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类型病理学-心血管系统疾病课件-2.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3756708
  • 上传时间:2022-10-10
  • 格式:PPT
  • 页数:74
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    关 键  词:
    病理学 心血管 系统疾病 课件 _2
    资源描述:

    1、心血管系统疾病心血管系统疾病Diseases of the Cardiovascular System提提 要要p 动脉粥样硬化动脉粥样硬化p 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病p 高血压病高血压病p 风湿病风湿病p 感染性心内膜炎感染性心内膜炎p 心瓣膜病心瓣膜病p 心肌病和心肌炎心肌病和心肌炎p 心包炎心包炎p 周围血管病周围血管病动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化(Atherosclerosis)(Atherosclerosis)动脉硬化动脉硬化(Arteriosclerosis):):泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一

    2、类疾病泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病p 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (Atherosclerosis,AS)(Atherosclerosis,AS)p 动脉中层钙化动脉中层钙化 (Medial calcification)(Medial calcification)p 细小动脉硬化细小动脉硬化 (Arteriolosclerosis)(Arteriolosclerosis)动脉粥样硬化(动脉粥样硬化(atherosclerosis,ASatherosclerosis,AS)是一种与)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型

    3、动脉和弹力肌型动脉要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积,引病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物,并使动脉壁变硬解,形成粥样物,并使动脉壁变硬、管腔狭窄管腔狭窄 动脉粥样硬化动脉粥样硬化病因和发病机制病因和发病机制危险因素危险因素p 高脂血症高脂血症 低密度脂蛋白(低密度脂蛋白(LDLLDL)的升高)的升高 极低密度脂蛋白(极低密度脂蛋白(VLDLVLDL)的升高)的升高 高密度脂蛋白(高密度脂蛋白(HDL HDL)的降低)的降低p 高血压高血压p 吸烟吸烟 p 糖尿

    4、病及高胰岛素血症糖尿病及高胰岛素血症 p 遗传因素遗传因素 其它因素其它因素 年龄年龄 性别性别 肥胖肥胖动脉粥样硬化动脉粥样硬化p 脂质渗入学说脂质渗入学说p 损伤损伤-应答反应学说应答反应学说p 动脉动脉SMCSMC增殖或突变学说增殖或突变学说 p 慢性炎症学说慢性炎症学说p 单核巨噬细胞作用学说单核巨噬细胞作用学说 动脉粥样硬化动脉粥样硬化p 脂纹(脂纹(fatty streakfatty streak)p 纤维斑块(纤维斑块(fibrous plaquefibrous plaque)p 粥样斑块(粥样斑块(atheromatous plaqueatheromatous plaque)粥

    5、瘤(粥瘤(atheromaatheroma)动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化 基本病理变化基本病理变化-脂纹脂纹 点状或条纹状黄色不隆起点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶,或微隆起于内膜的病灶,常见于主动脉后壁及其分常见于主动脉后壁及其分支出口处支出口处主动脉内膜表面可见隆主动脉内膜表面可见隆起的脂纹及纤维斑块起的脂纹及纤维斑块 肉眼:肉眼:泡沫细胞体积大,胞浆呈空泡状(泡沫细胞体积大,胞浆呈空泡状(HEHE染色)染色)病灶处的内膜有大量病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集,泡沫泡沫细胞聚集,泡沫细胞体积大,圆形或细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内含有椭圆形,胞质内含有大量小空

    6、泡,为脂质,大量小空泡,为脂质,来源于巨噬细胞和来源于巨噬细胞和SMCSMC镜下:镜下:基本病理变化基本病理变化-脂纹脂纹 动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化 基本病理变化基本病理变化-纤维斑块纤维斑块肉眼:内膜面散在不规则形隆起的斑块,颜色从浅黄色或肉眼:内膜面散在不规则形隆起的斑块,颜色从浅黄色或 灰黄色,变成瓷白色灰黄色,变成瓷白色p 病灶表面是大量病灶表面是大量SMCSMC和细胞外基质(胶原纤维和蛋白和细胞外基质(胶原纤维和蛋白多糖)构成的厚薄不一的纤维帽,胶原纤维可发生玻璃多糖)构成的厚薄不一的纤维帽,胶原纤维可发生玻璃样变性样变性p 纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、

