病理学伤寒菌痢2学时课件.pptx

1、传传 染染 病病 （二）（二）结核病伤寒细菌性痢疾第二节第二节 伤寒伤寒(typhoid fever)由由伤寒杆菌伤寒杆菌引起的急性传染病。引起的急性传染病。其特点为全身单核巨噬细胞系统其特点为全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，形成的巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽伤寒肉芽肿肿。尤以回肠末端的淋巴组织改。尤以回肠末端的淋巴组织改变最明显，又称变最明显，又称肠伤寒肠伤寒。病因：病因：伤寒杆菌伤寒杆菌 属沙门菌属的革兰阴性杆属沙门菌属的革兰阴性杆菌，短粗杆状，体周满布鞭菌，短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼。毛，运动活泼。在含有胆汁的培养基中生在含有胆汁的培养基中生长较好长较好。伤寒杆菌伤寒杆菌 伤寒杆

2、菌的电镜照片伤寒杆菌的电镜照片刺激人体产刺激人体产生相应抗体生相应抗体菌体菌体“O”抗抗原原鞭毛鞭毛“H”抗抗原原表面表面“Vi”抗抗原原 “O”抗原、抗原、“H”抗原的抗原抗原的抗原性较强，性较强，用用肥达反应肥达反应测定血清中测定血清中的相应抗体效价，可作为的相应抗体效价，可作为诊断伤诊断伤寒寒的依据。的依据。流行病学流行病学:传染源传染源：伤寒患者和带菌者：伤寒患者和带菌者 传播途径传播途径：消化道传播：消化道传播 易感人群易感人群：儿童，青年：儿童，青年 季节性季节性：四季均可发病，夏秋：四季均可发病，夏秋 季最多季最多临床表现：临床表现：持续高热持续高热 相对缓脉相对缓脉 肝脾肿大肝

3、脾肿大 皮肤玫瑰疹皮肤玫瑰疹 白细胞白细胞减少减少 发病机制：发病机制：菌体裂解时产生的菌体裂解时产生的内毒素内毒素是伤寒是伤寒杆菌致病的主要因素。杆菌致病的主要因素。n病变部位：回肠下端集合、孤立病变部位：回肠下端集合、孤立淋巴小结淋巴小结n伤寒杆菌伤寒杆菌污染饮水和食物污染饮水和食物进入消化道进入消化道部分被胃酸杀灭，部分进入小肠部分被胃酸杀灭，部分进入小肠 侵入小肠淋巴组织（特别是侵入小肠淋巴组织（特别是回肠末回肠末端端的孤立淋巴滤泡或集合淋巴结）的孤立淋巴滤泡或集合淋巴结）进入淋巴管进入淋巴管回流至肠系膜淋巴结回流至肠系膜淋巴结n在淋巴组织内在淋巴组织内伤寒杆菌一方面被伤寒杆菌一方面被

4、巨噬细胞吞噬，并巨噬细胞吞噬，并在其内生长繁殖。在其内生长繁殖。另一方面经胸导管另一方面经胸导管进入血液，并很快进入血液，并很快被全身的巨噬细胞被全身的巨噬细胞吞噬，在其中继续吞噬，在其中继续生长繁殖。生长繁殖。n若患者抵抗力若患者抵抗力 强，细菌被消强，细菌被消 灭而不发病。灭而不发病。n若患者抵抗力若患者抵抗力 弱，细菌则大弱，细菌则大量繁殖。此时量繁殖。此时患者没有明显患者没有明显的临床症状。的临床症状。此后，在全身单此后，在全身单核吞噬细胞系统核吞噬细胞系统内繁殖的细菌及内繁殖的细菌及其产生的内毒素其产生的内毒素再次大量入血，再次大量入血，引起引起败血症败血症及及毒毒血症血症。回肠末段

5、的肠回肠末段的肠壁淋巴组织明壁淋巴组织明显显增生肿胀增生肿胀。（病程第（病程第1周）周）病程的病程的2-3周周，伤寒杆菌在胆伤寒杆菌在胆囊内大量繁殖囊内大量繁殖并随胆汁再次并随胆汁再次进人小肠。进人小肠。细菌穿过肠黏膜再次侵入原已细菌穿过肠黏膜再次侵入原已致敏的肠壁淋巴组织，诱发强致敏的肠壁淋巴组织，诱发强烈的过敏反应，导致烈的过敏反应，导致肠黏膜坏肠黏膜坏死、脱落死、脱落和和溃疡形成溃疡形成。病程第病程第4周周，由于机体免疫力，由于机体免疫力增强，血液中的细菌逐渐被杀增强，血液中的细菌逐渐被杀死，中毒症状减轻、消失，病死，中毒症状减轻、消失，病变随之变随之恢复恢复。病理变化病理变化基本病变：

