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类型病理学局部血液循环障碍宣讲培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3756800
  • 上传时间:2022-10-10
  • 格式:PPT
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    关 键  词:
    病理学 局部 血液循环 障碍 宣讲 培训 课件
    资源描述:

    1、目的要求1.掌握充血的概念。2.掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重要器官的瘀血。3.掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机体的影响。4.掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。5.掌握梗死的概念、类型、病变。熟悉梗死的原因、形成条件及其对机体的影响和结局。6.了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化及其后果。1病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022水肿水肿出血出血充血充血缺血缺血血栓形成血栓形成栓塞栓塞梗死梗死血管内成分逸出血管内成分逸出局部组织血管内血液含量异常局部组织血管内血

    2、液含量异常血液内出现异常物质血液内出现异常物质液体逸出液体逸出红细胞逸出红细胞逸出局部血液循环障碍的表现局部血液循环障碍的表现动脉性动脉性静脉性静脉性2病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第一节第一节 充血和淤血充血和淤血3病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022一、充血(一、充血(Hyperemia)动脉性充血(动脉性充血(Arterial hyperemia):因动脉输入血量增多致器官和组织充血,因动脉输入血量增多致器官和组织充血,是一主动过程。是一主动过程。动脉性充血的发生机制:动脉性充血的发生机制:神经体神经体液因素液

    3、因素舒血管神经兴奋舒血管神经兴奋缩血管神经抑制缩血管神经抑制细动脉扩张血流细动脉扩张血流加快加快局部微循环血量局部微循环血量增多增多4病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(一)常见的充血类型(一)常见的充血类型1.1.生理性充血:进食生理性充血:进食胃黏膜胃黏膜 运动运动骨骼肌骨骼肌 妊娠妊娠子宫子宫2.2.病理性充血:炎症性充血病理性充血:炎症性充血 减压后充血:绷带包扎的肢体突然松绑减压后充血:绷带包扎的肢体突然松绑 一次性大量抽取腹水一次性大量抽取腹水细动脉细动脉反射性反射性扩张扩张5病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20

    4、22病变:病变:肉眼观:器官和组织体积轻度增大,色鲜红,温度高。肉眼观:器官和组织体积轻度增大,色鲜红,温度高。光镜:局部细动脉、毛细血管扩张充血。光镜:局部细动脉、毛细血管扩张充血。后后 果:短暂,一般无不良后果。果:短暂,一般无不良后果。如原有动脉硬化,可致脑血管破裂出血。如原有动脉硬化,可致脑血管破裂出血。(二)病变及后果(二)病变及后果6病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022二、二、淤血淤血(Congestion)概念:概念:器官或局部组织器官或局部组织静脉静脉血液血液回流受阻回流受阻,血液,血液淤积于淤积于小静脉小静脉和和毛细血管毛细血管内。又称静脉

    5、性充内。又称静脉性充血(血(Venous hyperemia)。)。是一是一被动被动过程。过程。7病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(一)原因(一)原因1.静脉受压:肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化静脉受压:肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化2.静脉腔阻塞:腔内出现固体物质,无有效侧支循环。静脉腔阻塞:腔内出现固体物质,无有效侧支循环。3.心力衰竭:心力衰竭:左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭肺淤血肺淤血体循环淤血体循环淤血8病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)病变及后果(二)病变及后果肉眼观:器官、组织肿胀肉眼

    6、观:器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色(发绀),温度低体表皮肤、黏膜呈紫蓝色(发绀),温度低光镜:细静脉及毛细血管扩张,红细胞积聚(光镜:细静脉及毛细血管扩张,红细胞积聚(),),间质水肿()间质水肿()含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积9病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022后果:后果:实质细胞萎缩、变性、死亡实质细胞萎缩、变性、死亡瘀血性硬化(瘀血性硬化(Congestive sclerosis)()(慢性淤血)慢性淤血)淤血性水肿(漏出液潴留在组织中淤血性水肿(漏出液潴留在组织中)体腔积液(漏出液潴留在体腔中体腔积液(漏出液潴留在体腔中)淤血性出血(红细胞

