病理学呼吸系统疾病本科课件.pptx
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《病理学呼吸系统疾病本科课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学 呼吸系统 疾病 本科 课件
- 资源描述:
-
1、l 呼吸系统疾病呼吸系统疾病l (Disease of respiratory system)l 肺肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管肺动脉肺泡与肺泡隔II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡孔人气管上皮固有层黏膜下层外膜气管上皮超微结构图刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤毛细胞 小颗粒细胞l常见病、多发病常见病、多发病l支气管粘膜及其周围组织慢性支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性非特异性炎症炎症。l临床临床:反复发作反复发作咳嗽、咳痰伴喘息咳嗽、咳痰伴喘息症状为症状为特征,且症状每年持续特征,且症状每年持续3 3个月个月,连续连续两年两年以上者。
2、以上者。一、病因一、病因 工业粉尘、大气污染、吸烟工业粉尘、大气污染、吸烟:损伤呼吸道粘膜,损伤呼吸道粘膜,腺体分泌腺体分泌,肺泡巨噬细胞抗菌能力肺泡巨噬细胞抗菌能力 细菌细菌(肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、(肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球流感嗜血杆菌、奈瑟球菌)菌)病毒病毒(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒)(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒):削弱呼吸道防御功能削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用呼吸道常居菌发挥致病作用 过敏过敏 寒冷、受凉、气温骤变寒冷、受凉、气温骤变:支气管粘膜血管收缩,纤毛上皮运支气管粘膜血管收缩,纤毛上皮运 动减弱,动减弱,气管过滤及净化功能气管过滤
3、及净化功能 内因:内因:抵抗力抵抗力全身全身 局部呼吸系统防御功能损伤局部呼吸系统防御功能损伤机制机制致病因素长期作用 支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损,纤毛派送功能削弱 粘液潴留,支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管,小气道的通气,为细菌侵入和继发感染创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.二、病理变化二、病理变化 各级支气管均可受累。各级支气管均可受累。早期:大中型支气管(叶、段支气管)早期:大中型支气管(叶、段支气管)病变发展:细支气管病变发展:细支气管 1.呼吸道粘膜上皮细胞病变呼吸道粘膜上皮细胞病变(1)上皮细胞变性坏死脱落,纤毛粘连、)上皮细胞变性
4、坏死脱落,纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。倒伏、甚至脱失。(2)杯状细胞增生)杯状细胞增生(3)鳞状细胞化生)鳞状细胞化生粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。杯状细胞增生杯状细胞增生鳞状细胞化生鳞状细胞化生(1)粘液腺粘液腺(2)浆液腺浆液腺支气管壁内粘液腺肥大、增多、分泌亢进。浆液腺发生粘液 腺 化 生,甚 至 腺 体 完全 形 成 粘 液腺。支气管腔内粘液分泌增多,甚至形成粘液栓。炎 性 充血、水肿,炎症 细 胞浸 润 和纤 维 组织增生。平滑肌束可断裂平滑肌束可断裂软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化 三、临床病理联系三、临床病理联系 反复咳嗽反复咳嗽 咳痰咳痰:
5、白色粘液泡沫状白色粘液泡沫状,并发细菌感染并发细菌感染,粘液脓性痰粘液脓性痰.喘息喘息:支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞渗出物阻塞 伴发伴发慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿l指全部或部分肺指全部或部分肺末梢呼吸道末梢呼吸道(呼(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)和肺泡)含气量过多含气量过多而呈而呈持久性持久性扩张扩张。l临床上,慢性阻塞性支气管炎是引起临床上,慢性阻塞性支气管炎是引起肺气肿的重要原因。肺气肿的重要原因。二、发病机理二、发病机理 慢性支气管炎时,可造成:慢性支气管炎时,可造成:1 1)细支气管炎症造成不完全性阻