6、基本病变：单核巨噬细胞增生，单核巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿形成。形成。是一种急性增生性炎。是一种急性增生性炎。是由多数是由多数伤寒细胞伤寒细胞聚集聚集在一起所形成的小结。在一起所形成的小结。是指吞噬了伤寒杆菌、变性是指吞噬了伤寒杆菌、变性淋巴细胞、红细胞和组织细胞碎片的单淋巴细胞、红细胞和组织细胞碎片的单核巨噬细胞。核巨噬细胞。伤寒细胞体积大，胞质丰伤寒细胞体积大，胞质丰富，淡染，核圆形或肾形，富，淡染，核圆形或肾形，常偏于一侧。吞噬能力十分常偏于一侧。吞噬能力十分活跃。活跃。伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿伤寒细胞伤寒细胞肠道病变肠道病变 以以回肠下段回肠下段的集合淋巴小结的集合淋巴小结和孤立淋

7、巴小结最为常见和明和孤立淋巴小结最为常见和明显。显。典型的病变过程分为四期：典型的病变过程分为四期：（1 1）髓样肿胀期）髓样肿胀期(第一周第一周)肉眼：肉眼：回肠下段回肠下段淋巴组织明显肿淋巴组织明显肿胀，隆起于粘膜胀，隆起于粘膜表面，灰红色，表面，灰红色，质软。形似脑的质软。形似脑的沟回。沟回。镜下：镜下：粘膜固有粘膜固有层淋巴组织内大层淋巴组织内大量伤寒细胞增生量伤寒细胞增生形成伤寒肉芽肿。形成伤寒肉芽肿。(第二周第二周)肉眼：肉眼：肿胀淋巴肿胀淋巴组织的中心部坏组织的中心部坏死，并逐渐融合死，并逐渐融合扩大。扩大。镜下：镜下：病变淋巴病变淋巴组织中心部位坏组织中心部位坏死，边缘仍可见死

8、，边缘仍可见增生的伤寒细胞。增生的伤寒细胞。（2 2）坏死期）坏死期（3 3）溃疡期）溃疡期（第三周）（第三周）坏死肠黏膜脱落坏死肠黏膜脱落溃疡形成，边缘隆溃疡形成，边缘隆起、底不平。起、底不平。集合淋巴小结形成集合淋巴小结形成的溃疡呈椭圆形，的溃疡呈椭圆形，较大，长轴与肠长较大，长轴与肠长轴平行。轴平行。如溃疡较深如溃疡较深穿孔。穿孔。如侵犯肠壁小动脉如侵犯肠壁小动脉出血。出血。肠穿孔肠穿孔（4 4）愈合期（第四周）愈合期（第四周）溃疡底部的肉芽组织增生将其填溃疡底部的肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘的上皮再生覆盖，腔平，溃疡边缘的上皮再生覆盖，腔面修复。面修复。因溃疡与肠管的长轴平行，一般因

9、溃疡与肠管的长轴平行，一般不引起肠腔狭窄。不引起肠腔狭窄。其他单核吞噬细胞系统的病变其他单核吞噬细胞系统的病变1 1、肠系膜淋巴结、肠系膜淋巴结 肉眼：肉眼：回肠下段的肠系膜淋巴回肠下段的肠系膜淋巴结显著肿大。结显著肿大。镜下：镜下：淋巴窦扩张，其中充满淋巴窦扩张，其中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，淋巴大量吞噬活跃的巨噬细胞，淋巴组织内可有组织内可有伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿和和坏死灶坏死灶形成。形成。2 2、脾、脾 肉眼：肉眼：中度肿大，包膜紧张，中度肿大，包膜紧张，切面呈暗红色，脾小梁不清。切面呈暗红色，脾小梁不清。镜下：镜下：巨噬细胞弥漫性增生，巨噬细胞弥漫性增生，有有伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿和和坏