    7、纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMCSMC、细胞外、细胞外基质及炎细胞基质及炎细胞镜下:镜下:动脉粥样硬化动脉粥样硬化 基本病理变化基本病理变化-粥样斑块粥样斑块主动脉粥样硬化:主动脉内膜表面有黄主动脉粥样硬化:主动脉内膜表面有黄白色斑块,稍凸出于表面,为粥肿部白色斑块,稍凸出于表面,为粥肿部动脉粥样硬化动脉粥样硬化镜下:镜下:基本病理变化基本病理变化-粥样斑块粥样斑块主动脉粥样硬化:内膜局部隆起主动脉粥样硬化:内膜局部隆起形成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞,形成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞,深部可见脂质沉着。表面内膜结缔组深部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织增生,并呈玻璃样变,即纤维帽织增生,并

    8、呈玻璃样变,即纤维帽动脉粥样硬化动脉粥样硬化继发性病变继发性病变-斑块内出血斑块内出血动脉粥样硬化动脉粥样硬化A A 血管腔,血管腔,B B 出血(箭头示)出血(箭头示)斑块内斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄窄 AB冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病n 级级 25%76%76%冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症 Coronary atherosclerosis冠状动脉粥样硬化(冠状动脉粥样硬化(级)级)管壁高度增厚,管腔几乎闭塞管壁高度增厚,管腔几乎闭塞 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化

    9、性心脏病Coronary heart disease(CHD)冠心病缺血缺氧的原因冠心病缺血缺氧的原因p冠状动脉供血不足:斑块所致管腔狭窄,加之继发复合冠状动脉供血不足:斑块所致管腔狭窄,加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛性病变和冠状动脉痉挛p心肌耗氧量剧增:血压骤升、情绪激动、体力劳累、心心肌耗氧量剧增:血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速,导致心肌负荷增加,冠状动脉相对供血不足动过速,导致心肌负荷增加,冠状动脉相对供血不足冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病p 由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征的临床综合

    10、征p 临床表现:为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心临床表现:为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区域左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后症前区域左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解状可缓解p 心绞痛的发生机制:代谢不全的酸性产物或多肽类物质心绞痛的发生机制:代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积,刺激心脏局部的神经末梢,产生痛觉。心绞痛是的堆积,刺激心脏局部的神经末梢,产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛心绞痛 (angina pectorisangina pectoris)冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病p

    11、稳定性心绞痛稳定性心绞痛(stable angina pectorisstable angina pectoris)p 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(instable angina pectorisinstable angina pectoris)p 变异性心绞痛变异性心绞痛(variant angina pectorisvariant angina pectoris)心绞痛分型:心绞痛分型:冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病p 6 6小时小时-梗死灶呈苍白色梗死灶呈苍白色 8-9 8

    12、-9小时小时-土黄色;心肌纤维早期土黄色;心肌纤维早期凝固性坏死凝固性坏死、胞浆红染或、胞浆红染或 不规则粗颗粒状,间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润不规则粗颗粒状,间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润p 4 4天天-梗死灶外围出现充血出血带,少量嗜中性粒细胞浸润梗死灶外围出现充血出血带,少量嗜中性粒细胞浸润p 7 7天天-2-2周周-肉芽组织,呈红色肉芽组织,呈红色p 3 3周后周后-瘢痕组织瘢痕组织心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化病理变化-贫血性梗死贫血性梗死心肌纤维凝固性坏死、核固心肌纤维凝固性坏死、核固缩,胞浆均质红染,大量收缩,胞浆均质红染,大量收缩带形成缩