    7、经高通透性静脉漏出到血管外)淤血性出血(红细胞经高通透性静脉漏出到血管外)漏出液漏出液10病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(三)重要器官的淤血(三)重要器官的淤血1.肺淤血:肺淤血:肺静脉回流受阻肺静脉回流受阻左心衰竭左心衰竭急性肺淤血:急性肺淤血:肉眼观:肺体积增大,暗红,肉眼观:肺体积增大,暗红,切面流出泡沫状红色液体切面流出泡沫状红色液体光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血,间隔水肿,光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血,间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞临床表现:临床表现:气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰气促、发绀、咳大量粉红色

    8、泡沫痰To 10/p 11病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022慢性肺淤血:慢性肺淤血:光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生肺泡壁纤维增生 肺泡腔内水肿液、红细胞、肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞心衰细胞肉眼观:肺质地变硬,棕褐色(肉眼观:肺质地变硬,棕褐色(肺褐色硬化肺褐色硬化)(Brown duration)(Heart failure cells)12病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20222.2.肝淤血:肝淤血:上、下腔静脉回流受阻上、下腔静脉回流受阻右心衰竭右心衰竭慢性肝淤血:慢性肝

    9、淤血:光镜:光镜:中央静脉及肝窦扩张淤血中央静脉及肝窦扩张淤血 小叶中央肝细胞小叶中央肝细胞萎缩或坏死萎缩或坏死 周边肝细胞周边肝细胞脂肪变性脂肪变性13病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022114病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022肉眼:肝肿大,切面肉眼:肝肿大,切面 红红黄黄相间如槟榔切面。相间如槟榔切面。(淤血区淤血区)()(脂肪变区脂肪变区)()(槟榔肝槟榔肝)长期严重淤血长期严重淤血淤血性肝硬化淤血性肝硬化 如何解除肝淤血病变?如何解除肝淤血病变?如果出现了肝淤如果出现了肝淤血,还有哪些器血,还有哪些器官同时也淤血

    10、?官同时也淤血?纠正纠正心衰心衰15病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第二节第二节 出血(出血(Hemorrhage)16病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022定义:血液从血管或心腔中逸出。定义:血液从血管或心腔中逸出。一、病因及发病机制一、病因及发病机制生理性:月经生理性:月经病理性:病理性:(一)破裂性出血(一)破裂性出血1.1.机械性损伤:机械性损伤:2.2.血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。静脉曲张破裂静脉曲张破裂 毛细血管破裂毛细血管破裂3.3.血管壁周病变侵蚀:消化性溃

    11、疡、结核病、恶性肿瘤。血管壁周病变侵蚀:消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。17病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)漏出性出血(二)漏出性出血1.血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍:血小板减少或功能障碍:103.凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多二、病变二、病变(一)内出血(一)内出血血肿血肿(Hematoma)体腔积血体腔积血(Coelomic hematocele)(二)外出血(二)外出血 鼻衄鼻衄咯血咯血便血便血尿血尿血瘀点瘀

    12、点(1-2mm)Petechiae紫癜紫癜(3-5mm)Purpura瘀斑瘀斑(1-2cm,皮下出血),皮下出血)Ecchymoses呕血呕血18病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022 三、后果三、后果 1、自行止血,吸收、机化、自行止血,吸收、机化2、出血性休克(失血达循环血量的、出血性休克(失血达循环血量的2025%)3、压迫重要器官(心包积血、脑出血)、压迫重要器官(心包积血、脑出血)4、缺铁性贫血、缺铁性贫血19病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022急性心肌梗塞急性心肌梗塞其他冠心病其他冠心病脑梗塞脑梗塞脑出血脑出血2

    13、0病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第三节第三节 血栓形成(血栓形成(Thrombosis)21病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022Case M/29,右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天,起床后突然死亡。术后第3天出院,出院时除骨折外,无其它不适。出院时医师嘱患者卧床休息。病人卧床7天,7天内没身体没有任何移动。术后第10天,患者由平卧改为仰卧时突然出现呼吸困难、急促等症状,急送医院,抢救无效死亡。22病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202223病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循