10、死灶坏死灶形成。形成。3 3、肝、肝 肉眼肉眼：肝肿大，质软。：肝肿大，质软。镜下：镜下：肝细胞水肿，严重者肝肝细胞水肿，严重者肝细胞灶状坏死。肝窦扩张充血，细胞灶状坏死。肝窦扩张充血，汇管区可见单核吞噬细胞和淋汇管区可见单核吞噬细胞和淋巴细胞浸润，并有散在的、边界巴细胞浸润，并有散在的、边界清楚的清楚的伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿形成。形成。4 4、骨髓、骨髓 镜下：镜下：巨噬细胞增生、巨噬细胞增生、伤寒肉伤寒肉芽肿芽肿形成和形成和灶状坏死灶状坏死。骨髓造血功能低下，表现为外骨髓造血功能低下，表现为外周血中红、白细胞尤其是周血中红、白细胞尤其是中性粒中性粒细胞减少细胞减少，此为伤寒的特征之一。，此为

11、伤寒的特征之一。1 1、胆囊：、胆囊：伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但胆囊一般只有轻度炎症或无症状。但胆囊一般只有轻度炎症或无症状。其他脏器的病变其他脏器的病变 但是，但是，即使患者临床上已即使患者临床上已痊愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中痊愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中生存，并通过粪便排出体外，生存，并通过粪便排出体外，在一定时期内仍是在一定时期内仍是带菌者带菌者。2 2、心肌：、心肌：心肌纤维变性，甚至坏死，严心肌纤维变性，甚至坏死，严重者可出现重者可出现中毒性心肌炎中毒性心肌炎。细菌毒素可影响心脏传导系统，细菌毒素可影响心脏传导系统，使迷走神经兴奋性增高，临床上使迷走神经兴奋

12、性增高，临床上出现出现相对缓脉相对缓脉。3 3、肾：、肾：肾小管上皮细胞水肿，出现蛋肾小管上皮细胞水肿，出现蛋白尿白尿。4 4、皮肤：、皮肤：出现淡红色小丘疹（出现淡红色小丘疹（玫瑰疹玫瑰疹），），胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛细血管扩张所致。细血管扩张所致。5 5、肌肉：、肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌出膈肌、腹直肌和股内收肌出现凝固性坏死，肌痛。现凝固性坏死，肌痛。并发症并发症 伤寒如治疗和护理不当，可出伤寒如治疗和护理不当，可出现并发症。现并发症。n肠出血和肠穿孔：肠出血和肠穿孔：均发生于溃疡期。均发

13、生于溃疡期。肠出血肠出血：因溃疡较深，血管易：因溃疡较深，血管易遭受破坏而引起出血，大量出血遭受破坏而引起出血，大量出血可导致失血性休克。可导致失血性休克。肠穿孔肠穿孔：是伤寒最严重的并发：是伤寒最严重的并发症，多为深达肌层、浆膜层的溃症，多为深达肌层、浆膜层的溃疡引起，可导致弥漫性腹膜炎。疡引起，可导致弥漫性腹膜炎。n支气管肺炎：支气管肺炎：多见于小儿患者，常因患者抵多见于小儿患者，常因患者抵抗力降低，继发肺炎球菌或其它抗力降低，继发肺炎球菌或其它呼吸道细菌感染所致；极少数也呼吸道细菌感染所致；极少数也能由伤寒杆菌直接引起。能由伤寒杆菌直接引起。n其他：少见，通过血道感染其他其他：少见，通过

14、血道感染其他器官。器官。在无并发症的情况下，一般经在无并发症的情况下，一般经过过4 4到到5 5周就可痊愈。周就可痊愈。病后可获得较强而持久的免疫病后可获得较强而持久的免疫力。力。结结 局局第三节第三节 细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillary dysentery)是一种由是一种由痢疾杆菌痢疾杆菌所引起的肠道所引起的肠道传染病。根据肠道炎症特征，全身传染病。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同可分为变化和临床经过的不同可分为急性急性、慢性慢性和和中毒性痢疾中毒性痢疾三类。三类。病病 因：因：痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏）氏、志贺氏）福氏福氏宋内氏宋内氏鲍

