病理学组织的适应和损伤课件.ppt

1、病理学组织的适应和损伤目的要求：目的要求：重、难点重、难点：掌握萎缩、肥大、增生、化生的基本概念和种类，细胞、组掌握萎缩、肥大、增生、化生的基本概念和种类，细胞、组织损伤的概念、细胞和组织损伤在光学显微镜下的形态表现。织损伤的概念、细胞和组织损伤在光学显微镜下的形态表现。变性的概念，细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的概念、发变性的概念，细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的概念、发生原因、机理和病变特点。坏死的概念、类型，细胞核的形生原因、机理和病变特点。坏死的概念、类型，细胞核的形态改变，各型坏死发生的机理及病理变化、形态特点及结局。态改变，各型坏死发生的机理及病理变化、形态特点及结局。适应、变性、

2、坏死的概念和类型及各类病变的形态特点。适应、变性、坏死的概念和类型及各类病变的形态特点。细胞和组织的适应细胞和组织的适应 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 损伤的原因和发生机制损伤的原因和发生机制 损伤的形式和形态学变化损伤的形式和形态学变化 细胞凋亡细胞凋亡 细胞老化细胞老化适适 应应损损 伤伤萎萎 缩缩肥肥 大大增增 生生 化化 生生原原 因因发生机制发生机制形态学变化形态学变化 细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应伤性应

3、答反应,称为适应。适应表现为萎缩、肥称为适应。适应表现为萎缩、肥大、增生和化生大、增生和化生。损伤损伤 细胞和组织遭受不能耐受有害因子的刺激时，细胞和组织遭受不能耐受有害因子的刺激时，则可能引起则可能引起 损伤损伤 。适应适应变性变性可复性损伤可复性损伤坏死坏死不可复性损伤不可复性损伤萎缩（萎缩（atrophyatrophy）第一节第一节 细胞和组织适应细胞和组织适应假性肥大假性肥大发育不全发育不全有关名词：有关名词：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量的减少。体积缩小，可伴发实质细胞数量的减少。1 1 萎萎 缩缩 的的 类类 型

4、型 萎缩的病变类型萎缩的病变类型1 1、全身性萎缩、全身性萎缩2 2、脑、脑 萎萎 缩缩3 3、压迫性肾萎缩、压迫性肾萎缩4 4、横纹肌萎缩、横纹肌萎缩5 5、去神经性萎缩、去神经性萎缩6 6、睾丸萎缩、睾丸萎缩7 7、心肌褐色萎缩、心肌褐色萎缩心肌萎缩心肌萎缩 心缩力心缩力降低降低脑脑 萎萎 缩缩 记忆力及智力记忆力及智力下降下降腺体萎缩腺体萎缩 分泌分泌减低减低骨骨 萎萎 缩缩 负重力负重力下降下降，易骨折，易骨折 萎萎 缩缩 的的 结结 局局 与与 影影 响响结结 局局：1.1.原因消除，可恢复常态原因消除，可恢复常态 2.2.病情加重病情加重，萎缩的细胞死亡萎缩的细胞死亡影影 响响：功

5、能降低，但具有适应意义功能降低，但具有适应意义 细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。细胞的肥大导致该组织或器官体积增大、重量增加和功能增强。分分 类：类：肥大肥大 代偿性肥大代偿性肥大内分泌性肥内分泌性肥大大肥大肥大 (hypertrophy)(hypertrophy)2 2 实质细胞的增多称为增生。增生可导致组织、实质细胞的增多称为增生。增生可导致组织、器官的体积增大。细胞增生常与激素和生长因子器官的体积增大。细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。的作用有关。增生增生(hyperplasia)(hyperplasia)生理性增生生理性增生:代偿性和激素性病理性增生病理性增生：激素和生长因子

6、的作用有关。：激素和生长因子的作用有关。3 31 1、子宫内膜增生、子宫内膜增生2 2、前列腺结节状增生、前列腺结节状增生病病 例柱状、移行上皮例柱状、移行上皮 鳞状上皮鳞状上皮 胃粘膜腺上皮胃粘膜腺上皮 肠上皮肠上皮 间间 叶叶 组组 织织 软骨、骨软骨、骨化生化生(metaplasia)(metaplasia)4 4 一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。影影 响响：利：适应环境及炎症刺激利：适应环境及炎症刺激 害：易发生恶变害：易发生恶变back细胞、组织的损伤包括细胞、组织的损