    14、环障碍宣讲10/10/2022经济舱综合征经济舱综合征24病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022概念:概念:血栓形成:在血栓形成:在活体活体的的心脏和血管心脏和血管内,血液发生内,血液发生凝固凝固或血液中某些有形成分凝集形成或血液中某些有形成分凝集形成固体质块固体质块的的过程。过程。血栓血栓(thrombus)凝血系统凝血系统抗凝血系统抗凝血系统25病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202226病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血管损伤血管损伤血管内皮细胞下胶原暴露血管内皮细胞下胶原暴露 血小

    15、板激活血小板激活(黏附、聚集、释放)(黏附、聚集、释放)血凝块形成(二期止血)血凝块形成(二期止血)凝血系统激活凝血系统激活纤维蛋纤维蛋白形成白形成血管收缩血管收缩5-HT TXA2生理性生理性止血过程止血过程 血小板止血栓形成(初步止血)血小板止血栓形成(初步止血)凝血酶形成凝血酶形成27病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制(一)(一)心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤完整内皮细胞的抗凝作用:完整内皮细胞的抗凝作用:1.屏障:隔离凝血因子与高促凝作用的屏障:隔离凝血因子与高促凝作用的ECM;2.抗血小板

    16、粘集:抗血小板粘集:PGI2、NO、ADP酶;酶;3.合成抗凝血的蛋白:合成抗凝血的蛋白:4.促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)28病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血栓调节蛋白血栓调节蛋白凝血酶凝血酶蛋白蛋白C蛋白蛋白S 凝血因子凝血因子、膜相关肝素样分子膜相关肝素样分子抗凝血酶抗凝血酶凝血因子凝血因子、()()()()()()()()29病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022受损内皮细胞的促凝作用受损内皮细胞的促凝作用1.激活内源性凝血系统:激活内源性凝血系统:

    17、a 内皮下胶原内皮下胶原2.激活外源性凝血系统:激活外源性凝血系统:a3.辅助血小板黏附:释放辅助血小板黏附:释放von Wilebrand因子因子4.抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子 (PAIs)30病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血小板活化在启动凝血过程中的作用血小板活化在启动凝血过程中的作用1.粘附反应:粘附反应:(adhesion)收缩变形(粘性变态)收缩变形(粘性变态)2.释放反应:释放反应:颗粒(颗粒((Fb)/FN/Bpc/PDGF/TGF)(release reaction)颗粒(颗

    18、粒(ADP/ATP/Ca2+/组胺组胺/5-HT/Adr)3.黏集反应:黏集反应:(aggregation)血栓素血栓素A2ADPCa2+FN胶原纤维胶原纤维血小板血小板整合素受体整合素受体胶原蛋白受体胶原蛋白受体vW因子因子31病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)(二)血流状态的改变血流状态的改变(1)血流减慢血流减慢(2)涡流涡流1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。局部凝血物质易达到凝血所需浓度。3.血流缓慢血流缓慢缺氧缺氧内皮细胞变性、坏死内皮细胞变性、坏死血栓易发生于静

    19、脉还是动脉血栓易发生于静脉还是动脉血流缓慢或停滞血流缓慢或停滞有静脉瓣有静脉瓣涡流涡流血液粘性较高血液粘性较高静脉静脉比动脉多见比动脉多见下肢下肢比上肢多见比上肢多见淤血为血栓形成创造了条件淤血为血栓形成创造了条件血栓形成血栓形成32病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(三)(三)血液凝固性增加血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低纤维蛋白溶解系统活性降低高凝状态高凝状态1.遗传性高凝状态:第遗传性高凝状态:第因子基因突变因子基因突变 抗凝血酶抗凝血酶、蛋白、蛋白C、S先天缺乏先天缺乏2.获得性高凝状态:肿

    20、瘤侵入血管获得性高凝状态:肿瘤侵入血管组织因子组织因子 弥漫性血管内凝血(弥漫性血管内凝血(DIC)严重创伤、大面积烧伤、大手术严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化33病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血栓形成的条件常同时存在血栓形成的条件常同时存在(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(二)血流状态的改变(三)血液凝固性增加(三)血液凝固性增加最重要最常见最重要最常见血栓形成的条件血栓形成的条件(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(二)

    21、血流状态的改变(三)血液凝固性增加(三)血液凝固性增加(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(二)血流状态的改变34病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态(一)形成过程(一)形成过程TXA235病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202236病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)类型和形态二)类型和形态1.白色血栓白色血栓(Pale thrombus):):部位:部位:血栓头部血栓头部 心瓣膜、心腔、