15、氏鲍氏志贺菌志贺菌内毒素内毒素/外毒素外毒素内毒素内毒素n传染源：菌痢患者和带菌者传染源：菌痢患者和带菌者n传播途径：消化道（粪传播途径：消化道（粪-口传播）口传播）n易感人群：儿童、青年易感人群：儿童、青年n好发季节：四季均可发生，但以好发季节：四季均可发生，但以 夏秋季为多见夏秋季为多见流行病学：流行病学：n发病机理 痢疾杆菌痢疾杆菌 胃胃 部分被胃酸杀灭部分被胃酸杀灭 未被杀灭的细菌未被杀灭的细菌 肠道肠道正常人肠道菌正常人肠道菌群对外来菌有群对外来菌有拮抗作用拮抗作用肠粘膜表面可肠粘膜表面可分泌特异性分泌特异性IgAIgA阻止细菌阻止细菌吸附侵袭吸附侵袭 机体抵抗力下降机体抵抗力下降病

16、原菌数量多时病原菌数量多时？细菌细菌菌毛贴附、侵入菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞结肠粘膜上皮细胞穿过基底膜穿过基底膜 固有层固有层 增殖、裂解，释放内毒素增殖、裂解，释放内毒素 局部炎症局部炎症 全身毒血症全身毒血症大部分细菌在固有层可被单大部分细菌在固有层可被单核巨噬细胞吞噬杀灭，少量核巨噬细胞吞噬杀灭，少量到达肠系膜淋巴结后，也很到达肠系膜淋巴结后，也很快被网状内皮系统消灭，因快被网状内皮系统消灭，因此，此，痢疾杆菌败血症极为少痢疾杆菌败血症极为少见见。毒素吸收入血毒素吸收入血 痢疾杆菌的致病力主要表现痢疾杆菌的致病力主要表现为对肠粘膜上皮细胞的为对肠粘膜上皮细胞的侵袭能侵袭能力力和细菌裂

17、解后产生和细菌裂解后产生内毒素内毒素引引起的炎性反应。起的炎性反应。一、急性细菌性痢疾一、急性细菌性痢疾 （acute bacillary dysentery）病变部位：病变部位：乙状结肠和直肠为主。乙状结肠和直肠为主。病变特点：病变特点：假膜性炎症假膜性炎症 急性卡他性炎急性卡他性炎 假膜性炎假膜性炎地图状溃疡地图状溃疡 愈合愈合 根据病变的发生发展过程，肠根据病变的发生发展过程，肠道病变可分为四个阶段：道病变可分为四个阶段：1、急性卡他性炎、急性卡他性炎 2、假膜性炎、假膜性炎 3、溃疡形成、溃疡形成 4、溃疡愈合、溃疡愈合1 1、急性、急性卡他性炎卡他性炎 肉眼观肉眼观：肠黏膜皱襞肿胀，

18、有：肠黏膜皱襞肿胀，有散在点状出血。黏液分泌亢进，散在点状出血。黏液分泌亢进，黏膜上皮坏死脱落，形成浅表糜黏膜上皮坏死脱落，形成浅表糜烂。烂。镜下镜下：黏膜及黏膜下层充血水：黏膜及黏膜下层充血水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。2 2、假膜性炎、假膜性炎 病变进一步发展，即为本病病变进一步发展，即为本病特征性的纤维素性炎（特征性的纤维素性炎（假膜性假膜性炎炎）。）。肉眼观肉眼观：假膜开始较小、散在，：假膜开始较小、散在，位于黏膜皱襞的顶部，似位于黏膜皱襞的顶部，似糠皮糠皮，以后逐渐融合成片。以后逐渐融合成片。假膜一般为假膜一般为灰白色灰白色，如出血严，如出血严重或被胆

19、色素浸染，则可分别呈重或被胆色素浸染，则可分别呈暗红色或灰绿色。暗红色或灰绿色。镜下镜下：黏膜表层坏死，大量纤：黏膜表层坏死，大量纤维素渗出。黏膜下层严重充血、维素渗出。黏膜下层严重充血、水肿，伴多量中性粒细胞浸润。水肿，伴多量中性粒细胞浸润。坏死组织与渗出的大量纤维素、坏死组织与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和细菌混杂中性粒细胞、红细胞和细菌混杂在一起形成本病特征性的病变即在一起形成本病特征性的病变即假膜假膜。假膜假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞、坏死的黏膜组的纤维素、白细胞、坏死的黏膜组织、病原菌等在黏膜表面形成一层织、病原菌等在黏膜表面

