病毒性肝炎专题知识培训培训课件.ppt

1、病毒性肝炎专题知识病毒性肝炎专题知识培训培训概述概述 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病。现已知的现已知的肝炎病毒肝炎病毒有有6种种-甲、乙、丙、丁、戊、庚，甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引起相分别引起相应类型的肝炎。应类型的肝炎。其中我国以其中我国以乙肝乙肝最多见，其次丙肝、最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。戊肝，再次为甲肝。病毒性肝炎专题知识培训2传染源传染源及传染途径及传染途径:-甲肝、戊肝的甲肝、戊肝的传染源为传染源为发病后患者发病后患者；传染途径主要经消化道：传染途径主要经消化道：病毒从

2、患者的分泌物及排泄物粪便排病毒从患者的分泌物及排泄物粪便排出体外，通过污染手、食物、食具出体外，通过污染手、食物、食具消消化道化道-乙肝、丙肝的乙肝、丙肝的传染源为传染源为潜伏期及潜伏期及发病后发病后患者；患者；传染途径主要要经传染途径主要要经血源血源 (丁型常伴乙型肝丁型常伴乙型肝炎传播炎传播):输血、输血、输液等时输液等时。病毒性肝炎专题知识培训3甲肝潜伏期：甲肝潜伏期：1550天，平均天，平均30天。天。乙肝潜伏期：乙肝潜伏期：60180天，平均天，平均90天天。戊肝戊肝潜伏期：潜伏期：2 2周周-9-9周周;甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中：

3、力，其中：甲肝免疫力持久且稳固；甲肝免疫力持久且稳固；乙肝免疫力约可维持乙肝免疫力约可维持35年。年。病毒性肝炎专题知识培训4基本病变基本病变 病毒性肝炎的病毒性肝炎的病理改变基本一致，以，同时伴有不同程度、。病毒性肝炎专题知识培训5 。病毒性肝炎专题知识培训6肝细胞疏松化气球样变性病毒性肝炎专题知识培训7（二）肝细胞坏死（二）肝细胞坏死 由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称缩或消失（也称嗜酸性小体形成嗜酸性小体形成）。）。由高度由高度气球样气球样变发展而来。变发展而来。病毒性肝炎专题知识培训8嗜酸性小体形成嗜酸性小体形成病毒性肝炎专题知识培训9溶

4、解坏死溶解坏死病毒性肝炎专题知识培训10 病毒性肝炎的病毒性肝炎的病理改变：肝细胞变性及病理改变：肝细胞变性及肝细胞坏死肝细胞坏死 各有哪各有哪2种表现形式？种表现形式？肝细胞变性：肝细胞变性：1、胞浆疏松化及气球样变胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变嗜酸性变肝细胞坏死肝细胞坏死1、嗜酸性坏死、嗜酸性坏死 2、溶解坏死溶解坏死病毒性肝炎专题知识培训11临床病理类型及各型病理特征临床病理类型及各型病理特征一、类型一、类型普通型普通型重型重型急性急性 慢性慢性黄疸型黄疸型 无黄疸型无黄疸型轻度轻度中度中度重度重度（慢性持续性（慢性持续性）（慢性活动性（慢性活动性）急性急性 亚急性亚急性病毒性肝炎专题

5、知识培训12二、二、各型各型病理特征病理特征（一）急性（普通型）肝炎（一）急性（普通型）肝炎 此型为临床最常见且预后相对最好此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。乙肝居多。1、病理特征病理特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。个肝细胞，散在分布）。-。病毒性肝炎专题知识培训132、主要临床表现、主要临床表现由于肝细胞弥漫性变性肿胀由于肝细胞弥漫性变性肿胀肝肿大、肝肝肿大、肝区疼痛、压痛区疼痛、压痛由于