6、塞。)细支气管炎症造成不完全性阻塞。2 2)细支气管的支撑作用破坏。)细支气管的支撑作用破坏。呼气时,细支气管又失去了重要的支撑力,管腔因呼气时,细支气管又失去了重要的支撑力,管腔因而发生闭陷,气体受阻于肺腺泡内,肺残气量增多,促而发生闭陷,气体受阻于肺腺泡内,肺残气量增多,促进已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。进已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。3 3)弹性蛋白酶的作用及)弹性蛋白酶的作用及1 1ATAT活性降低或缺活性降低或缺乏乏 小气道炎症时,嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释小气道炎症时,嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由放多量弹性蛋白酶和
7、生成大量氧自由基。氧自由基能氧化基能氧化 1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。活。1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物,失活抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物,失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强,能过多地后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强,能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的IV型型胶原和蛋白多糖(胶原和蛋白多糖(LN、FN),破坏肺的组织结),破坏肺的组织结构。构。三、类型与病变三、类型与病变 (一)类型(一)类型 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 肺腺泡:呼吸细支气管所属肺组织内肺腺泡:呼吸细支气管所属肺组织内腺泡中央型
8、:腺泡中央型:呼吸细支气管呼吸细支气管呈囊性扩张呈囊性扩张 全腺泡型:肺腺泡的全腺泡型:肺腺泡的各个部分各个部分腺泡周围型:肺泡管和肺泡囊扩张腺泡周围型:肺泡管和肺泡囊扩张 腺泡中央型腺泡中央型 全腺泡型全腺泡型间质性肺气肿间质性肺气肿 气体进入间质气体进入间质代偿性肺气肿代偿性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 如果气肿囊腔直径超过如果气肿囊腔直径超过2cm,破坏了肺,破坏了肺小叶间隔时,称为小叶间隔时,称为肺大泡肺大泡 l(二)病理变化(二)病理变化l1.肺泡扩张,间隔变窄肺泡扩张,间隔变窄l2.肺泡壁毛细血管受压,血管床减肺泡壁毛细血管受压,血管床减少少l3.肺小动脉内膜纤维性增厚。肺小动
9、脉内膜纤维性增厚。正常肺泡正常肺泡 巨体:巨体:膨大,边缘钝圆,灰白色,弹性差膨大,边缘钝圆,灰白色,弹性差肺大泡肺大泡间质性肺气肿间质性肺气肿五、临床病理联系五、临床病理联系主要症状:主要症状:呼吸困难,胸呼吸困难,胸 闷。闷。呼吸衰竭、肺性脑病呼吸衰竭、肺性脑病体征:体征:桶状胸,叩诊呈过清音桶状胸,叩诊呈过清音 X线:线:肺透明度增强肺透明度增强。可发展为肺源性心脏病可发展为肺源性心脏病 并发自发性气胸并发自发性气胸l 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病l (chronic cor pulmonale)l因慢性肺部疾病,胸廓畸形或肺血管因慢性肺部疾病,胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加
10、,引起肺动病变引起肺循环阻力增加,引起肺动脉高压导致右心室肥大、扩张的心脏脉高压导致右心室肥大、扩张的心脏病。病。一、发病机理:一、发病机理:各种各种肺部疾病肺部疾病导致肺动脉高压导致肺动脉高压 以慢性支气管炎为例:以慢性支气管炎为例:(1)肺小动脉管壁炎肺小动脉管壁炎 (2)肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛低氧血症引起低氧血症引起 (3)毛细血管受压,肺血管数目减少毛细血管受压,肺血管数目减少 肺血管疾病肺血管疾病 少见少见 原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等,直接多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等,直接引起肺动脉高压,从而引起右心
11、肥大、扩张。引起肺动脉高压,从而引起右心肥大、扩张。胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 少见少见 严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸形等,不仅可引起限制性通气障碍,还可压形等,不仅可引起限制性通气障碍,还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲,导致迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲,导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压肺循环阻力增加暨肺动脉高压。二、病理变化二、病理变化 1.肺部病变肺部病变 2.心脏病变心脏病变 肉眼:肉眼:右心室肥大、重量增加(代偿性),后期右心室肥大、重量增加(代偿性
