病理学局部血液循环障碍宣讲培训课件.ppt
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- 病理学 局部 血液循环 障碍 宣讲 培训 课件
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1、目的要求1.掌握充血的概念。2.掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重要器官的瘀血。3.掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机体的影响。4.掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。5.掌握梗死的概念、类型、病变。熟悉梗死的原因、形成条件及其对机体的影响和结局。6.了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化及其后果。1病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022水肿水肿出血出血充血充血缺血缺血血栓形成血栓形成栓塞栓塞梗死梗死血管内成分逸出血管内成分逸出局部组织血管内血液含量异常局部组织血管内血
2、液含量异常血液内出现异常物质血液内出现异常物质液体逸出液体逸出红细胞逸出红细胞逸出局部血液循环障碍的表现局部血液循环障碍的表现动脉性动脉性静脉性静脉性2病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第一节第一节 充血和淤血充血和淤血3病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022一、充血(一、充血(Hyperemia)动脉性充血(动脉性充血(Arterial hyperemia):因动脉输入血量增多致器官和组织充血,因动脉输入血量增多致器官和组织充血,是一主动过程。是一主动过程。动脉性充血的发生机制:动脉性充血的发生机制:神经体神经体液因素液
3、因素舒血管神经兴奋舒血管神经兴奋缩血管神经抑制缩血管神经抑制细动脉扩张血流细动脉扩张血流加快加快局部微循环血量局部微循环血量增多增多4病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(一)常见的充血类型(一)常见的充血类型1.1.生理性充血:进食生理性充血:进食胃黏膜胃黏膜 运动运动骨骼肌骨骼肌 妊娠妊娠子宫子宫2.2.病理性充血:炎症性充血病理性充血:炎症性充血 减压后充血:绷带包扎的肢体突然松绑减压后充血:绷带包扎的肢体突然松绑 一次性大量抽取腹水一次性大量抽取腹水细动脉细动脉反射性反射性扩张扩张5病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20
4、22病变:病变:肉眼观:器官和组织体积轻度增大,色鲜红,温度高。肉眼观:器官和组织体积轻度增大,色鲜红,温度高。光镜:局部细动脉、毛细血管扩张充血。光镜:局部细动脉、毛细血管扩张充血。后后 果:短暂,一般无不良后果。果:短暂,一般无不良后果。如原有动脉硬化,可致脑血管破裂出血。如原有动脉硬化,可致脑血管破裂出血。(二)病变及后果(二)病变及后果6病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022二、二、淤血淤血(Congestion)概念:概念:器官或局部组织器官或局部组织静脉静脉血液血液回流受阻回流受阻,血液,血液淤积于淤积于小静脉小静脉和和毛细血管毛细血管内。又称静脉
5、性充内。又称静脉性充血(血(Venous hyperemia)。)。是一是一被动被动过程。过程。7病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(一)原因(一)原因1.静脉受压:肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化静脉受压:肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化2.静脉腔阻塞:腔内出现固体物质,无有效侧支循环。静脉腔阻塞:腔内出现固体物质,无有效侧支循环。3.心力衰竭:心力衰竭:左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭肺淤血肺淤血体循环淤血体循环淤血8病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)病变及后果(二)病变及后果肉眼观:器官、组织肿胀肉眼
6、观:器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色(发绀),温度低体表皮肤、黏膜呈紫蓝色(发绀),温度低光镜:细静脉及毛细血管扩张,红细胞积聚(光镜:细静脉及毛细血管扩张,红细胞积聚(),),间质水肿()间质水肿()含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积9病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022后果:后果:实质细胞萎缩、变性、死亡实质细胞萎缩、变性、死亡瘀血性硬化(瘀血性硬化(Congestive sclerosis)()(慢性淤血)慢性淤血)淤血性水肿(漏出液潴留在组织中淤血性水肿(漏出液潴留在组织中)体腔积液(漏出液潴留在体腔中体腔积液(漏出液潴留在体腔中)淤血性出血(红细胞
7、经高通透性静脉漏出到血管外)淤血性出血(红细胞经高通透性静脉漏出到血管外)漏出液漏出液10病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(三)重要器官的淤血(三)重要器官的淤血1.肺淤血:肺淤血:肺静脉回流受阻肺静脉回流受阻左心衰竭左心衰竭急性肺淤血:急性肺淤血:肉眼观:肺体积增大,暗红,肉眼观:肺体积增大,暗红,切面流出泡沫状红色液体切面流出泡沫状红色液体光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血,间隔水肿,光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血,间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞临床表现:临床表现:气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰气促、发绀、咳大量粉红色
8、泡沫痰To 10/p 11病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022慢性肺淤血:慢性肺淤血:光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生肺泡壁纤维增生 肺泡腔内水肿液、红细胞、肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞心衰细胞肉眼观:肺质地变硬,棕褐色(肉眼观:肺质地变硬,棕褐色(肺褐色硬化肺褐色硬化)(Brown duration)(Heart failure cells)12病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20222.2.肝淤血:肝淤血:上、下腔静脉回流受阻上、下腔静脉回流受阻右心衰竭右心衰竭慢性肝淤血:慢性肝