    22、动脉心瓣膜、心腔、动脉(血流快)(血流快)肉眼观:灰白色小结节,质实、粗糙,肉眼观:灰白色小结节,质实、粗糙,紧密粘着血管壁紧密粘着血管壁光光 镜:镜:血小板血小板+少量纤维蛋白少量纤维蛋白37病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20222.混合血栓混合血栓(Mixed thrombus)部位:静脉内延续性血栓的部位:静脉内延续性血栓的体部体部肉眼观:灰白、红褐色相间,条纹状肉眼观:灰白、红褐色相间,条纹状光镜:淡红无结构分支状光镜:淡红无结构分支状血小板小梁血小板小梁,附着,附着中性粒细胞中性粒细胞 小梁间小梁间纤维蛋白网纤维蛋白网及及红细胞红细胞38病理学局部血

    23、液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20223.红色血栓红色血栓(Red thrombus):):部位:静脉内延续性血栓的部位:静脉内延续性血栓的尾部尾部肉眼观:暗红色,湿润有弹性,与血管壁无粘连肉眼观:暗红色,湿润有弹性,与血管壁无粘连 干燥无弹性,质脆易碎干燥无弹性,质脆易碎脱落脱落光镜:光镜:纤维蛋白网纤维蛋白网眼中充满眼中充满血细胞血细胞,红,红:白白=400500:139病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202240病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20224.透明血栓透明血栓(Hyaline thrombu

    24、s)同义词:微血栓(同义词:微血栓(Microthrombus)、)、纤维素性血栓(纤维素性血栓(Fibrinous thrombus)常见于常见于毛细血管内毛细血管内,最常见于弥漫性血管内凝血。,最常见于弥漫性血管内凝血。(Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)光镜:由嗜酸性同质性光镜:由嗜酸性同质性纤维蛋白纤维蛋白构成。构成。41病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202242病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022三、血栓的结局三、血栓的结局(一)(一)软化、溶解、吸收软化、溶解、

    25、吸收前激肽释放酶前激肽释放酶 纤维蛋白溶解酶原纤维蛋白溶解酶原 a 小且新鲜的血栓完全溶解吸收小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化,碎片脱落(大血栓部分软化,碎片脱落(血栓栓子血栓栓子)白细胞释放溶蛋白酶白细胞释放溶蛋白酶血栓血栓溶解溶解43病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)(二)机化、再通机化、再通 12天后,内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞天后,内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞从血管壁长入血栓,逐渐取代,称从血管壁长入血栓,逐渐取代,称血栓机化血栓机化。内皮细胞覆盖于干燥收缩,或部分溶解出现的血内皮细胞覆盖于干燥收缩,或部分溶解出现的血栓

    26、裂隙表面,部分重建血流,称栓裂隙表面,部分重建血流,称再通再通。44病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(三)(三)钙化钙化 静脉石、动脉石静脉石、动脉石血栓机化不全血栓机化不全钙盐沉着钙盐沉着机化玻变血栓机化玻变血栓45病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022四、血栓对机体的影响四、血栓对机体的影响有利有利的一面:避免大出血。(生理作用)的一面:避免大出血。(生理作用)不利不利的一面:的一面:A 未完全阻塞未完全阻塞局部组织缺血局部组织缺血实质细胞萎缩实质细胞萎缩 完全阻塞完全阻塞局部器官、组织缺血性坏死(梗死)局部器官、组

    27、织缺血性坏死(梗死)V 完全阻塞完全阻塞局部淤血、水肿、出血局部淤血、水肿、出血(二)栓塞(二)栓塞 血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行栓塞血管栓塞血管(一)阻塞血管(一)阻塞血管46病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(三)心瓣膜变形(三)心瓣膜变形 心瓣膜上反复形成血栓、机化心瓣膜上反复形成血栓、机化瓣膜增厚变形瓣膜增厚变形(四)广泛出血(四)广泛出血DIC凝血因子耗竭凝血因子耗竭血液不凝血液不凝全身广泛出血、休克全身广泛出血、休克47病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第三节第三