6、点状坏死的肝细胞内酶释放入血由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血肝肝功能异常功能异常 SGPT、SGOT 黄疸型者可出现黄疸型者可出现皮肤、巩膜黄染、血中黄皮肤、巩膜黄染、血中黄疸指数明显增高疸指数明显增高由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝细胞淤胆细胞淤胆胆汁合成、分泌、排泄障碍胆汁合成、分泌、排泄障碍食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油病毒性肝炎专题知识培训14(二）慢性（普通型）肝炎二）慢性（普通型）肝炎 病程达一年以上者（病程达一年以上者（HBsAg+3个月）个月）1、慢性、慢性持续性持续性肝炎（轻度）肝炎（轻度）病理

7、特征：以汇管区炎症为主病理特征：以汇管区炎症为主*肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。病毒性肝炎专题知识培训152、慢性、慢性活动性活动性肝炎（中、重度）肝炎（中、重度）此型肝炎为普通型中预后最差者，此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多数为乙肝。且绝大多数为乙肝。病理特征：病理特征：*病毒性肝炎专题知识培训16镜下镜下:A、肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏死呈灶状、片状、条带状，并随病变发死呈灶状、片状、条带状，并随病变发展，可不断融合增大。展，可不断融合增大。当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两当肝小叶中央静脉

8、与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带时，称的肝细胞坏死带时，称桥接坏死桥接坏死。何谓桥接坏死？桥接坏死？病毒性肝炎专题知识培训17B、肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片状坏死状坏死肝小叶界板破坏；肝小叶界板破坏；C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展；破坏的界板向肝小叶内伸展；D、可见肝细胞结节状再生

9、，向早期肝硬变可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。发展。此型肝炎此型肝炎5年存活率约年存活率约50%，后期可全，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。病毒性肝炎专题知识培训18轻度慢性肝炎 病理特征：病理特征：点状坏死，偶见轻偶见轻度碎片状坏死度碎片状坏死，汇管区周围轻度纤维增生，。病毒性肝炎专题知识培训19中度慢性肝炎 病理特征：病理特征：肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有。肝小叶内有纤维间隔形成，但病毒性肝炎专题知识培训20重度慢性肝炎 病理特征病理特征：肝细胞坏死严重且广泛，有病毒性肝炎专题知识培训21（三）重型肝炎（三）重型肝炎 （少见）（少见

10、）1、急性重型肝炎、急性重型肝炎 为各型肝炎中预后最差者！为各型肝炎中预后最差者！其起病其起病急骤急骤，病变发展，病变发展迅猛、强烈迅猛、强烈，临床，临床经过经过凶险凶险，若未能及时救治，多在十日内，若未能及时救治，多在十日内死亡。死亡。（也称（也称爆发型肝炎爆发型肝炎、电击型肝炎电击型肝炎、恶性肝炎恶性肝炎病毒性肝炎专题知识培训22病理特征：病理特征：*迅速引起严重肝功能衰竭，严重黄迅速引起严重肝功能衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障碍（肝碍（肝肾综合征）等肾综合征）等 此型若能度过急性期，可全部转为亚急此型若能度过急性期，可全部转为亚急性重型肝

11、炎。性重型肝炎。病毒性肝炎专题知识培训232、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎 多由多由急性重型肝炎急性重型肝炎转变而来转变而来，少数也可为，少数也可为病变一开始就稍缓和，病程病变一开始就稍缓和，病程1几个月。几个月。病理特征：病理特征：*此型病程若能超过此型病程若能超过1年年以上，可全部以上，可全部转为坏死后性肝硬变（病程转为坏死后性肝硬变（病程12年）年）。病毒性肝炎专题知识培训24亚急性黄色肝萎缩亚急性黄色肝萎缩病毒性肝炎专题知识培训25病毒性肝炎时肝细胞坏死的机理病毒性肝炎时肝细胞坏死的机理 乙肝病毒入血后，随血循环到肝内复病毒入血后，随血循环到肝内复制、繁殖，分别产生制、繁殖，分别产生