    13、带形成 心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化病理变化-贫血性梗死贫血性梗死心肌有片块状暗红心肌有片块状暗红色坏死区,境界不清色坏死区,境界不清梗死发生早期,心肌细胞梗死发生早期,心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润间大量的中性粒细胞浸润 心肌梗死心肌梗死-病理变化病理变化冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死发生梗死发生3 3周后,梗死灶周后,梗死灶机化,逐渐形成瘢痕机化,逐渐形成瘢痕 p 3030分钟分钟-心肌细胞内糖原减少或消失心肌细胞内糖原减少或消失p 6-126-12小时小时-肌红蛋白入血,尿中肌红蛋白增高肌红蛋白入血,尿中肌红蛋白增高p 2

    14、424小时小时-谷氨酸谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶(草酰乙酸转氨酶(SGOTSGOT)谷氨酸谷氨酸-丙酮酸转氨酶(丙酮酸转氨酶(SGPTSGPT)肌酸磷酸激酶(肌酸磷酸激酶(CPKCPK)乳酸脱氢酶(乳酸脱氢酶(LDHLDH)心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病生化学改变:生化学改变:p心力衰竭心力衰竭p心脏破裂心脏破裂p室壁瘤室壁瘤p附壁血栓形成附壁血栓形成p心源性休克心源性休克p急性心包炎急性心包炎p心率失常心率失常合并症合并症:心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病高高 血血 压压高血压高血压(HypertensionHypertensi

    15、on)高血压是以体循环动脉压升高为主要特点高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。的临床综合征。以细小动脉硬化为基本病变的以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病,病程漫长全身性疾病,病程漫长p 原发性高血压(原发性高血压(Primary hypertensionPrimary hypertension)p 继发性高血压(继发性高血压(Secondary hypertensionSecondary hypertension)高血压分为:高血压分为:n 良性高血压良性高血压n 恶性高血压恶性高血压高血压高血压遗传和基因因素遗传和基因因素饮食因素饮食因素社会心理因素社会心理因素神经内分泌因素

    16、神经内分泌因素体力活动体力活动遗传因素和环境因素相互作用的结果,遗传因素是内因,遗传因素和环境因素相互作用的结果,遗传因素是内因,起决定性作用;环境是外因,是诱发疾病的危险因子起决定性作用;环境是外因,是诱发疾病的危险因子 危险因素危险因素高血压高血压发病机制发病机制:p 遗传机制遗传机制p 促高血压产生的机制促高血压产生的机制 涉及神经、内分泌涉及神经、内分泌及代谢等多种系统及代谢等多种系统p 血管重构机制血管重构机制 高血压高血压-良性高血压良性高血压良性高血压又称为缓进性高血压,病程长,进展缓慢良性高血压又称为缓进性高血压,病程长,进展缓慢 p 细动脉硬化:表现为细动脉玻璃样变细动脉硬化

    17、:表现为细动脉玻璃样变p 肌型小动脉硬化:内膜胶原纤维及弹性纤维增生,肌型小动脉硬化:内膜胶原纤维及弹性纤维增生,中膜平滑肌细胞增生、肥大中膜平滑肌细胞增生、肥大p 大动脉硬化:主动脉及其主要分支,无病变或并大动脉硬化:主动脉及其主要分支,无病变或并发动脉粥样硬化发动脉粥样硬化 动脉病变期动脉病变期 高血压高血压-良性高血压良性高血压高血压高血压-良性高血压良性高血压动脉病变期动脉病变期 肾入球小动脉玻璃样变性肾入球小动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性内脏病变期内脏病变期-心脏(高血压性心脏病心脏(高血压性心脏病 )肉眼:心脏重量增加,可达肉眼:心脏重量增加,可达400g4