    28、节 栓塞(栓塞(Embolism)48病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022栓塞栓塞的概念:的概念:在循环血液中出现在循环血液中出现不溶于血液不溶于血液的的异常物质异常物质,随血,随血流运行流运行阻塞阻塞血管腔的现象。血管腔的现象。栓子栓子(Embolus):):阻塞血管的阻塞血管的异常物质异常物质。常见栓子:常见栓子:血栓血栓碎片(血栓栓子)碎片(血栓栓子)罕见栓子:脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团罕见栓子:脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团栓子运行的途径:一般随血流运行。栓子运行的途径:一般随血流运行。49病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10

    29、/10/2022肺动脉主肺动脉主干及分支干及分支2.主动脉系统及主动脉系统及左心的栓子左心的栓子各器官各器官小动脉小动脉3.门静脉门静脉系统栓子系统栓子肝门静肝门静脉分支脉分支1.静脉系统及右心静脉系统及右心的栓子的栓子一、栓子运行的途径一、栓子运行的途径50病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/202251病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022一、栓子运行的途径一、栓子运行的途径1.1.静脉系统及右心的栓子:静脉系统及右心的栓子:2.2.主动脉系统及左心的栓子:主动脉系统及左心的栓子:3.3.门静脉系统栓子:门静脉系统栓子:4.4.

    30、交叉性栓塞:静脉及右心的栓子交叉性栓塞:静脉及右心的栓子体循环系统体循环系统 (心脏先天性缺损处)(心脏先天性缺损处)5.5.逆行性栓塞:下腔静脉栓子逆行性栓塞:下腔静脉栓子肝、肾、髂静脉分支肝、肾、髂静脉分支 (胸腹压突然升高)(胸腹压突然升高)肺动脉主干及分支肺动脉主干及分支各器官小动脉各器官小动脉肝门静脉分支肝门静脉分支52病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022二、栓子的类型和对机体的影响二、栓子的类型和对机体的影响(一)血栓栓塞(一)血栓栓塞(Thromboembolism)最常见,占所有栓塞的最常见,占所有栓塞的99%以上。以上。其影响视血栓栓子的来

    31、源、大小和栓塞部位而异。其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。1.肺动脉栓塞:肺动脉栓塞:95%的栓子来自的栓子来自下肢静脉下肢静脉。(1)中、小栓子栓塞肺动脉)中、小栓子栓塞肺动脉小分支小分支:双重血液循环,侧支代偿,一般无严重后果。双重血液循环,侧支代偿,一般无严重后果。(2)多数小栓子)多数小栓子广泛栓塞广泛栓塞肺动脉肺动脉小分支小分支:急性右心衰竭急性右心衰竭猝死猝死53病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(3)大血栓子栓塞肺动脉)大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支主干或大分支:猝死猝死急性右心衰急性右心衰心肌缺血心肌缺血迷走神经兴奋迷走神经兴奋冠

    32、状冠状A肺肺A、支气管、支气管A支气管平滑肌痉挛支气管平滑肌痉挛血栓血栓5-HT、血栓素血栓素A2肺动脉内阻力肺动脉内阻力全心衰全心衰肺缺血肺缺血左心回流量左心回流量窒息窒息冠状动脉灌流冠状动脉灌流猝死猝死54病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20222.体循环动脉栓塞:体循环动脉栓塞:80%的栓子来自的栓子来自左心左心。栓子来源:栓子来源:动脉粥样硬化动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤溃疡、动脉瘤附壁血栓附壁血栓 感染性心内膜炎感染性心内膜炎心瓣膜赘生物心瓣膜赘生物 心肌梗死区心内膜心肌梗死区心内膜附壁血栓附壁血栓 主要栓塞部位:主要栓塞部位:下肢、脑、肠、肾、脾下肢、脑

    33、、肠、肾、脾55病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022动脉瘤附壁血栓动脉瘤附壁血栓56病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022后果:后果:1.栓塞栓塞+无无有效侧支循环有效侧支循环局部组织梗死局部组织梗死(大大/小小分支分支)2.局部侧支循环情况:肺、肝和上肢很少梗死局部侧支循环情况:肺、肝和上肢很少梗死3.组织对缺血的耐受性:脑、心组织对缺血的耐受性:脑、心 纤维结缔组织纤维结缔组织57病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)脂肪栓塞(二)脂肪栓塞(Fat embolism)血液中出现脂肪