7、伤包括 1.1.细胞组织直接创伤细胞组织直接创伤 2.2.细胞、组织物质代谢障碍细胞、组织物质代谢障碍第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 可归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理、生可归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理、生物因子、营养失衡、内分泌、免疫反应、遗传变异物因子、营养失衡、内分泌、免疫反应、遗传变异衰老、社会衰老、社会-心理心理-精神和医源性因素等。精神和医源性因素等。一、原一、原 因因二、发生机制二、发生机制1.1.细胞膜的破坏细胞膜的破坏5.5.化学性损伤化学性损伤3.3.细胞浆内高游离钙的损伤细胞浆内高游离钙的损伤2.2.活性氧类物质（活性氧类物质（AOSAOS）的损伤

8、）的损伤4.4.缺氧的损伤缺氧的损伤6.6.遗传变异遗传变异变性变性可逆性损伤可逆性损伤不可逆性损伤不可逆性损伤坏死坏死损伤损伤郧阳医学院病理学教研室活性氧类物质（AOS）的损伤郧阳医学院病理学教研室化 脓 B.郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室如脊髓灰质炎（腰）下肢萎缩。营养不良性钙化转移性钙化郧阳医学院病理学教研室内源性色素:含铁血黄素，脂褐素，胆红素，黑色素等郧阳医学院病理学教研室发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结 缔组织病和急进性高血压的特征性病变。外源性色素:如肺内的炭末和纹身之色素等。病理性钙化（pathologic calcification)郧阳医学院病理学教研室

9、郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室玻璃样变 (hyaline change)心 肌 脂 变郧阳医学院病理学教研室 是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现各种异常物质或正细胞浆内或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量异常增多。常物质数量异常增多。细胞水肿(cellular swelling)脂肪变性(fatty change)玻璃样变 (hyaline change)淀粉样变(amyloidosis)粘液样变(mucoid degeneration)

10、病理性色素沉着(pathologic pigmentation)病理性钙化(pathologic calcification)变性分类变性分类:又称水变性又称水变性(hydropic degeneration)，是细胞，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、肾、心轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、肾、心等实质细胞的胞浆。主要原因是缺氧、感染和中毒。等实质细胞的胞浆。主要原因是缺氧、感染和中毒。发生机制为缺氧时线粒体受损伤，发生机制为缺氧时线粒体受损伤，Na+K+泵功能泵功能障碍，致细胞内障碍，致细胞内Na+、H2O增多。增多。细胞水肿细胞水肿 (cellular swelling(c

11、ellular swelling)1 1细胞核基本正常；细胞核基本正常；线粒体和内线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。质网肿胀呈囊泡状。肉肉 眼眼光光 镜镜电电 镜镜器官体积增大，包膜紧张；器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，混浊无光泽。新鲜标本色淡，混浊无光泽。弥漫性细胞肿大；弥漫性细胞肿大；胞浆疏松，淡染或出现气球样变。胞浆疏松，淡染或出现气球样变。细细 胞胞 水水 肿肿 的的 病病 理理 变变 化化 细胞浆内有甘油三脂（中性脂肪）的蓄积称细胞浆内有甘油三脂（中性脂肪）的蓄积称脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和

12、缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。因肝是脂肪代谢重要场所，故以肝脂变最常见。因肝是脂肪代谢重要场所，故以肝脂变最常见。2 2脂肪变性脂肪变性 (fatty degeneration)(fatty degeneration)肝肝 脂脂 变变 机机 制制 高脂饮食、脂肪大量分解、机体缺氧或细胞内高脂饮食、脂肪大量分解、机体缺氧或细胞内 氧化过氧化过 程低下致肝细胞内脂肪酸程低下致肝细胞内脂肪酸增加；增加；饮酒致饮酒致 磷酸甘油磷酸甘油增多而促进增多而促进甘油三酯合成；甘油三酯合成；缺氧、营养不良和肝毒物质使载脂蛋白减少，缺氧、营养不良和肝毒物质

