病理学肾盂肾炎培训课件.ppt

1、病理学肾盂肾炎病理学肾盂肾炎一概述一概述(一一)细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，小管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见病，常见病，分为急性和慢性两类，女性多见，分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率男女发病率1：10。(二二)临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。甚至是尿毒症。病理学肾盂肾炎2 急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎 细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎症细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎

2、症 下尿路感染的重要部分下尿路感染的重要部分,急性肾盂肾炎多为单一细菌感染急性肾盂肾炎多为单一细菌感染 两条感染途径：两条感染途径：n血源性血源性(下行性下行性)感染：感染：败血症或感染性心内膜炎引起，败血症或感染性心内膜炎引起，累累及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。n上行性感染：主要感染途径。上行性感染：主要感染途径。下尿路感染引起下尿路感染引起。致病菌为。致病菌为革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。主要致病因素：主要致病因素：尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管 反反流等。流等。一一概述概述病理学肾盂

3、肾炎3泌尿道逆行泌尿道逆行血液循环血液循环大肠杆菌大肠杆菌G G-葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流脓毒血症，抵抗力脓毒血症，抵抗力单侧多单侧多双侧多双侧多肾盂炎较重，向肾盂炎较重，向 皮质条索状蔓延皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延向髓质，肾盂蔓延 肾盂肾炎不同感染途径的比较肾盂肾炎不同感染途径的比较 上行感染上行感染 血源性感染血源性感染 途径途径 病因病因 发病因素发病因素 部位部位 病变特点病变特点 泌尿道逆行泌尿道逆行血液循环血液循环大肠杆菌大肠杆菌G G-葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流脓毒血症，抵抗力脓毒血症，抵抗力单侧多单侧多双

4、侧多双侧多肾盂炎症较重，向肾盂炎症较重，向 皮质条索状蔓延皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延向髓质，肾盂蔓延病理学肾盂肾炎4二病理变化二病理变化 n上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。为双侧性。(一一)大体：大体：n肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。脓肿，周围见紫红色充血带。n病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。肿。n切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有切面肾髓质内

5、见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿形成。脓肿形成。n肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。严重时，肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。严重时，肾盂内有脓汁蓄积。肾盂内有脓汁蓄积。病理学肾盂肾炎5 肾肿大，表面充血、肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿有黄白色大小不等脓肿,切面肾髓质内见黄色条切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表面粘膜充血、出血，表面积脓积脓 病理学肾盂肾炎6 (二二)镜下：灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死镜下：灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死病理学肾盂肾炎7 肾间质有大量中性粒细胞浸润，肾小管腔内有肾间质有大量中性粒

6、细胞浸润，肾小管腔内有脓性渗出物。脓性渗出物。肾间肾间质化质化脓性脓性炎炎病理学肾盂肾炎8病理学肾盂肾炎9n上行性感染：上行性感染：肾盂肾盂（局部粘膜充血，组织水肿（局部粘膜充血，组织水肿并有大量中性粒细胞浸润，脓肿形成）并有大量中性粒细胞浸润，脓肿形成）肾间肾间质质肾小管肾小管（肾小管内充满中性粒细胞，可形（肾小管内充满中性粒细胞，可形成中性粒细胞管型，上皮细胞变性、坏死）。成中性粒细胞管型，上皮细胞变性、坏死）。很少累及肾小球。很少累及肾小球。n血源性感染：血源性感染：肾皮质肾皮质肾小球肾小球肾小管肾小管肾间肾间质质肾盂。肾盂。n急性期后，中性粒细胞减少，巨噬细胞、淋巴急性期后，中性粒细胞

7、减少，巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增多。局部胶原纤维增多，形成细胞及浆细胞增多。局部胶原纤维增多，形成疤痕。伴肾盂和肾盏的变形。疤痕。伴肾盂和肾盏的变形。病理学肾盂肾炎10三并发症三并发症 n坏死性乳头炎坏死性乳头炎(necrotizing papillitis)n肾盂积脓肾盂积脓(pyonephrosis)n肾周围脓肿肾周围脓肿(perinephric abscess)病理学肾盂肾炎11肾肾 盂盂 积积 脓脓病理学肾盂肾炎12四临床病理联系四临床病理联系(一一)全身：起病急，发热、寒战，白细胞全身：起病急，发热、寒战，白细胞 增多增多(二二)腰痛、肾区扣击痛腰痛、肾区扣击痛(三三)尿频、尿急、

