾病有关，此时机体产生抗磷脂抗体机体产生抗磷脂抗体，导致血液高凝状态。其原因不明，可能与抗体直接激导致血液高凝状态。其原因不明，可能与抗体直接激活血小板和抑制内皮细胞产生活血小板和抑制内皮细胞产生PGI2PGI2有关，或干扰了蛋有关，或干扰了蛋白白C C的合成极其活性。的合成极其活性。上述血栓形成的三个条件，往往合并存在并上述血栓形成的三个条件，往往合并存在并互相

34、影响，但常以某一条件为主。互相影响，但常以某一条件为主。内皮细胞损伤内皮细胞损伤 血栓形成血栓形成 血流状态改变血流状态改变 血液凝固性增加血液凝固性增加 血栓形成的条件和相互关系血栓形成的条件和相互关系 二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态 (一一)血栓形成的过程血栓形成的过程 无论心脏或动、静脉内的血栓，其形成过程无论心脏或动、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始，都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始，血小板血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步。粘集堆的形成是血栓形成的第一步。当内源性和当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维外源性凝

35、血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在。小板与血小板之间有少量纤维素

36、存在。血栓形成示意图血栓形成示意图 (二二)血栓的类型和形态血栓的类型和形态 按血栓的颜色和组成成分可将血栓分按血栓的颜色和组成成分可将血栓分 为四种类型为四种类型:白色血栓白色血栓 混合血栓混合血栓 红色血栓红色血栓 透明血栓透明血栓 按血栓的形状可将血栓分为三种类型按血栓的形状可将血栓分为三种类型:延续性血栓延续性血栓 附壁血栓附壁血栓 球形血栓球形血栓 1.白色血栓白色血栓（pale thrombuspale thrombus）血流较快的部位（如动脉、心室）或延血流较快的部位（如动脉、心室）或延续性血栓的续性血栓的头部头部。镜下：白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚镜下：白色血栓主要由许多聚集呈

37、珊瑚状的状的血小板血小板小梁构成，血小板小梁呈均质小梁构成，血小板小梁呈均质、伊红色和细颗粒状。小梁间有、伊红色和细颗粒状。小梁间有少量纤维少量纤维素素。肉眼：呈灰白色，表面粗糙有波纹，质肉眼：呈灰白色，表面粗糙有波纹，质实，与血管壁粘连。实，与血管壁粘连。2.2.混合血栓混合血栓（mixed thrombusmixed thrombus）混合血栓构成延续性血栓混合血栓构成延续性血栓体部体部。肉眼：灰白色与红褐色相间的层状结构肉眼：灰白色与红褐色相间的层状结构干燥，质脆，与血管壁粘着。干燥，质脆，与血管壁粘着。镜下：血小板粘集形成血小板小粱，呈镜下：血小板粘集形成血小板小粱，呈粉染细颗粒状，小

38、粱表面附着大量中性粒细粉染细颗粒状，小粱表面附着大量中性粒细胞，小梁间较多纤维素，其网眼内网罗大量胞，小梁间较多纤维素，其网眼内网罗大量红细胞。红细胞。髂静脉内延续性血栓，白色血栓、髂静脉内延续性血栓，白色血栓、混合血栓和红色血栓构成的延续性血栓混合血栓和红色血栓构成的延续性血栓 静脉内血栓静脉内血栓 静脉内血栓横断面静脉内血栓横断面 右侧大脑半球脑底部静脉血栓形成，病灶处暗红色，质硬右侧大脑半球脑底部静脉血栓形成，病灶处暗红色，质硬 混合血栓混合血栓A.A.粉染的血小板小梁粉染的血小板小梁B.B.血小板小梁表面附着多数白细胞血小板小梁表面附着多数白细胞C.C.小梁间纤维蛋白网架，网罗以红细胞

39、为主的血细胞小梁间纤维蛋白网架，网罗以红细胞为主的血细胞 ABC混混 合合 性性 血血 栓栓 在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。血栓。3.3.红色血栓红色血栓（red thrombusred thrombus）红色血栓发生在血流极度缓慢甚或停止红色血栓发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。之后，其形成过程与血管外凝血过程

40、相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，构成延续性血栓的管腔，局部血流停止后，构成延续性血栓的尾部尾部。镜下：在纤维素网眼内充满着由正常血镜下：在纤维素网眼内充满着由正常血液分布的血细胞。液分布的血细胞。肉眼：呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，肉眼：呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。脱落造成栓塞。4.4.透明血栓透明血栓（hyaline thrombushyaline thr

41、ombus）这种血栓发生于微循环小血管内，肉这种血栓发生于微循环小血管内，肉眼不能观察到，只能在光镜下见到，故又眼不能观察到，只能在光镜下见到，故又称称微血栓微血栓 ；主要由；主要由纤维素纤维素构成，又称构成，又称为为纤维素性血栓纤维素性血栓；因其嗜酸性、均质；因其嗜酸性、均质性，又称为性，又称为透明血栓透明血栓。最常见于弥散性。最常见于弥散性血管内凝血。血管内凝血。三、血栓的结局三、血栓的结局v 同质化同质化v 软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收v 机化、再通机化、再通 v 钙化钙化 1.1.同质化：同质化：血栓形成后，红、白细胞崩解，失去血栓形成后，红、白细胞崩解，失去细胞结构，纤维素失去网