13、使载脂蛋白减少，甘油甘油 三酯蓄积于肝细胞浆内。三酯蓄积于肝细胞浆内。：肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡：肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡 黄，较软，切面油腻感。黄，较软，切面油腻感。：肝细胞体积增大，胞浆中充满大：肝细胞体积增大，胞浆中充满大 小不等的脂滴，呈空泡状。小不等的脂滴，呈空泡状。：苏丹：苏丹IIIIII橘红色橘红色 油油 红红 00深橙红色深橙红色 锇酸染色锇酸染色黑色黑色肝肝 脂脂 变变 的的 病病 理理 变变 化化特染特染镜下镜下肉眼肉眼 多见于严重贫血，常累及左心室的内膜多见于严重贫血，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表大现为大致横行的黄下和乳头肌，肉眼上表大现为大致横行的黄色

14、条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为似虎皮斑纹，称为虎斑心虎斑心。心心 肌肌 脂脂 变变有关名词：有关名词：心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 又称透明变性，又称透明变性，泛指在细胞内、纤维结缔组泛指在细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。常见有：常见有：细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变3 3 细胞外的间质内细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处，有蛋特别

15、是小血管基底膜处，有蛋白质白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应。粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应。淀粉样变性（淀粉样变性（amyloidosis)amyloidosis)4 4 可分为可分为局部性局部性淀粉样变和淀粉样变和全身性全身性淀粉样变淀粉样变光镜光镜粘液样变性粘液样变性(mucoid degeneration)(mucoid degeneration)是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥的积聚。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。样硬化、和营养不良时

16、的骨髓和脂肪组织等。5 5：间质疏松，有星芒状纤维细胞散在于淡：间质疏松，有星芒状纤维细胞散在于淡 蓝色的粘液样基质中。蓝色的粘液样基质中。光光 镜镜 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。沉着的有色物质在细胞内、外的异常蓄积。沉着的色素包括内源性和外源性色素。色素包括内源性和外源性色素。病理性色素沉着病理性色素沉着（pathologic pigmentationpathologic pigmentation)6 6内源性色素内源性色素:含含铁血黄素铁血黄素，脂褐素脂褐素，胆红素胆红素，黑色素黑色素等等外源性色素外源性色素:如如肺内的炭末肺内的炭末和纹身之色素等。和纹身之色素等。为白色石灰样质块为白

17、色石灰样质块 钙盐为蓝色颗粒状或片块状钙盐为蓝色颗粒状或片块状病理性钙化（病理性钙化（pathologic calcificationpathologic calcification)在骨和牙以外的软组织内有固体性钙盐（主要在骨和牙以外的软组织内有固体性钙盐（主要是磷酸钙及碳酸钙）沉积者。是磷酸钙及碳酸钙）沉积者。营养不良性钙化营养不良性钙化转移性钙化转移性钙化类类 型型7 7肉肉 眼眼光光 镜镜back细胞水肿(cellular swelling)多见于严重贫血，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表大现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。溃疡 窦道营

18、养不良性钙化转移性钙化郧阳医学院病理学教研室镜下坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素 样，聚集成片块。淀粉样变（刚果红染色）坏死的概念、类型，细胞核的形态改变，各型坏死发生的机理及病理变化、形态特点及结局。:不见原有组织结构的残影，呈红染无 定形颗粒状物质。营养不良性钙化转移性钙化郧阳医学院病理学教研室遗 传 变 异郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室免疫球蛋白 C.病理性色素沉着（pathologic pigmentation)细胞浆内有甘油三脂（中性脂肪）的蓄积称脂肪变性。损伤的原因和发生机制细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各

19、种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。细胞因受严重损伤累及胞核时，呈现代谢细胞因受严重损伤累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，此停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，此即细胞死亡。即细胞死亡。包括包括和和两大类。两大类。(二二)细胞死亡细胞死亡(cell death)(cell death)活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并引起急性炎症反应。的质膜崩解，结构自溶，并引起急性炎症反应。炎症时渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶，可促炎症时渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶，可促进坏死的发生和溶解。进坏

20、死的发生和溶解。1 1坏坏 死死 基基 本本 病病 变变胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞解体消失胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞解体消失胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚 最后坏死细胞和崩解的间质融合成一片模糊最后坏死细胞和崩解的间质融合成一片模糊的，无结构的颗粒状红染物质。的，无结构的颗粒状红染物质。胞核变化胞核变化：核固缩核固缩 、核碎裂、核溶解、核碎裂、核溶解 1 1、凝固性坏死凝固性坏死2 2、液化性坏死液化性坏死3 3、纤维素样坏死纤维素样坏死干酪样坏死干酪样坏死坏坏 疽疽 坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影。坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影。这可