8、尿痛尿频、尿急、尿痛(四四)脓尿、菌尿、蛋白尿、脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿管型尿、血尿、血尿 另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及肾另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾功能小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾功能衰竭衰竭病理学肾盂肾炎13五预后五预后n积极合理治疗积极合理治疗痊愈（大多数）痊愈（大多数）n梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，治疗不当治疗不当慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 病理学肾盂肾炎14慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎病理学肾盂肾炎15 三病理变化三病理变化 n(一一)大体：体积缩小，上、下极不规则疤大体：体积缩小，

9、上、下极不规则疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。粘膜粗糙。病理学肾盂肾炎17 (二二)镜下：镜下：慢性非特异性炎慢性非特异性炎 1.局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。2.部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管型。样管型。3.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。4.细、小动脉玻璃样变和硬化。细、小动脉玻璃样变和硬化。5.后

10、期部分肾小球纤维化和玻璃样变。后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。6.急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润，并有小脓急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。肿形成。病理学肾盂肾炎18肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。部分肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩部分肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩 病理学肾盂肾炎19慢慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润病理学肾盂肾炎20病理学肾盂肾炎21 三临床病理联系三临床病理联系(一一)间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作间歇性无症状性菌

11、尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作(二二)多尿、夜尿多尿、夜尿 肾小管病变较严重，尿浓缩功能肾小管病变较严重，尿浓缩功能(三三)低钠、低钾血症、代谢性酸中毒低钠、低钾血症、代谢性酸中毒 多尿引起钠钾丢失多尿引起钠钾丢失(四四)高血压高血压 肾组织纤维化和肾小管硬化，肾组织缺血，肾组织纤维化和肾小管硬化，肾组织缺血，肾素增加肾素增加(五五)氮质血症、尿毒症氮质血症、尿毒症 肾组织大量破坏肾组织大量破坏 病理学肾盂肾炎22 四结局：四结局：及时治疗并消除诱发因素，病情可被及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命。血

12、压引起心力衰竭，危及生命。病理学肾盂肾炎23 肾小球肾炎肾小球肾炎肾盂肾炎肾盂肾炎病因病因由多种抗原引起由多种抗原引起细菌，上行性感染为主细菌，上行性感染为主病变性质病变性质变态反应性炎变态反应性炎化脓性炎化脓性炎发病机制发病机制免疫复合物形成免疫复合物形成细菌直接作用细菌直接作用病变特点病变特点弥漫性肾小球损伤，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累双肾同时受累肾盂肾盂、肾间质化脓性炎，肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变双侧肾脏不对称性病变临床表现临床表现急性肾炎综合征或急性肾炎综合征或肾病综合征等肾病综合征等高热高热 寒战寒战 腰痛腰痛 脓尿脓尿 蛋白尿蛋白尿膀胱刺激征膀胱刺激征病理学肾盂肾炎2

13、4 病例讨论病例讨论n 病史摘要：病史摘要：患者，女性，患者，女性，46岁，家庭妇岁，家庭妇女。因体弱、疲乏女。因体弱、疲乏2年，终日思睡伴恶心、年，终日思睡伴恶心、呕吐、纳差呕吐、纳差1月入院。月入院。2年前开始出现乏力、年前开始出现乏力、身体虚弱，常有低热（体温身体虚弱，常有低热（体温38C左右），左右），且小便逐渐频繁。近且小便逐渐频繁。近2月来，皮肤搔痒，月来，皮肤搔痒，1月前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，月前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，1周前气促，呼出气中有氨味。周前气促，呼出气中有氨味。病理学肾盂肾炎25l体格检查：体格检查：慢性病容、嗜睡，面色苍白，慢性病容、嗜睡，面色苍白