    18、00g左右,左心室壁增厚,达左右,左心室壁增厚,达1.5cm-2.0cm 1.5cm-2.0cm。乳头肌和肉柱增。乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小,粗,心腔不扩张,相对缩小,称为称为向心性肥大向心性肥大 高血压高血压-良性高血压良性高血压高血压之心脏高血压之心脏内脏病变期内脏病变期-心脏(高血压性心脏病心脏(高血压性心脏病 )p 镜下:心肌细胞变粗、变长,伴有较多分支。心肌细镜下:心肌细胞变粗、变长,伴有较多分支。心肌细胞核肥大,圆形或椭圆形,核深染胞核肥大,圆形或椭圆形,核深染高血压高血压-良性高血压良性高血压p 晚期当左心室代偿失调,晚期当左心室代偿失调,心肌收缩力降低,逐渐出现心肌

    19、收缩力降低,逐渐出现心腔扩张,称为离心性肥大,心腔扩张,称为离心性肥大,严重时可发生心力衰竭严重时可发生心力衰竭心肌细胞肥大:心肌细胞变粗,心肌细胞肥大:心肌细胞变粗,核圆形或椭圆形核圆形或椭圆形内脏病变期内脏病变期-肾脏(肾脏(原发性颗粒性固缩肾)原发性颗粒性固缩肾)高血压高血压-良性高血压良性高血压肉眼:肉眼:双侧肾脏对称双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,性缩小,质地变硬,肾表面凹凸不平,呈肾表面凹凸不平,呈细颗粒状细颗粒状原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾内脏病变期内脏病变期-肾脏(肾脏(原发性颗粒性固缩肾)原发性颗粒性固缩肾)p 肾入球小动脉玻变,肌型肾入球小动脉玻变,肌型 小动脉硬化小

    20、动脉硬化p 部分肾小球因缺血发生纤维部分肾小球因缺血发生纤维 化和玻璃样变,所属肾小管化和玻璃样变,所属肾小管 萎缩、消失萎缩、消失p 残存肾小球出现代偿性肥残存肾小球出现代偿性肥 大,所属肾小管代偿性扩张大,所属肾小管代偿性扩张p 间质内结缔组织增生及淋巴间质内结缔组织增生及淋巴 细胞浸润细胞浸润高血压高血压-良性高血压良性高血压镜下:镜下:细动脉性肾硬化细动脉性肾硬化p 高血压脑病:由于脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起高血压脑病:由于脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起 以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿部病

    21、变可有脑水肿 ,或伴有点状出血,或伴有点状出血p 脑软化:脑软化灶通常为多数而且较小,称微梗死灶脑软化:脑软化灶通常为多数而且较小,称微梗死灶p 脑出血:是高血压最严重的并发症。多为大出血,常发生脑出血:是高血压最严重的并发症。多为大出血,常发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑干。出血区域脑组织于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑干。出血区域脑组织完全破坏,形成囊腔,其内充满坏死组织和凝血块完全破坏,形成囊腔,其内充满坏死组织和凝血块内脏病变期内脏病变期-脑脑高血压高血压-良性高血压良性高血压p 又称急进性高血压,多见于青壮年,病变发展快,较早又称急进性高血压,多见于青壮年,病变发展快,较早即

    22、可出现肾功能衰竭即可出现肾功能衰竭p 血压显著升高,常超过血压显著升高,常超过230/130mmHg230/130mmHgp 特征性的病变是:特征性的病变是:坏死性细动脉炎(血管纤维素样坏死)坏死性细动脉炎(血管纤维素样坏死)增生性小动脉硬化(血管同心圆和洋葱皮样)增生性小动脉硬化(血管同心圆和洋葱皮样)主要累及肾主要累及肾高血压高血压-恶性高血压恶性高血压风风 湿湿 病病风湿病(风湿病(RheumatismRheumatism)风湿病是一种与风湿病是一种与A A组乙型溶血性链球菌感染有关的变组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应态反应-自身免疫性炎性疾病。主要侵犯结缔组织和血管,自身免疫性炎性