    34、滴阻塞小血管。血液中出现脂肪滴阻塞小血管。脂肪栓子脂肪栓子来源来源:长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤:长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤栓塞栓塞部位部位:20 m 肺动脉分支肺动脉分支 20 m 左心左心体循环多器官栓塞体循环多器官栓塞 (最常见于脑)(最常见于脑)后果:取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。后果:取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。肺栓塞:呼吸困难,心动过速。肺栓塞:呼吸困难,心动过速。脑栓塞:兴奋、谵妄、昏迷。脑栓塞:兴奋、谵妄、昏迷。皮肤栓塞:瘀斑(脂肪酸损伤血管内皮细胞)皮肤栓塞:瘀斑(脂肪酸损伤血管内皮细胞)58病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20

    35、22(三)气体栓塞(三)气体栓塞(Gas embolism)空气进入血循环空气进入血循环血中气体迅速游离血中气体迅速游离气泡气泡空气栓塞空气栓塞减压病减压病1.空气栓塞(空气栓塞(Gas embolism):):原因:空气进入破损静脉原因:空气进入破损静脉 后果:少量气体可溶于血液后果:少量气体可溶于血液 大量气体(大量气体(100ml)迅速入血迅速入血右心右心59病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022血气泡血气泡充满右心腔充满右心腔腔静脉回流受阻腔静脉回流受阻向肺动脉输出受阻向肺动脉输出受阻肺动脉分支肺动脉分支 肺栓塞肺栓塞左心左心各器官栓塞各器官栓塞60病

    36、理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20222.减压病减压病(decompression sickness):):沉箱病,潜水员病(沉箱病,潜水员病(caisson sickness)高气压高气压低气压低气压CO2O2N2重新溶于血液重新溶于血液微气泡微气泡大气泡大气泡冠脉栓塞冠脉栓塞心肌梗死心肌梗死皮下气肿皮下气肿肌肉关节疼痛肌肉关节疼痛肠痉挛肠痉挛股骨头等处坏死股骨头等处坏死61病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(四)羊水栓塞(四)羊水栓塞(Amniotic fluid embolism)是分娩过程中一种罕见严重并发症(是分娩

    37、过程中一种罕见严重并发症(1/50000)。)。猝死猝死羊膜早破羊膜早破胎盘早期剥离胎盘早期剥离子宫强烈收缩子宫强烈收缩胎儿阻塞产道胎儿阻塞产道宫内压宫内压羊水进入子宫壁破裂的静脉窦羊水进入子宫壁破裂的静脉窦肺动脉分支、肺动脉分支、毛细血管毛细血管肺栓塞肺栓塞体循环各体循环各器官栓塞器官栓塞过敏性休克过敏性休克 DIC光镜:肺小动脉及毛细血管内发现羊水成分。光镜:肺小动脉及毛细血管内发现羊水成分。62病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(五)其他栓塞(五)其他栓塞肿瘤细胞团肿瘤细胞团 寄生虫卵寄生虫卵 胆固醇结晶胆固醇结晶 细菌、真菌细菌、真菌63病理学局部

    38、血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第四节第四节 梗死(梗死(Infarction)64病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022梗死的概念:梗死的概念:器官或组织由于器官或组织由于血管阻塞、血流停止血管阻塞、血流停止,因,因缺缺氧氧而发生坏死。一般由动脉阻塞引起。而发生坏死。一般由动脉阻塞引起。一、梗死形成的原因和条件一、梗死形成的原因和条件(一)梗死形成的原因(一)梗死形成的原因1.血栓形成血栓形成:最常见。:最常见。2.动脉栓塞:多为血栓栓塞。动脉栓塞:多为血栓栓塞。3.动脉痉挛:狭窄冠状动脉持续、强烈痉挛动脉痉挛:狭窄冠状动脉持续