21、能是因为坏死局部酸中毒使坏死细胞的结构这可能是因为坏死局部酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、凝固性坏死好发于心肌、肝、肾肾、脾脾 等。等。凝固性坏死（凝固性坏死（coagulative necrosis)coagulative necrosis)back:不见不见原有组织结构的残影，呈红染无原有组织结构的残影，呈红染无 定形颗粒状物质。定形颗粒状物质。彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。肉眼肉眼镜下镜下干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosi

22、s)(caseous necrosis):坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。back 属凝固性坏死，是身体内直接或间接地与外界属凝固性坏死，是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。而继发腐败。肉眼观常呈黑色或污绿色，其与坏死局部来自肉眼观常呈黑色或污绿色，其与坏死局部来自红细胞血红蛋白的红细胞血红蛋白的FeFe2+2+与腐败组织分解出的与腐败组织分解出的H H2 2S S形形成成FeSFeS有关。有关。坏疽坏疽 (gangrene)(gangrene)：干性、湿性和气性干性、湿性

23、和气性back 包括包括 A.化化 脓脓 B.脂肪坏死脂肪坏死 C.溶解性坏死溶解性坏死2 2、液化性坏死（液化性坏死（liquefactive necrosis)liquefactive necrosis)酶解性酶解性外伤性外伤性 是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等，又于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等，又称为软化（称为软化（malacia)malacia)。back 发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结 缔组织病和急进性高血压的特征性病变。缔组织病和急进性高血压的

24、特征性病变。镜下坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素镜下坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素 样，聚集成片块。样，聚集成片块。成分成分A.肿胀崩解的胶原纤维肿胀崩解的胶原纤维 B.免疫球蛋白免疫球蛋白 C.渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素纤维素样坏死（纤维素样坏死（fibrinoid necrosis)fibrinoid necrosis)back1.急性炎症反应急性炎症反应 2.2.溶解吸收溶解吸收 3.3.分离排出分离排出4.4.机化（机化（organizationorganization）5.5.包裹（包裹（encapsulationencapsulation

25、）6.6.继发营养不良性钙化继发营养不良性钙化溃疡溃疡 窦道窦道 瘘管瘘管 空洞空洞坏坏 死死 结结 局局1.坏死细胞的生理重要性2.坏死细胞的数量3.坏死细胞所在器官的再生能力4.发生坏死器官的贮备代偿能力坏坏 死死 后后 果果:坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。病 例柱状、移行上皮 鳞状上皮 胃粘膜腺上皮 肠上皮 间 叶 组 织 软骨、骨病理性肥大 代偿性肥大溶解吸收损伤的形式和形态学变化黄，较软，切面油腻感。是坏死组织因酶性分解而变为液态。坏死细胞所在器官的再生能力4.郧阳医学院病理学教研室坏 死 后 果包裹（encapsulation）6.郧阳医学院病理学教研室心 肌 脂 变郧阳医学院

26、病理学教研室郧阳医学院病理学教研室炎症时渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶，可促进坏死的发生和溶解。细胞水肿(cellular swelling)第一节 细胞和组织适应 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡。是活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关凋亡的发生与基因调节有关，故又称故又称（programmed cell death,programmed cell death,PCDPCD）凋亡与胚胎发生、发展，个体形成，凋亡与胚胎发生、发展，个体形成，器官

27、的细胞平衡稳定等密切相关。并在器官的细胞平衡稳定等密切相关。并在人类肿瘤，自身免疫性疾病，病毒性疾人类肿瘤，自身免疫性疾病，病毒性疾病等发生上具有重要意义。病等发生上具有重要意义。凋凋 亡亡 意意 义义 郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室光光 镜：镜：凋亡小体 崩解崩解 崩解崩解 无崩解无崩解 自溶自溶 自溶自溶 无自溶无自溶 有有 无炎症无炎症 无炎症无炎症坏死、自溶、凋亡与死亡的区别坏死、自溶、凋亡与死亡的区别呼吸心呼吸心跳停止跳停止郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室全 身 性 萎 缩 back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室脑脑 萎萎 缩缩back郧阳医学

28、院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室压迫性萎缩压迫性萎缩back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室正常横纹肌正常横纹肌萎缩横纹肌萎缩横纹肌back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室左侧下肢萎缩左侧下肢萎缩（脊髓灰质炎患者）（脊髓灰质炎患者）back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室萎缩细胞内紫褐素颗粒的超微结构变化萎缩细胞内紫褐素颗粒的超微结构变化郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室萎缩细胞内紫褐素颗粒的超微结构变化萎