    23、疾病。主要侵犯结缔组织和血管,以形成风湿小体为其病理特征以形成风湿小体为其病理特征p 病因:病因:风湿病的发生与咽喉部风湿病的发生与咽喉部A A组乙型溶血性链球组乙型溶血性链球菌感染有关菌感染有关p 发病机理:发病机理:多种学说,先多倾向于抗原抗体交叉反多种学说,先多倾向于抗原抗体交叉反应学说。应学说。C C抗原抗原-与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应,与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应,MM蛋白蛋白-与心脏、关节等发生交叉反应与心脏、关节等发生交叉反应p 变质渗出期:病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素变质渗出期:病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。此期约持续一个月样坏死。此期约持续一个月

    24、p 增生期或肉芽肿期:特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少增生期或肉芽肿期:特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体。此期约夫小体。此期约2323个月个月 p纤维化期或愈合期:此期约持续纤维化期或愈合期:此期约持续2323个月个月风湿病风湿病基本病理变化基本病理变化风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎p病变主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最多见病变主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最多见p病变瓣膜表面闭锁缘心房面,形成疣状赘生物。赘生病变瓣膜表面闭锁缘心房面,形成疣状赘生物。赘生物特点:粟粒大小,灰白色,半透明,单行排列,附物特点:粟粒大小,灰白色,半透明,单行排列,附着牢固不易脱落着牢固不易脱落p白色血栓白色血栓风湿性心脏病风

    25、湿性心脏病二尖瓣闭锁缘可见细小赘生物二尖瓣闭锁缘可见细小赘生物赘生物为白色血栓赘生物为白色血栓风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心脏病风湿性心脏病p 累及心肌间质结缔组织累及心肌间质结缔组织p 间质水肿,间质血管附近见阿少夫小体和少量的淋巴细胞间质水肿,间质血管附近见阿少夫小体和少量的淋巴细胞浸润浸润p 常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳 风湿小体(阿少夫小体,风湿小体(阿少夫小体,AschoffAschoff小体)小体)多位于小血管旁,病变周多位于小血管旁,病变周围可见少量的淋巴细胞浸围可见少量的淋巴细胞浸润润风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心脏病风湿性心脏病

    26、低倍镜下(左)见心肌间质增生、水肿,风湿细胞或低倍镜下(左)见心肌间质增生、水肿,风湿细胞或AschoffAschoff聚集。高倍聚集。高倍镜下(右)风湿细胞体积大,圆形、多边形,胞界清而不整齐。核大,镜下(右)风湿细胞体积大,圆形、多边形,胞界清而不整齐。核大,圆形或椭圆形,核膜清晰,核周可见明显的亮晕,可见单核、双核或双圆形或椭圆形,核膜清晰,核周可见明显的亮晕,可见单核、双核或双核,核的切面似枭眼状核,核的切面似枭眼状p 纤维素和(或)浆液渗出纤维素和(或)浆液渗出 以纤维素为主:绒毛心(干性心包炎)以纤维素为主:绒毛心(干性心包炎)以浆液渗出为主时:心包炎性积液(湿性心包炎)以浆液渗出

    27、为主时:心包炎性积液(湿性心包炎)风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎:心心外膜表面有外膜表面有大量纤维素渗出,呈绒毛状大量纤维素渗出,呈绒毛状风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎:渗出的纤维素渗出的纤维素与心外膜紧密相连与心外膜紧密相连感染性心内膜炎感染性心内膜炎 是由病原微生物直接侵袭心内膜,特别是心是由病原微生物直接侵袭心内膜,特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病瓣膜而引起的炎症性疾病 病原微生物包括各种细菌、真菌、立克次体等,病原微生物包括各种细菌、真菌、立克次体等,以细菌最为多见,故也称为细菌性心内膜炎以细菌最为多见,故也称为细菌性心内膜炎p 急性感染性