    39、、强烈痉挛心肌梗死心肌梗死4.血管受压闭塞:肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。血管受压闭塞:肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。65病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)梗死形成的条件(二)梗死形成的条件1.供血血管的类型:供血血管的类型:双重血液循环器官很少梗死,如双重血液循环器官很少梗死,如肺、肝、上肢肺、肝、上肢。肾、脾、脑肾、脾、脑动脉吻合支少,易发生梗死。动脉吻合支少,易发生梗死。2.局部组织对缺血的敏感程度:局部组织对缺血的敏感程度:大脑缺血大脑缺血34分钟、心肌缺血分钟、心肌缺血2030分钟分钟梗死。梗死。骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性强。骨骼

    40、肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性强。低血氧含量(严重贫血、心衰)可促进梗死发生。低血氧含量(严重贫血、心衰)可促进梗死发生。66病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022二、梗死的病变及类型二、梗死的病变及类型(一)梗死的形态特征(一)梗死的形态特征 缺血所致局部组织坏死,形态因不同组织器官而异。缺血所致局部组织坏死,形态因不同组织器官而异。1.梗死灶的梗死灶的形状形状:取决于该器官血管分布方式。:取决于该器官血管分布方式。(1)锥形:脾、肾、肺。)锥形:脾、肾、肺。尖端指向器官门部。尖端指向器官门部。切面呈扇形、三角形。切面呈扇形、三角形。67病理学局部血液循环障碍

    41、宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(2 2)地图状:心冠状动脉分支不规则。)地图状:心冠状动脉分支不规则。(3 3)节段形:肠。)节段形:肠。68病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20222.2.梗死灶的梗死灶的质地质地:取决于坏死的类型。:取决于坏死的类型。(1 1)凝固性坏死(心、脾、肾)凝固性坏死(心、脾、肾)新鲜坏死局部肿胀,微隆起,浆膜被覆纤维素。新鲜坏死局部肿胀,微隆起,浆膜被覆纤维素。陈旧性坏死组织较干燥,质硬,表面下陷。陈旧性坏死组织较干燥,质硬,表面下陷。69病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022

    42、(2 2)液化性坏死(脑)液化性坏死(脑)新鲜时质软疏松,日久液化成囊。新鲜时质软疏松,日久液化成囊。70病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20223.3.梗死组织的梗死组织的颜色颜色:含血量少,色灰白:贫血性梗死,白色梗死含血量少,色灰白:贫血性梗死,白色梗死 含血量多,色暗红:出血性梗死,红色梗死含血量多,色暗红:出血性梗死,红色梗死71病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(二)梗死的(二)梗死的类型类型 根据梗死灶内含血量多少和有无合并细根据梗死灶内含血量多少和有无合并细菌感染菌感染:l贫血性梗死贫血性梗死l出血性梗死出血

    43、性梗死l败血性梗死败血性梗死72病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022肉眼观:梗死灶灰白色,肉眼观:梗死灶灰白色,周围有充血出血带,周围有充血出血带,浆膜被覆纤维素。浆膜被覆纤维素。机化机化瘢痕瘢痕光光 镜:镜:凝固性坏死凝固性坏死表现表现 周围为肉芽组织周围为肉芽组织瘢痕瘢痕1.贫血性梗死贫血性梗死(Anemic infarct):):见于组织结构较见于组织结构较致密致密、侧支循环、侧支循环不充分不充分的实质器官。的实质器官。如如心、脾、肾、脑心、脾、肾、脑。73病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022肾梗死肾梗死74病理学局

    44、部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022肺动脉肺动脉肺静脉肺静脉支气管动脉支气管动脉支气管静脉支气管静脉2.出血性梗死出血性梗死(Hemorrhagic infarct):):(1)发生条件:)发生条件:1)严重淤血严重淤血:肺淤血:肺淤血 肠扭转肠扭转 卵巢肿瘤蒂扭转卵巢肿瘤蒂扭转2)组织疏松组织疏松:肠、肺肠、肺 血液漏出到组织间隙。血液漏出到组织间隙。75病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022(2 2)常见出血性梗死:)常见出血性梗死:1 1)肺肺出血性梗死:出血性梗死:肉眼观:常位于肺下叶肋膈缘,肉眼观:常位于肺下叶肋膈缘,大小