12、HBsAg、HBcAg、HBeAg；而后将此三种抗原释放入血，而后将此三种抗原释放入血，并在肝细胞膜表面留下并在肝细胞膜表面留下HBsAg。释放入血的抗原刺激机体免疫系统产释放入血的抗原刺激机体免疫系统产生细胞免疫反应和相应抗体生细胞免疫反应和相应抗体,其消灭血中其消灭血中病毒，并与受感染的肝细胞起反应，而病毒，并与受感染的肝细胞起反应，而使肝细胞坏死（使肝细胞坏死（表面留有表面留有HBsAg）。）。病毒性肝炎专题知识培训26肝 硬 化肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬病毒性肝炎专题知识培

13、训27概念概念 指由各种原因所引起的指由各种原因所引起的继而出现继而出现及及，这，这，结果使原肝小叶结构及肝，结果使原肝小叶结构及肝内血循环途径被改建，而使肝脏变形、内血循环途径被改建，而使肝脏变形、变硬。变硬。病毒性肝炎专题知识培训28 导致肝硬化发生的、反复交替进导致肝硬化发生的、反复交替进行的三种病变？行的三种病变？病毒性肝炎专题知识培训29分类分类 一、国内分类：一、国内分类：门脉性门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化等等。（其中以。（其中以门脉性最多见门脉性最多见。）。）二、国际二、国际（IASL）分类：分类：-据病因分：据病因分：

14、病毒性肝炎后、酒精性、营养不病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性良性、寄生虫性、胆汁性-据病变分：据病变分：小结节性、大结节性、大小结节小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性混合型、不全分隔性肝硬化肝硬化（早期改变）。（早期改变）。病毒性肝炎专题知识培训30门脉性肝硬变门脉性肝硬变（一）原因（一）原因1、病毒性肝炎病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因变最主要原因，尤其是，尤其是慢性乙型活动性肝慢性乙型活动性肝炎：炎：大部分发展为门脉性，少部分发展为坏大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。死后性。2、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。、慢

15、性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。3、慢性毒物中毒：长期少量接触、慢性毒物中毒：长期少量接触CCL4、氯氯仿、黄磷、砷等。仿、黄磷、砷等。4、营养不良、营养不良肝细胞变性肝细胞变性肝细胞坏死肝细胞坏死病毒性肝炎专题知识培训31（二）病理变化（二）病理变化肉眼特征肉眼特征*：小结节性肝硬变！小结节性肝硬变！肝体积缩小，重量减轻肝体积缩小，重量减轻（10001cm，最大者可达最大者可达5cm，也可为也可为大小结节混合性大小结节混合性肝硬变：肝硬变：一部分结节一部分结节1cm，一部分结，一部分结1cm）。）。结节外围包绕的结节外围包绕的纤维间隔较厚纤维间隔较厚，且，且厚薄厚薄不均匀不均匀。病毒性肝炎专

16、题知识培训33小结节性肝硬变小结节性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训34小结节性肝硬变小结节性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训35小结节性肝硬变小结节性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训36坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训37坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训38镜下：镜下：（1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶；小叶；（何谓（何

17、谓假小叶？假小叶？）（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；有时可见汇管区；（3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。润，并可有细小胆管增生。病毒性肝炎专题知识培训39假小叶增生的纤维结缔组织病毒性肝炎专题知识培训40-肝内血循环途径的改变肝内血循环途径的改变1、肝内血管网减少肝内血管网减少（挛缩、扭曲、（挛缩、扭曲、压迫）