    28、心内膜炎急性感染性心内膜炎p 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎 p 毒力较强的化脓菌毒力较强的化脓菌(金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌,链球菌链球菌)p 侵犯无病变瓣膜侵犯无病变瓣膜p 化脓性炎症化脓性炎症p 疣状赘形成(体积庞大、质地松脆易脱落)疣状赘形成(体积庞大、质地松脆易脱落)p 起病急,病程短,病情严重,起病急,病程短,病情严重,p 多在数日或数周内死亡多在数日或数周内死亡急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditisacute infective endocarditis)p病程病程6 6周以上周以上p毒力相对较弱的草绿色链球菌所

    29、引起毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起p二尖瓣和主动脉瓣最常受累二尖瓣和主动脉瓣最常受累p侵犯已有病变的瓣膜侵犯已有病变的瓣膜p赘生物形成,大、不规则赘生物形成,大、不规则p瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全主动脉瓣上可见体积较主动脉瓣上可见体积较大的、鸡冠状赘生物大的、鸡冠状赘生物 镜下:疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组镜下:疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、少量嗜中性粒细胞组成,溃疡底部可见肉芽组织增生、织、少量嗜中性粒细胞组成,溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润淋巴细胞和单核细胞浸润亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜

    30、炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎 p 血管:赘生物脱落形成栓子,引起动脉性栓塞和血管炎。血管:赘生物脱落形成栓子,引起动脉性栓塞和血管炎。最多见于脑,其次为肾、脾等,常为无菌性梗死最多见于脑,其次为肾、脾等,常为无菌性梗死p 变态反应:因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球变态反应:因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节,称肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节,称OslerOsler小结小结p 败血症:脱落的赘生物内有细菌,侵入血流,并在血流败血症:脱落的赘生物内有细菌,侵入血流,并在血流中繁殖,致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、皮中繁殖,致

    31、病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等表现肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等表现其他病变其他病变亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎 p 多由风湿性心内膜炎多由风湿性心内膜炎p 正常二尖瓣口面积为正常二尖瓣口面积为5cm5cmp 瓣膜口狭窄可缩小到瓣膜口狭窄可缩小到1.0cm-2.0cm1.0cm-2.0cm,严重时可达,严重时可达0.5cm0.5cmp 瓣膜轻度增厚,呈隔膜状瓣膜轻度增厚,呈隔膜状p 后期使瓣膜呈后期使瓣膜呈“鱼口状鱼口状”二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄(mitral stenosismitral stenosis)

    32、加入图加入图6-23血液动力学及心脏变化血液动力学及心脏变化 左心房左心房 肺静脉肺静脉 肺组织肺组织 肺动脉肺动脉 右心室右心室 心心 衰衰二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄(mitral stenosismitral stenosis)心瓣膜病心瓣膜病二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣关闭不全(二尖瓣关闭不全(mitral insufficiencymitral insufficiency)p 多由风湿性心内膜炎多由风湿性心内膜炎p 临床表现:听诊心尖区可闻及收缩期临床表现:听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音吹风样杂音p X-X-线:显示左心室肥大,呈线:显示左心室肥大,呈“球形心球形心”左心房

    33、左心房 左心室左心室 肺静脉肺静脉 肺组织肺组织 肺动脉肺动脉 右心室右心室 心心 衰衰p 主要由风湿性主动脉炎引起,少主要由风湿性主动脉炎引起,少数是由先天性发育异常数是由先天性发育异常p 临床表现:听诊主动脉瓣区可闻临床表现:听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。患者及粗糙、喷射性收缩期杂音。患者出现心绞痛、出现心绞痛、脉压减小等症状脉压减小等症状p X-X-线:心脏呈线:心脏呈“靴形靴形”主动脉瓣狭窄(主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosisaortic valve stenosis)左心室左心室 左心衰左心衰 肺病变肺病变 右心衰右心衰 p 主要由风湿性主动脉炎引