9、淤血:光镜:光镜:中央静脉及肝窦扩张淤血中央静脉及肝窦扩张淤血 小叶中央肝细胞小叶中央肝细胞萎缩或坏死萎缩或坏死 周边肝细胞周边肝细胞脂肪变性脂肪变性13病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022114病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022肉眼:肝肿大,切面肉眼:肝肿大,切面 红红黄黄相间如槟榔切面。相间如槟榔切面。(淤血区淤血区)()(脂肪变区脂肪变区)()(槟榔肝槟榔肝)长期严重淤血长期严重淤血淤血性肝硬化淤血性肝硬化 如何解除肝淤血病变?如何解除肝淤血病变?如果出现了肝淤如果出现了肝淤血,还有哪些器血,还有哪些器官同时也淤血
10、?官同时也淤血?纠正纠正心衰心衰15病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第二节第二节 出血(出血(Hemorrhage)16病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022定义:血液从血管或心腔中逸出。定义:血液从血管或心腔中逸出。一、病因及发病机制一、病因及发病机制生理性:月经生理性:月经病理性:病理性:(一)破裂性出血(一)破裂性出血1.1.机械性损伤:机械性损伤:2.2.血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。静脉曲张破裂静脉曲张破裂 毛细血管破裂毛细血管破裂3.3.血管壁周病变侵蚀:消化性溃
11、疡、结核病、恶性肿瘤。血管壁周病变侵蚀:消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。17病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)漏出性出血(二)漏出性出血1.血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍:血小板减少或功能障碍:103.凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多二、病变二、病变(一)内出血(一)内出血血肿血肿(Hematoma)体腔积血体腔积血(Coelomic hematocele)(二)外出血(二)外出血 鼻衄鼻衄咯血咯血便血便血尿血尿血瘀点瘀
12、点(1-2mm)Petechiae紫癜紫癜(3-5mm)Purpura瘀斑瘀斑(1-2cm,皮下出血),皮下出血)Ecchymoses呕血呕血18病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022 三、后果三、后果 1、自行止血,吸收、机化、自行止血,吸收、机化2、出血性休克(失血达循环血量的、出血性休克(失血达循环血量的2025%)3、压迫重要器官(心包积血、脑出血)、压迫重要器官(心包积血、脑出血)4、缺铁性贫血、缺铁性贫血19病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022急性心肌梗塞急性心肌梗塞其他冠心病其他冠心病脑梗塞脑梗塞脑出血脑出血2
13、0病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第三节第三节 血栓形成(血栓形成(Thrombosis)21病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022Case M/29,右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天,起床后突然死亡。术后第3天出院,出院时除骨折外,无其它不适。出院时医师嘱患者卧床休息。病人卧床7天,7天内没身体没有任何移动。术后第10天,患者由平卧改为仰卧时突然出现呼吸困难、急促等症状,急送医院,抢救无效死亡。22病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202223病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循
14、环障碍宣讲10/10/2022经济舱综合征经济舱综合征24病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022概念:概念:血栓形成:在血栓形成:在活体活体的的心脏和血管心脏和血管内,血液发生内,血液发生凝固凝固或血液中某些有形成分凝集形成或血液中某些有形成分凝集形成固体质块固体质块的的过程。过程。血栓血栓(thrombus)凝血系统凝血系统抗凝血系统抗凝血系统25病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202226病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血管损伤血管损伤血管内皮细胞下胶原暴露血管内皮细胞下胶原暴露 血小
15、板激活血小板激活(黏附、聚集、释放)(黏附、聚集、释放)血凝块形成(二期止血)血凝块形成(二期止血)凝血系统激活凝血系统激活纤维蛋纤维蛋白形成白形成血管收缩血管收缩5-HT TXA2生理性生理性止血过程止血过程 血小板止血栓形成(初步止血)血小板止血栓形成(初步止血)凝血酶形成凝血酶形成27病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制(一)(一)心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤完整内皮细胞的抗凝作用:完整内皮细胞的抗凝作用:1.屏障:隔离凝血因子与高促凝作用的屏障:隔离凝血因子与高促凝作用的ECM;2.抗血小板
16、粘集:抗血小板粘集:PGI2、NO、ADP酶;酶;3.合成抗凝血的蛋白:合成抗凝血的蛋白:4.促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)28病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血栓调节蛋白血栓调节蛋白凝血酶凝血酶蛋白蛋白C蛋白蛋白S 凝血因子凝血因子、膜相关肝素样分子膜相关肝素样分子抗凝血酶抗凝血酶凝血因子凝血因子、()()()()()()()()29病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022受损内皮细胞的促凝作用受损内皮细胞的促凝作用1.激活内源性凝血系统:激活内源性凝血系统:
17、a 内皮下胶原内皮下胶原2.激活外源性凝血系统:激活外源性凝血系统:a3.辅助血小板黏附:释放辅助血小板黏附:释放von Wilebrand因子因子4.抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子 (PAIs)30病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血小板活化在启动凝血过程中的作用血小板活化在启动凝血过程中的作用1.粘附反应:粘附反应:(adhesion)收缩变形(粘性变态)收缩变形(粘性变态)2.释放反应:释放反应:颗粒(颗粒((Fb)/FN/Bpc/PDGF/TGF)(release reaction)颗粒(颗
18、粒(ADP/ATP/Ca2+/组胺组胺/5-HT/Adr)3.黏集反应:黏集反应:(aggregation)血栓素血栓素A2ADPCa2+FN胶原纤维胶原纤维血小板血小板整合素受体整合素受体胶原蛋白受体胶原蛋白受体vW因子因子31病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)(二)血流状态的改变血流状态的改变(1)血流减慢血流减慢(2)涡流涡流1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。局部凝血物质易达到凝血所需浓度。3.血流缓慢血流缓慢缺氧缺氧内皮细胞变性、坏死内皮细胞变性、坏死血栓易发生于静
19、脉还是动脉血栓易发生于静脉还是动脉血流缓慢或停滞血流缓慢或停滞有静脉瓣有静脉瓣涡流涡流血液粘性较高血液粘性较高静脉静脉比动脉多见比动脉多见下肢下肢比上肢多见比上肢多见淤血为血栓形成创造了条件淤血为血栓形成创造了条件血栓形成血栓形成32病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(三)(三)血液凝固性增加血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低纤维蛋白溶解系统活性降低高凝状态高凝状态1.遗传性高凝状态:第遗传性高凝状态:第因子基因突变因子基因突变 抗凝血酶抗凝血酶、蛋白、蛋白C、S先天缺乏先天缺乏2.获得性高凝状态:肿
20、瘤侵入血管获得性高凝状态:肿瘤侵入血管组织因子组织因子 弥漫性血管内凝血(弥漫性血管内凝血(DIC)严重创伤、大面积烧伤、大手术严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化33病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血栓形成的条件常同时存在血栓形成的条件常同时存在(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(二)血流状态的改变(三)血液凝固性增加(三)血液凝固性增加最重要最常见最重要最常见血栓形成的条件血栓形成的条件(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(二)
21、血流状态的改变(三)血液凝固性增加(三)血液凝固性增加(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(二)血流状态的改变34病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态(一)形成过程(一)形成过程TXA235病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202236病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)类型和形态二)类型和形态1.白色血栓白色血栓(Pale thrombus):):部位:部位:血栓头部血栓头部 心瓣膜、心腔、
22、动脉心瓣膜、心腔、动脉(血流快)(血流快)肉眼观:灰白色小结节,质实、粗糙,肉眼观:灰白色小结节,质实、粗糙,紧密粘着血管壁紧密粘着血管壁光光 镜:镜:血小板血小板+少量纤维蛋白少量纤维蛋白37病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20222.混合血栓混合血栓(Mixed thrombus)部位:静脉内延续性血栓的部位:静脉内延续性血栓的体部体部肉眼观:灰白、红褐色相间,条纹状肉眼观:灰白、红褐色相间,条纹状光镜:淡红无结构分支状光镜:淡红无结构分支状血小板小梁血小板小梁,附着,附着中性粒细胞中性粒细胞 小梁间小梁间纤维蛋白网纤维蛋白网及及红细胞红细胞38病理学局部血
23、液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20223.红色血栓红色血栓(Red thrombus):):部位:静脉内延续性血栓的部位:静脉内延续性血栓的尾部尾部肉眼观:暗红色,湿润有弹性,与血管壁无粘连肉眼观:暗红色,湿润有弹性,与血管壁无粘连 干燥无弹性,质脆易碎干燥无弹性,质脆易碎脱落脱落光镜:光镜:纤维蛋白网纤维蛋白网眼中充满眼中充满血细胞血细胞,红,红:白白=400500:139病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202240病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20224.透明血栓透明血栓(Hyaline thrombu
24、s)同义词:微血栓(同义词:微血栓(Microthrombus)、)、纤维素性血栓(纤维素性血栓(Fibrinous thrombus)常见于常见于毛细血管内毛细血管内,最常见于弥漫性血管内凝血。,最常见于弥漫性血管内凝血。(Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)光镜:由嗜酸性同质性光镜:由嗜酸性同质性纤维蛋白纤维蛋白构成。构成。41病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202242病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022三、血栓的结局三、血栓的结局(一)(一)软化、溶解、吸收软化、溶解、
25、吸收前激肽释放酶前激肽释放酶 纤维蛋白溶解酶原纤维蛋白溶解酶原 a 小且新鲜的血栓完全溶解吸收小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化,碎片脱落(大血栓部分软化,碎片脱落(血栓栓子血栓栓子)白细胞释放溶蛋白酶白细胞释放溶蛋白酶血栓血栓溶解溶解43病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)(二)机化、再通机化、再通 12天后,内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞天后,内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞从血管壁长入血栓,逐渐取代,称从血管壁长入血栓,逐渐取代,称血栓机化血栓机化。内皮细胞覆盖于干燥收缩,或部分溶解出现的血内皮细胞覆盖于干燥收缩,或部分溶解出现的血栓
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