29、缩细胞内紫褐素颗粒的超微结构变化back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室妊娠子宫增大妊娠子宫增大 肥大子宫肥大子宫 正常子宫正常子宫 萎缩子宫萎缩子宫 back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室子宫内膜增子宫内膜增生生郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室子宫内膜增生子宫内膜增生back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室前列腺呈结节状增生前列腺呈结节状增生back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室前列腺增生前

30、列腺增生back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室子宫颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 细胞膜是细胞与外部环境之间的界膜或屏细胞膜是细胞与外部环境之间的界膜或屏障，是保持细胞生命活动的基本结构。并通过障，是保持细胞生命活动的基本结构。并通过细胞膜与外界互通信息、交换物质；还参与免细胞膜与外界互通信息、交换物质；还参与免疫应答、细胞分裂和分化等。疫应答、细胞分裂和分化等。破坏细胞膜的因素有：机械作用、脂酶性破坏细胞膜的因素有：机械作用、脂酶性溶解、缺氧

31、和活性氧的损伤、补体结合、感染溶解、缺氧和活性氧的损伤、补体结合、感染和药物性损伤等。和药物性损伤等。细细 胞胞 膜膜 的的 破破 坏坏back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 AOSAOS 对于脂质、对于脂质、蛋白质蛋白质和和DNADNA的的强氧化作用强氧化作用损伤细胞。损伤细胞。活性氧类物质的损伤活性氧类物质的损伤back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 细胞浆内高游离钙的损伤细胞浆内高游离钙的损伤back高游离钙高游离钙 活化活化磷脂酶和内切核酸酶磷脂酶和内切核酸酶 降解降解磷脂、蛋白质、磷脂、蛋白质、ATPATP和和DNADNA 导致导致细胞损伤细胞损伤郧阳医学

32、院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 单纯性缺氧单纯性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧循环性缺氧 细胞中毒性缺氧细胞中毒性缺氧缺缺 氧氧 的的 损损 伤伤back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 损伤途径损伤途径 直接细胞毒直接细胞毒 代谢产物代谢产物 诱发免疫损伤诱发免疫损伤 诱发诱发DNADNA损伤损伤表表 现：现：全身性全身性 局部性局部性 器官特异性器官特异性影响因素：影响因素：剂量剂量 吸收、蓄积、代谢或排出部位吸收、蓄积、代谢或排出部位 代谢速度的个体差异代谢速度的个体差异化化 学学 性性 损损 伤伤back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 化学物质和

33、药物、病毒、射线等可化学物质和药物、病毒、射线等可损伤细胞核内的损伤细胞核内的 DNA，使细胞发生遗，使细胞发生遗传变异，可导致传变异，可导致 结构蛋白合成低下；结构蛋白合成低下；核分裂受阻；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍。酶合成障碍。遗遗 传传 变变 异异back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室Back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室水变性电镜观水变性电镜观back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理

34、学郧阳医学院病理学教研室教研室back肝脂变肝脂变郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室Mallory bodyNegri bodyNegri body蛋白小滴蛋白小滴Russll body嗜酸性小体嗜酸性小体Negri body郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室病毒包涵体病毒包涵体郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室Mallory小体小体back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学

35、院病理学教研室教研室淀粉样变（刚果红染色）淀粉样变（刚果红染色）back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室含铁血黄素含铁血黄素back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 脂脂 褐褐 素素 back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室胆胆 色色 素素back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室皮肤色素痣皮肤色素痣back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室肺炭末沉积肺炭末沉积back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室营养不良性钙化（胃）营养不良性钙化（胃）back郧阳医学院病理学郧阳医学院病

36、理学教研室教研室转移性钙化（肺）转移性钙化（肺）back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室 继发于深在的开放继发于深在的开放 性创伤，合并产气性创伤，合并产气 荚膜杆菌感染。荚膜杆菌感染。干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽继发于易蒸发的体表继发于易蒸发的体表 继发于水分不继发于水

37、分不 易蒸发的内脏易蒸发的内脏郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室足湿性坏疽足湿性坏疽back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室胰腺液化性坏死胰腺液化性坏死back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室软化灶软化灶郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室纤维素样纤维素样坏死坏死back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室窦窦道道瘘瘘管管窦窦道道溃疡溃疡back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back郧阳医学院病理学郧阳医学院病理学教研室教研室back