    34、起,另主要由风湿性主动脉炎引起,另外还有类风湿性主动脉炎及外还有类风湿性主动脉炎及MarfanMarfan综合征综合征p 临床表现:听诊主动脉瓣区可闻临床表现:听诊主动脉瓣区可闻舒张期吹风样杂音。患者可出现颈舒张期吹风样杂音。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象,脉压差加大毛细血管搏动现象,脉压差加大 主动脉瓣关闭不全(主动脉瓣关闭不全(aortic valve insufficiency aortic valve insufficiency)左心室左心室 左心衰左心衰 肺病变肺病变 右心衰右心衰 心肌病(心肌病(cardiomyopathy

    35、cardiomyopathy)p 扩张性心肌病扩张性心肌病p 肥厚性心肌病肥厚性心肌病p 限制性心肌病限制性心肌病 心肌病多指至今病因不明的以心肌病变心肌病多指至今病因不明的以心肌病变为主的一类心脏病,称为原发性心肌病;亦为主的一类心脏病,称为原发性心肌病;亦称特发性心肌病称特发性心肌病扩张性心肌病(充血性心脏病)扩张性心肌病(充血性心脏病)p约占心肌病的约占心肌病的90%90%,以进行性心脏肥大,心腔扩张和,以进行性心脏肥大,心腔扩张和心肌收缩能力下降为特征的一种类型心肌收缩能力下降为特征的一种类型p心脏重量增加,诊断标准:男性心脏重量增加,诊断标准:男性350g350g,女性,女性300g

    36、300g,可达可达500g-800g500g-800g或更重或更重p两侧心腔明显扩张,心室壁略厚或正常,心尖部室壁两侧心腔明显扩张,心室壁略厚或正常,心尖部室壁常呈钝圆形常呈钝圆形心肌病(心肌病(cardiomyopathycardiomyopathy)p 以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、左心室流出以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、左心室流出道受阻为特征的一种类型道受阻为特征的一种类型 p 肥厚性心肌病常有家族史肥厚性心肌病常有家族史p 心脏增大、成人者心多重达心脏增大、成人者心多重达500g500g以上,室间隔厚度大于以上,室间隔厚度大于左心室壁的游离侧,二者之比左心室壁的游离侧,二者

    37、之比 1.3(1.3(正常正常0.95)0.95),两侧心室,两侧心室壁肥厚壁肥厚p 二尖瓣增厚和主动脉瓣下方的心内膜局限性增厚二尖瓣增厚和主动脉瓣下方的心内膜局限性增厚肥厚性心肌病肥厚性心肌病心肌病(心肌病(cardiomyopathycardiomyopathy)p是以心室充盈受限制为特点是以心室充盈受限制为特点p心内膜及心内膜下纤维性增厚,可达心内膜及心内膜下纤维性增厚,可达2mm-3mm2mm-3mmp心内膜纤维化,可发生玻璃样变性和钙化,心内膜下心内膜纤维化,可发生玻璃样变性和钙化,心内膜下心肌常见萎缩和变性改变,亦称心内膜的心肌纤维化心肌常见萎缩和变性改变,亦称心内膜的心肌纤维化限

    38、制性心肌病限制性心肌病心肌病(心肌病(cardiomyopathycardiomyopathy)心肌病(心肌病(cardiomyopathycardiomyopathy)肉眼:心脏增大,重量增加,两侧心腔扩大,心室壁变薄,肉眼:心脏增大,重量增加,两侧心腔扩大,心室壁变薄,心脏呈球形;切面心室壁可见散在分布瘢痕灶心脏呈球形;切面心室壁可见散在分布瘢痕灶克山病(克山病(keshan diseasekeshan disease,KDKD)是一种地方性心肌病,是一种地方性心肌病,病病理变化主要表现是心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成理变化主要表现是心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成镜下:心肌细胞有不同程镜下