12、),后期出现右心室扩张(失代偿)。出现右心室扩张(失代偿)。肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下2cm处右处右心室肌壁(肺动脉圆锥前壁)厚度超过心室肌壁(肺动脉圆锥前壁)厚度超过5mm(正常约(正常约34mm)作为病理诊断肺)作为病理诊断肺心病的形态标准心病的形态标准。镜下:镜下:心肌细胞肥大、增宽,核增大着色深。心肌细胞肥大、增宽,核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生。间质水肿和胶原纤维增生。三、临床病理联系三、临床病理联系 1.肺部疾病症状肺部疾病症状2.右心衰竭症状:右心衰竭症状:心悸、气急、发绀,下
13、肢浮肿,肝肿大,心悸、气急、发绀,下肢浮肿,肝肿大,腹水等。腹水等。l发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状状烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。肺炎肺炎 (pneumonia)l肺的急性渗出性炎症肺的急性渗出性炎症 l按病变累及范围和部位分为:大叶性、小按病变累及范围和部位分为:大叶性、小叶性和节段性叶性和节段性l按发生部位分:肺泡性、间质性肺炎。按发生部位分:肺泡性、间质性肺炎。l按病因可分为:细菌性
14、、病毒性、支原体按病因可分为:细菌性、病毒性、支原体性和真菌性肺炎。性和真菌性肺炎。l按病变性质可分为:浆液性、纤维性、化按病变性质可分为:浆液性、纤维性、化脓性、出血性肺炎。脓性、出血性肺炎。大叶性肺炎大叶性肺炎 (Lobar Pneumonia)属属细菌性肺炎细菌性肺炎,是由肺炎链球菌感染引,是由肺炎链球菌感染引起。病变起始于肺泡,并迅速扩展至整起。病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个个或多个大叶的肺纤维素性炎大叶的肺纤维素性炎。青壮年青壮年一、病因一、病因l 95%是由肺炎链球菌引起(是由肺炎链球菌引起(III型毒力最型毒力最强)亦可由肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶强)亦可由肺炎杆菌、金色
15、葡萄球菌、溶血性链球菌等。血性链球菌等。l常有诱因:受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻常有诱因:受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。醉、胸部外伤等。二、病理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系 充血期:充血期:1-2天,细菌进入肺泡后引起肺天,细菌进入肺泡后引起肺泡壁毛细血管损伤,通透性增加泡壁毛细血管损伤,通透性增加 LM:肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。:肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。肺泡腔内有大量浆液肺泡腔内有大量浆液 巨体:病变肺叶肿胀,重量增加,切面有巨体:病变肺叶肿胀,重量增加,切面有 淡红色泡沫状液体流出。淡红色泡沫状液体流出。临床:全身症状、粉红泡沫痰临床:全身症状、粉红泡
16、沫痰 红色肝样期:红色肝样期:发病后发病后2-4天天细菌在肺泡细菌在肺泡中大量生长繁殖、产生毒素,致使中大量生长繁殖、产生毒素,致使毛细血毛细血管通透性更明显管通透性更明显,因此大量,因此大量纤维素渗出纤维素渗出和和红细胞红细胞漏出。漏出。LM:肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。肺泡腔有肺泡腔有大量纤维素和红细胞大量纤维素和红细胞,其中,其中 有一定量的中性白细胞和巨噬细胞有一定量的中性白细胞和巨噬细胞。临床:临床:发绀发绀 痰液呈铁锈色痰液呈铁锈色 胸痛胸痛 胸透:大片致密阴影胸透:大片致密阴影 灰色肝样期:灰色肝样期:4-6天,抗损伤功能占优势,天,抗损伤功能占优
17、势,大量中性白细胞渗出,在抗体和中性白大量中性白细胞渗出,在抗体和中性白细胞的吞噬作用下,病菌大多数被消灭。细胞的吞噬作用下,病菌大多数被消灭。LM:肺泡壁毛细血管可以扩张充血,也可以肺泡壁毛细血管可以扩张充血,也可以是贫血状态。是贫血状态。肺泡腔内仍有肺泡腔内仍有大量纤维素大量纤维素渗出,同时渗出,同时 伴伴有有大量中性白细胞大量中性白细胞游出。红细胞已溶解游出。红细胞已溶解消失。消失。临床:临床:缺氧状况有所改善缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰 溶解消散期:溶解消散期:7-9天,细菌几乎完全消灭。天,细菌几乎完全消
18、灭。肺泡壁毛细血管损伤终止,渗出停止。肺泡壁毛细血管损伤终止,渗出停止。LM :肺泡壁毛细血管恢复正常结构。肺泡壁毛细血管恢复正常结构。肺泡腔内有肺泡腔内有少量少量变性坏死中性白细胞、纤变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液,维素、浆液,巨噬细胞增多巨噬细胞增多。巨体:巨体:病变肺叶恢复病变肺叶恢复正常颜色正常颜色,质地变软,质地变软,恢复弹性,切面可有少量恢复弹性,切面可有少量浑浊液体浑浊液体溢出。溢出。临床:临床:体温下降体温下降胸透阴影逐渐减低,以至消失。胸透阴影逐渐减低,以至消失。三、三、结局及并发症结局及并发症 败血症败血症/脓毒败血症脓毒败血症 中毒性休克中毒性休克 肺脓肿及脓胸肺脓肿及