14、，体温体温37.8，脉搏，脉搏104次次min，呼吸，呼吸25次次min，血压，血压135/75mmHg。多处皮肤。多处皮肤搔痒抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在搔痒抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在湿鸣，胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。腹湿鸣，胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。腹部：无异常发现。神经系统检查未引出病部：无异常发现。神经系统检查未引出病理反射。理反射。病理学肾盂肾炎26 血培养：血培养：无细菌生长。尿液：蛋白（），无细菌生长。尿液：蛋白（），比重比重1.0081.008，查见白细胞、红细胞及管型。尿，查见白细胞、红细胞及管型。尿培养：大肠杆菌生长。培养：大肠杆菌生长。X X线检查：两肺野呈不

15、线检查：两肺野呈不规则片状模糊阴影，以下部多见。心界不增大。规则片状模糊阴影，以下部多见。心界不增大。肾影稍缩小。肾影稍缩小。入院后予以支持及对症治疗，但体温不退。入院后予以支持及对症治疗，但体温不退。2 2周后体温升高，且不规则，住院期间输血数周后体温升高，且不规则，住院期间输血数次，病情无好转。入院后第次，病情无好转。入院后第2222日神志不清，第日神志不清，第2626日抢救无效死亡。日抢救无效死亡。病理学肾盂肾炎27 尸检摘要尸检摘要：双肺重：双肺重1650g1650g，切面见部分区，切面见部分区域实变，但挤压时仅少量液体溢出，镜下见肺域实变，但挤压时仅少量液体溢出，镜下见肺淤血、水肿，

16、肺泡腔内大量纤维蛋白及少许单淤血、水肿，肺泡腔内大量纤维蛋白及少许单核细胞，特殊染色未查见病原体。心包上有纤核细胞，特殊染色未查见病原体。心包上有纤维蛋白附着，心脏各瓣膜未见畸形和赘生物，维蛋白附着，心脏各瓣膜未见畸形和赘生物，组织切片检查：心肌纤维变性，心外膜大量纤组织切片检查：心肌纤维变性，心外膜大量纤维蛋白附着，其间少量淋巴细胞浸润。维蛋白附着，其间少量淋巴细胞浸润。病理学肾盂肾炎28 肾脏：肾脏：左肾左肾65g，右肾，右肾75g，双肾表面见大小不，双肾表面见大小不一之颗粒状改变，并见多个不规则分布的凹陷一之颗粒状改变，并见多个不规则分布的凹陷性瘢痕，切面皮髓质分界不清，肾盂黏膜粗糙。性

17、瘢痕，切面皮髓质分界不清，肾盂黏膜粗糙。组织切片见多数肾小球纤维化、透明变性，相组织切片见多数肾小球纤维化、透明变性，相应肾小管消失，代之以大量纤维组织并有多量应肾小管消失，代之以大量纤维组织并有多量淋巴细胞及少许嗜中性粒细胞浸润，部分肾小淋巴细胞及少许嗜中性粒细胞浸润，部分肾小球呈代偿性肥大，相应肾小管高度扩张，管腔球呈代偿性肥大，相应肾小管高度扩张，管腔内有管型。脑重内有管型。脑重1450g，脑沟变浅，脑回增宽，脑沟变浅，脑回增宽，小脑扁桃体疝形成，组织切片见部分神经细胞小脑扁桃体疝形成，组织切片见部分神经细胞变性，脑水肿。变性，脑水肿。病理学肾盂肾炎29讨论讨论1诊断、死因诊断、死因2请用病理改变解释临床症状。请用病理改变解释临床症状。病理学肾盂肾炎30一、病理解剖诊断：一、病理解剖诊断：慢性肾盂肾炎伴尿毒症慢性肾盂肾炎伴尿毒症 1双肾慢性肾盂肾炎双肾慢性肾盂肾炎 2尿毒症尿毒症 （1）双肺纤维素性炎）双肺纤维素性炎 （2）纤维素性心包炎、心肌变性）纤维素性心包炎、心肌变性 （3）脑水肿伴小脑扁桃体疝）脑水肿伴小脑扁桃体疝 二、死亡原因：二、死亡原因：尿毒症及小脑扁桃体疝。尿毒症及小脑扁桃体疝。病理学肾盂肾炎31