    39、:心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性度的颗粒变性、空泡变性和脂肪变性,坏死灶凝固和脂肪变性,坏死灶凝固状或液化性肌溶解,心肌状或液化性肌溶解,心肌细胞核消失,肌原纤维崩细胞核消失,肌原纤维崩解,残留心肌细胞膜空架解,残留心肌细胞膜空架 克山病:心肌纤维溶解、坏克山病:心肌纤维溶解、坏死,残留肌细胞膜死,残留肌细胞膜 心肌炎(心肌炎(myocarditismyocarditis)p 病毒性心肌炎病毒性心肌炎p 细菌性心肌炎细菌性心肌炎p 寄生虫性心肌炎寄生虫性心肌炎p 孤立性心肌炎孤立性心肌炎p 免疫反应性心肌炎免疫反应性心肌炎心肌炎根据病因可分为:心肌炎根据病因可分为:病毒性心肌炎(病毒性

    40、心肌炎(viral myocarditisviral myocarditis)心肌炎(心肌炎(myocarditismyocarditis)病毒性心肌炎:心肌间质淋巴细胞浸润病毒性心肌炎:心肌间质淋巴细胞浸润原因未明,多发于原因未明,多发于20-5020-50岁青中年人岁青中年人依组织学变化分两型:依组织学变化分两型:p弥漫性间质性心肌炎:心肌间质或小血管周围有较弥漫性间质性心肌炎:心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞、巨噬细胞浸润多淋巴细胞、巨噬细胞浸润p特发性巨细胞性心肌炎:病灶的心肌内可见灶性坏特发性巨细胞性心肌炎:病灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成死和肉芽肿的形成 孤立性心肌炎(又称

    41、特发性心肌炎孤立性心肌炎(又称特发性心肌炎)心肌炎(心肌炎(myocarditismyocarditis)免疫反应性心肌炎免疫反应性心肌炎 见于一些变态反应性疾病,在心肌间质及小见于一些变态反应性疾病,在心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润,偶见肉芽肿形成胞浸润,偶见肉芽肿形成心肌炎(心肌炎(myocarditismyocarditis)心包炎(心包炎(PericarditisPericarditis)p 急性心包炎:急性心包炎:浆液性浆液性 纤维素及浆液纤维素性纤维素及浆液纤维素性 化脓性化脓性 出血性出血性 p 慢性心包炎慢

    42、性心包炎:粘连性纵隔心包炎粘连性纵隔心包炎 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 动脉瘤(动脉瘤(aneurysmaneurysm)p动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外膨出,形成永久性局限性扩张膨出,形成永久性局限性扩张p可发生在身体任何部位,最常见于弹性动脉及其主可发生在身体任何部位,最常见于弹性动脉及其主要分支要分支p动脉瘤的病因可有先天性和后天性之分,后天性的动脉瘤的病因可有先天性和后天性之分,后天性的动脉瘤多继发于动脉粥样硬化、细菌感染和梅毒等动脉瘤多继发于动脉粥样硬化、细菌感染和梅毒等 1.1.囊状动脉瘤囊状动脉瘤 2.2.蜿蜒性动脉瘤蜿蜒性

    43、动脉瘤 3.3.夹层动脉瘤夹层动脉瘤 4.4.梭形动脉瘤梭形动脉瘤 5.5.舟状动脉瘤舟状动脉瘤 6.6.假性动脉瘤假性动脉瘤 动脉瘤(动脉瘤(aneurysmaneurysm)p 动脉粥样硬化的基本病变及继发性病变动脉粥样硬化的基本病变及继发性病变p 心肌梗死的类型、病变特征及合并症心肌梗死的类型、病变特征及合并症p 良性高血压的病变特点良性高血压的病变特点p 风湿病的病因及基本病理变化风湿病的病因及基本病理变化p 风湿性心脏病(心内膜炎、心肌炎、心外膜炎)的病变特点风湿性心脏病(心内膜炎、心肌炎、心外膜炎)的病变特点p 亚急性感染性心内膜炎的病因、病变及临床特点亚急性感染性心内膜炎的病因、病变及临床特点p 心肌病的类型和病变特点心肌病的类型和病变特点p 病毒性心肌炎的病变特点病毒性心肌炎的病变特点

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