    45、不等锥形病灶大小不等锥形病灶 质实,暗红,略隆起,质实,暗红,略隆起,表面被覆纤维素表面被覆纤维素 灰白,略凹陷灰白,略凹陷76病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022光镜:光镜:凝固性坏死凝固性坏死,肺泡腔、小支气管、肺间隔血管充满红细胞,肺泡腔、小支气管、肺间隔血管充满红细胞,梗死灶边缘肺组织充血、出血。梗死灶边缘肺组织充血、出血。临床:胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数升高临床:胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数升高77病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20222)2)肠肠出血性梗死:出血性梗死:见于肠系膜动脉栓塞、肠静脉

    46、血栓形成、见于肠系膜动脉栓塞、肠静脉血栓形成、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫肉眼观:节段性暗红色,肠壁增厚,质脆易破裂,肉眼观:节段性暗红色,肠壁增厚,质脆易破裂,纤维被覆纤维素性脓性渗出物纤维被覆纤维素性脓性渗出物临床表现:剧烈腹痛临床表现:剧烈腹痛(肠肌持续痉挛肠肌持续痉挛),呕吐,呕吐(逆蠕动逆蠕动)麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻(肠壁神经坏死肠壁神经坏死)肠穿孔肠穿孔腹膜炎腹膜炎78病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/20223.败血性梗死败血性梗死(septic infarct)常见于常见于急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎。

    47、含有细菌的栓子阻。含有细菌的栓子阻塞血管。塞血管。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。如为化脓菌感染如为化脓菌感染脓肿脓肿79病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022三、梗死对机体的影响和结局三、梗死对机体的影响和结局(一)梗死对机体的影响(一)梗死对机体的影响取决于发生梗死器官的取决于发生梗死器官的大小大小、部位部位、有无、有无细菌感染细菌感染。心肌梗死:心功不全心肌梗死:心功不全 脑梗死:部分功能丧失脑梗死:部分功能丧失/死亡死亡肾梗死:腰痛、尿血肾梗死:腰痛、尿血 肠梗死:剧烈腹痛、血便肠梗死:剧烈腹痛、血便肺梗死:胸痛、咯血肺

    48、梗死:胸痛、咯血 败血性梗死:多发性脓肿败血性梗死:多发性脓肿(二)梗死的结局(二)梗死的结局周围炎症反应周围炎症反应肉芽组织长入肉芽组织长入包裹钙化包裹钙化 瘢痕瘢痕80病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022第六节第六节 水肿(水肿(Edema)81病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022水肿:组织间隙内的体液增多。水肿:组织间隙内的体液增多。积液:体液积聚在体腔中。积液:体液积聚在体腔中。分类:分类:按水肿范围分:按水肿范围分:全身性、局部性。全身性、局部性。按发病原因分类:按发病原因分类:肾性水肿肾性水肿 营养不良性水肿营

    49、养不良性水肿 肝性水肿肝性水肿 淋巴性水肿淋巴性水肿 心性水肿心性水肿 炎性水肿炎性水肿82病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022一、水肿的发病机制一、水肿的发病机制(一)静脉流体静压增高(一)静脉流体静压增高(二)血浆胶体渗透压降低(二)血浆胶体渗透压降低(三)淋巴回流障碍(三)淋巴回流障碍渗出液渗出液漏出液漏出液原因原因炎症炎症淤血淤血外观外观混浊混浊清亮清亮蛋白含量蛋白含量25g/L25g/L25g/L25g/L细胞数细胞数0.50.510/L10/L0.1 0.1 10/L10/L比重比重1.0201.0201.0121.012凝固性凝固性可自凝可自凝

    50、不能自凝不能自凝渗出液与漏出液的区别渗出液与漏出液的区别83病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022二、水肿的病理变化二、水肿的病理变化肉眼观:组织肿胀,苍白,质软,切面胶冻样。肉眼观:组织肿胀,苍白,质软,切面胶冻样。光镜:细胞与结缔组织间间隙增宽,淡红染或空亮区。光镜:细胞与结缔组织间间隙增宽,淡红染或空亮区。84病理学局部血液循环障碍宣讲病理学局部血液循环障碍宣讲10/10/2022常见水肿:常见水肿:(一)皮下水肿:凹陷性水肿(一)皮下水肿:凹陷性水肿(二)肺水肿(二)肺水肿(三)脑水肿(三)脑水肿三、水肿对机体的影响三、水肿对机体的影响全身性水肿提示心

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