20、形成一层灰白色的膜状物。灰白色的膜状物。3 3、溃疡形成、溃疡形成 由于中性粒细胞破坏后释放蛋由于中性粒细胞破坏后释放蛋白溶解酶的作用，假膜出现溶解白溶解酶的作用，假膜出现溶解液化，继而脱落形成大小不等、液化，继而脱落形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡（形状不一的浅表性溃疡（地图状地图状溃疡溃疡）。）。因溃疡浅表，很少穿过黏膜因溃疡浅表，很少穿过黏膜层，一般不会出现肠穿孔和肠层，一般不会出现肠穿孔和肠出血。出血。溃疡周边的黏膜常有明显炎溃疡周边的黏膜常有明显炎症反应。症反应。急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌

21、性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）4 4、溃疡愈合、溃疡愈合 肠黏膜炎性渗出物及坏死组织肠黏膜炎性渗出物及坏死组织可被溶解吸收或排出体外，溃疡可被溶解吸收或排出体外，溃疡经再生而愈合。经再生而愈合。临床病理联系临床病理联系1 1、腹痛、腹泻：、腹痛、腹泻：肠痉挛、肠蠕动亢进引起。肠痉挛、肠蠕动亢进引起。2 2、里急后重：、里急后重：炎症刺激肠壁内的神经末梢炎症刺激肠壁内的神经末梢 及肛门括约肌引起。及肛门括约肌引起。3 3、粘液脓血便：、粘液脓血便：粘液分泌亢进、出血、白细粘液分泌亢进、出血、白细 胞渗出引起。胞渗出引起。4 4、发、发 热：毒血症引起。热：毒血症引起。愈合愈合

22、适当治疗后，渗出物和坏死组适当治疗后，渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。康组织再生，缺损得以修复。浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。深而大的溃疡可因瘢痕收缩使深而大的溃疡可因瘢痕收缩使黏膜表面呈放射状皱缩，但极少黏膜表面呈放射状皱缩，但极少引起肠腔狭窄。引起肠腔狭窄。并发症并发症 肠出血、肠穿孔少见。肠出血、肠穿孔少见。少数病例转为慢性。少数病例转为慢性。二、慢性细菌性痢疾二、慢性细菌性痢疾（chronic bacillary dysentery）病程超过病程超过2 2个月以上者即为慢性个月以上者即为慢性菌痢，

23、有的可长达数月或数年。菌痢，有的可长达数月或数年。多由急性菌痢转变而来，以福氏多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。菌感染者居多。病变特点病变特点 1 1、新旧溃疡同时存在，损伤、新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行。与修复反复进行。2 2、黏膜常过度增生而形成息、黏膜常过度增生而形成息肉。肉。3 3、溃疡可深达肌层，肠壁各层、溃疡可深达肌层，肠壁各层均有炎细胞浸润（淋巴细胞、浆均有炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）。细胞）。4 4、纤维组织增生，瘢痕形成，、纤维组织增生，瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄。腔狭窄。临床病理联系临床病理联系 临床上出现腹痛

24、、腹胀、腹泻临床上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有或便秘与腹泻交替出现，常带有黏液或少量脓血。黏液或少量脓血。急性发作时，出现急性菌痢的急性发作时，出现急性菌痢的症状症状。三、中毒型细菌性痢疾三、中毒型细菌性痢疾（toxic bacillary dysentery）特点特点 2-7 2-7岁儿童多见，起病急，严重岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。肠道病变和症状轻微，一般肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现。呈卡他性炎表现。有时肠壁集合和孤立淋巴小有时肠壁集合和孤立淋巴小结

25、的滤泡增生肿大，呈结的滤泡增生肿大，呈滤泡性滤泡性肠炎肠炎改变。改变。中毒性细菌性痢疾（滤泡性肠炎）中毒性细菌性痢疾（滤泡性肠炎）多数器官微血管痉挛和通透性多数器官微血管痉挛和通透性增加。增加。大脑和脑干水肿、神经细胞变大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死。性和坏死。肾小管上皮细胞变性、坏死。肾小管上皮细胞变性、坏死。肾上腺皮质出血和萎缩。肾上腺皮质出血和萎缩。中毒性休克的发病机理中毒性休克的发病机理 可能与某些儿童具可能与某些儿童具特异体质特异体质，机体对细菌毒索产生强烈过敏反机体对细菌毒索产生强烈过敏反应有关。与细菌的型别和数量无应有关。与细菌的型别和数量无明显关系。明显关系。急性微循环障碍急性微循环障碍是病理基础。是病理基础。Thank you!Thank you!p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日