19、脓胸肺肉质变肺肉质变(Pulmonary carnification)小叶性肺炎小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia)细菌性肺炎细菌性肺炎 以以细支气管为中心细支气管为中心,肺小叶肺小叶为单位为单位的的急性化脓性炎急性化脓性炎。病菌通过细支气。病菌通过细支气管开始,而后扩展至所属肺组织,管开始,而后扩展至所属肺组织,故又称支气管肺炎故又称支气管肺炎 小儿和年老体弱者小儿和年老体弱者 一、病因一、病因 病因:病因:最常见是肺炎球菌,但常混合多种细菌最常见是肺炎球菌,但常混合多种细菌感染感染 诱因:诱因:呼吸道急性传染病(流感、麻疹、百日咳、呼吸道急性传染病(流感、麻疹、百日咳、白喉)
20、白喉)术后、慢性心衰及长期卧床病人术后、慢性心衰及长期卧床病人 昏迷病人昏迷病人 小叶性肺炎常是某些疾病的并发症小叶性肺炎常是某些疾病的并发症 2、病理变化病理变化 特征:特征:以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。常散布于两肺各叶,尤其以背侧和下叶多见。常散布于两肺各叶,尤其以背侧和下叶多见。LM:细支气管化脓性炎症细支气管化脓性炎症 细支气管周围的细支气管周围的肺组织化脓性炎症肺组织化脓性炎症l巨体巨体 分布于两肺各叶,以分布于两肺各叶,以背侧和下叶背侧和下叶多见,两多见,两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶,病肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶,病变大小不一
21、,变大小不一,多为多为1厘米厘米(相当于一个小(相当于一个小叶),形状不规则。叶),形状不规则。严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形成融合性支气管肺炎成融合性支气管肺炎。3.临床病理联系临床病理联系 (1)咳嗽、咳痰,粘液脓性痰)咳嗽、咳痰,粘液脓性痰 (2)湿罗音)湿罗音 (3)X线线两肺散布不规则小片状或斑两肺散布不规则小片状或斑 点状模糊阴影点状模糊阴影 4.并发症并发症 呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 肺脓肿或脓胸肺脓肿或脓胸 支气管扩张支气管扩张 急性间质性肺炎急性间质性肺炎 (Acute interstitial Pneumonia)一、病毒
22、性肺炎一、病毒性肺炎(Viral Pneumonia)病因:常见是流感病毒。还有呼病因:常见是流感病毒。还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、局细胞病毒等局细胞病毒等 途径:主要经呼吸道传染。途径:主要经呼吸道传染。病变病变 间质性肺炎间质性肺炎肉眼:常不明显肉眼:常不明显LM:肺泡壁充血、水肿,伴淋巴细胞、单核肺泡壁充血、水肿,伴淋巴细胞、单核细胞浸润,致使细支气管壁、肺泡壁增厚细胞浸润,致使细支气管壁、肺泡壁增厚(或增宽)、肺泡腔内一般无渗出物或仅(或增宽)、肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液有少量浆液。严重时,严重时,肺泡腔可明显受累:肺泡腔可明显受累:A
23、.肺泡腔内大量渗出物(含浆液、纤维素肺泡腔内大量渗出物(含浆液、纤维素、红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物、红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物)。B.肺泡腔内透明膜形成(渗出的蛋白质、纤肺泡腔内透明膜形成(渗出的蛋白质、纤维素)。维素)。C.巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生,胞巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生,胞浆内或核内可见病毒包含体。(麻疹病毒肺炎浆内或核内可见病毒包含体。(麻疹病毒肺炎常伴巨噬细胞增多,并可形成多核巨细胞。有常伴巨噬细胞增多,并可形成多核巨细胞。有“巨细胞肺炎巨细胞肺炎”之称。之称。临床:临床:流感病毒外,其余病毒性肺炎多见流感病毒外,其余病毒性肺炎多见于儿童。于儿童。病毒血症而引起的发
24、热、全身中毒症病毒血症而引起的发热、全身中毒症状状 频繁难治的咳嗽,气促,甚至发绀频繁难治的咳嗽,气促,甚至发绀 二、二、支原体性肺炎支原体性肺炎(Mycoplasmal Pneumonia)病因:肺支原体(介于细菌与病毒病因:肺支原体(介于细菌与病毒 之间的微生物)。之间的微生物)。途径:经呼吸道。途径:经呼吸道。病变:同轻型病毒性肺炎。病变:同轻型病毒性肺炎。临床:儿童、青少年临床:儿童、青少年 发热、头痛、咽痛发热、头痛、咽痛 顽固和剧烈咳嗽顽固和剧烈咳嗽 预后好,自然病程预后好,自然病程2周周 死亡率在死亡率在0.1%1%。三、急性传染性非典型性肺炎三、急性传染性非典型性肺炎(seve
25、re acute respiratory syndrome,SARS)非典型性肺炎非典型性肺炎类冠状病毒类冠状病毒 呼吸道及直接接触传染。呼吸道及直接接触传染。病变:肺和免疫系统的病变最突出病变:肺和免疫系统的病变最突出 肺组织:间质性肺炎肺组织:间质性肺炎+肺透明膜形成肺透明膜形成+肺纤维化肺纤维化 脾和淋巴结:淋巴组织出血坏死,结构消失。脾和淋巴结:淋巴组织出血坏死,结构消失。临床:起病急,发热,头痛,干咳,少痰,严重者临床:起病急,发热,头痛,干咳,少痰,严重者 出现呼吸窘迫。出现呼吸窘迫。治愈;严重病例治愈;严重病例呼吸衰竭死亡呼吸衰竭死亡透明膜透明膜支气管扩张症(支气管扩张症(bro
展开阅读全文