42、状结构，变成细胞结构，纤维素失去网状结构，变成均匀一致红染无结构的物质，称为血栓均匀一致红染无结构的物质，称为血栓的同质化。的同质化。2 2软化软化 溶解溶解 吸收吸收 当第当第因子被激活后，活化的第因子被激活后，活化的第因因子已开始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤子已开始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素，血栓被软化、溶解、维蛋白原和纤维素，血栓被软化、溶解、吸收。血栓内的白细胞吸收。血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。当溶解血栓成分的酶解血栓成分的能力。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓被溶解，小的血栓量多、活性强时，血栓被溶解，小的血栓可完全被溶解

43、吸收。软化的血栓可部分或可完全被溶解吸收。软化的血栓可部分或整个脱落，随血流运行可引起栓塞。整个脱落，随血流运行可引起栓塞。3机化机化 再通再通 血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化血栓机化。机化过程在血栓形成后机化过程在血栓形成后1 12 2天即已开始，天即已开始，较大的血栓，在较大的血栓，在2 2周左右可完成机化。机化的周左右可完成机化。机化的血栓和血管壁牢固粘着，不再有脱落的危险。血栓和血管壁牢固粘着，不再有脱落的危险

44、。在血栓机化过程中在血栓机化过程中,血栓干燥收缩或部分溶解血栓干燥收缩或部分溶解产生裂隙产生裂隙,新生内皮细胞被覆于表面，形成迷新生内皮细胞被覆于表面，形成迷路状但可互相沟通的血管，使血栓上下游的血路状但可互相沟通的血管，使血栓上下游的血流得以部分沟通，这种现象称为流得以部分沟通，这种现象称为血栓的再通血栓的再通。血血 栓栓 机机 化化 4 4钙化钙化 血栓即不被溶解又不被完全机化血栓即不被溶解又不被完全机化时，可发生钙盐沉着。机化的血栓时，可发生钙盐沉着。机化的血栓,在在结缔组织玻变的基础上也可发生钙化。结缔组织玻变的基础上也可发生钙化。根据受累血管不同形成静脉石或动脉根据受累血管不同形成静

45、脉石或动脉石。石。四、血栓对机体的影响四、血栓对机体的影响 血栓形成对机体的血栓形成对机体的有利方面有利方面：血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，是对机体有利的一口的作用，阻止出血，是对机体有利的一面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其血管在病变侵蚀时已形成核性空洞壁，其血管在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血的可能性。血栓，避免了大出血的可能性。血栓形成对机体的血栓形成对机体的不利方面不利方面：1.1.阻塞血管阻塞血管 动脉血栓如未完全阻塞管腔时，可引起局部器动脉血栓如未完全阻塞管腔时，可引起局部

46、器官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起缺血性坏死。如脑动脉血栓引起脑梗死脑梗死、心冠状动、心冠状动脉血栓引起脉血栓引起心肌梗死心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎引起患肢，血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽坏疽等。等。静脉内血栓形成后，若未能建立有效的侧支循静脉内血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死，如环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死。肢体浅表静脉肠系膜静脉血栓可导

47、致出血性梗死。肢体浅表静脉血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。床症状。2.2.栓塞栓塞 在血栓未与血管壁牢固粘着之前，血在血栓未与血管壁牢固粘着之前，血栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。脓肿。3.3.心瓣膜病心瓣膜病 心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组织造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组

48、织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全，见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心，见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。内膜炎。4 4.AND 微循环内广泛性微血栓形成（即微循环内广泛性微血栓形成（即DICDIC），），大量血小板和凝血因子被消耗，血液处于低大量血小板和凝血因子被消耗，血液处于低凝状态，可引起全身性广泛性凝状态，可引起全身性广泛性出血及出血性出血及出血性休克。休克。出血休克 第四节第四节 栓塞栓塞（embolism）栓塞的概念栓塞的概念：正常循环血液中所不应存正常循环血液中所不应存在的物质，被血流携带运行，阻塞血管腔的在的物质，被血流携带运行，

49、阻塞血管腔的现象称为现象称为栓塞栓塞。阻塞血管的物质称为阻塞血管的物质称为栓子栓子。栓子的类型：固体栓子栓子的类型：固体栓子：最常见的栓子最常见的栓子是脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤细胞团块、是脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤细胞团块、寄生虫和异物。寄生虫和异物。液体栓子液体栓子：脂滴和羊水。脂滴和羊水。气气体栓子体栓子：空气和氮气。空气和氮气。一、栓子运行的途径一、栓子运行的途径 栓子一般随正常血流的方向运行。栓子一般随正常血流的方向运行。1 1、左心和大循环动脉内的栓子，最终嵌塞于、左心和大循环动脉内的栓子，最终嵌塞于 口径与其相当的动脉分支；口径与其相当的动脉分支；2 2、大循环静脉和右心内的栓子

50、，栓塞肺动脉、大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉 主干或其分支；主干或其分支；3 3、肠系膜静脉的栓子，引起肝内门静脉分支、肠系膜静脉的栓子，引起肝内门静脉分支 的栓塞；的栓塞；4 4、少数情况引起交叉栓塞；、少数情况引起交叉栓塞；5 5、罕见的情况引起逆行栓塞。、罕见的情况引起逆行栓塞。二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响 （一）血栓栓塞（一）血栓栓塞（thromboembolismthromboembolism）由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞，最为常见。最为常见。1 1肺动脉栓塞：血栓栓子约肺动脉栓塞：血栓栓子约9090以以上来自下肢