18、压迫）肝内血流通受阻；肝内血流通受阻；2、异常吻合支形成。异常吻合支形成。病毒性肝炎专题知识培训41门脉高压症门脉高压症的的原因原因:假小叶压迫小叶下静脉；假小叶压迫小叶下静脉；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；肝内血管网受破坏而减少肝内血管网受破坏而减少,增加了门脉增加了门脉回流的阻力；回流的阻力；肝动脉和门静脉之间形成吻合枝肝动脉和门静脉之间形成吻合枝,阻碍阻碍门脉血液回流。门脉血液回流。病毒性肝炎专题知识培训43*门脉高压症门脉高压症的的主要临床表现主要临床表现：（2）胃肠道淤血水肿胃肠道淤血水肿：门静脉压升高门静脉压升高胃肠道静脉回流受阻引起；胃肠道静脉回

19、流受阻引起；（1）脾肿大：脾肿大：脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著增高著增高脾静脉回流长期受阻脾静脉回流长期受阻慢性淤血慢性淤血性脾肿大性脾肿大脾亢；脾亢；病毒性肝炎专题知识培训44 （3）腹水腹水：患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及呼吸困难；（胀及呼吸困难；（自学腹水的形成机制自学腹水的形成机制）（4）侧支循环形成侧支循环形成：当门静脉压升高当门静脉压升高门静脉血回流严重受阻门静脉血回流严重受阻门门-体静脉间可形成相当数量侧支循环，此体静脉间可形成相当数量侧支循环，此时一部分门静脉血可由侧支循环直接进入体时一部分

20、门静脉血可由侧支循环直接进入体静脉静脉门静脉压有所下降。门静脉压有所下降。病毒性肝炎专题知识培训45-主要侧支循环有：主要侧支循环有：1、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合 食管下端静脉丛曲张食管下端静脉丛曲张 破裂破裂 上消化道大出上消化道大出 血（患者主要死因）；血（患者主要死因）；2、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合痔静脉丛曲张痔静脉丛曲张 破裂破裂 便血便血 长期长期 贫血；贫血；3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合浅静脉网吻合脐周浅静脉网曲张及胸腹脐周浅静脉网曲张及胸腹

21、壁浅静脉网曲张。壁浅静脉网曲张。病毒性肝炎专题知识培训46病毒性肝炎专题知识培训472、肝功能不全、肝功能不全（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：睾丸萎缩及男性乳腺发育症：系肝脏对雌激素灭活降低引起；系肝脏对雌激素灭活降低引起；（2）雌激素雌激素蜘蛛痣蜘蛛痣及及肝掌肝掌：蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下显著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多显著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多发生于体面部、上胸部、前臂及手背处；发生于体面部、上胸部、前臂及手背处；肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；（3）黄疸：黄疸：肝细胞性黄疸；肝细胞性黄疸；病

22、毒性肝炎专题知识培训48（4）出血倾向出血倾向：由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小板破坏增多；小板破坏增多；（5）肝性脑病肝性脑病：发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现的一重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现的一系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为本病最严重的合并症之一，也为患者主要死为本病最严重的合并症之一，也为患者主要死因之一。因之一。病毒性肝炎专题知识培训49(四）结局四）结局 早期积极治疗，可治愈。早期积极治疗，可治愈。肝

23、硬化改变已形成后，积极治疗仍可控肝硬化改变已形成后，积极治疗仍可控制病变发展。制病变发展。晚期预后差，病人可死于曲张的食道下晚期预后差，病人可死于曲张的食道下端静脉丛破裂所致的端静脉丛破裂所致的上消化道大出血上消化道大出血；肝性脑病肝性脑病；合并严重感染或肝癌合并严重感染或肝癌。病毒性肝炎专题知识培训50本节完病毒性肝炎专题知识培训51肝细胞水肿肝细胞水肿BACK病毒性肝炎专题知识培训52BACK急性重型肝炎急性重型肝炎病毒性肝炎专题知识培训53BACK急性重型肝炎急性重型肝炎病毒性肝炎专题知识培训54BACK肝硬变肝硬变病毒性肝炎专题知识培训55BACK肝硬变肝硬变病毒性肝炎专题知识培训56BACK病毒性肝炎专题知识培训57