病毒性肝炎viralhepatitis培训课件.ppt
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1、病毒性肝炎病毒性肝炎viralhepatitisviralhepatitis 概述:概述:1.本病是由多种肝炎病毒引起的一组传染本病是由多种肝炎病毒引起的一组传染 病。病。目目 前正式将肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、前正式将肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊戊5型,庚肝病毒(型,庚肝病毒(HGV)和输血传播病毒)和输血传播病毒 (TTV)尚有争议。)尚有争议。2.甲、戊型主要通过粪甲、戊型主要通过粪-口,乙、丙、丁、口,乙、丙、丁、HGV、TTV型主要通过血液或体液传播。型主要通过血液或体液传播。病毒性肝炎viralhepatitis2 3.病变主要或仅在肝脏,为肝脏的炎症、坏死病变主要或仅在肝脏,
2、为肝脏的炎症、坏死 EBV病毒,病毒,CMV病毒引起的肝损伤为全身病病毒引起的肝损伤为全身病 变之一,不属此列。变之一,不属此列。4.临床表现临床表现/特征相似,有纳差、乏力、肝大及特征相似,有纳差、乏力、肝大及 肝功能异常。肝功能异常。5.甲、戊肝一般无慢性患者,乙、丙肝易慢性甲、戊肝一般无慢性患者,乙、丙肝易慢性 化(乙肝化(乙肝10%,丙肝,丙肝50%),少数变为肝癌,),少数变为肝癌,肝癌肝癌90%有乙肝背景。有乙肝背景。病毒性肝炎viralhepatitis3一、一、.病原学病原学 HBV、TTV为为DNA病毒,其余为病毒,其余为RNA病毒。病毒。1.甲肝病毒(甲肝病毒(HAV):)
3、:为单股线状为单股线状RNA病毒,病毒,只有一个血清型和一个抗原抗体系统。只有一个血清型和一个抗原抗体系统。2.乙肝病毒(乙肝病毒(HBV):):完整的完整的HBV为为Dane氏氏 颗粒,在血中颗粒,在血中HBsAg数量为数量为Dane颗粒颗粒 的的1-100万万倍。倍。核心部份核心部份 HB cAg HBeAg HBV (复制主体)(复制主体)HBV-DNA DNAP 包膜:包膜:HBsAg病毒性肝炎viralhepatitis4 前前S1区:前区:前S1蛋白蛋白 正链(正链(S):短链):短链 S区区 前前S2区:前区:前S2蛋白蛋白 HBV基因组基因组 S区:编码区:编码HBsAg (H
4、BV-DNA)负链()负链(L):长链):长链 C区:区:编码编码HBeAg HBcAg 分前分前C区、区、C区区 P区:区:编码编码DNAP X区:区:编码编码HBxAg 三对抗原抗体系统三对抗原抗体系统 (1)HBsAg:最早出现最早出现在血和体液,是在血和体液,是HBV感染的间接指标。感染的间接指标。抗抗-HBs:存在于血中,是一种保护性抗体。存在于血中,是一种保护性抗体。(2)HBeAg:存在于血中,(存在于血中,(+)示)示HBV复制,有传染性。复制,有传染性。抗抗-HBe:存在于血中,(存在于血中,(+)示)示HBV复制和传染性减复制和传染性减小病毒性肝炎viralhepatiti
5、s5(3)HBcAg:血中无游离血中无游离HBcAg,只存在于肝细胞核和,只存在于肝细胞核和HBV 核心中,(核心中,(+)示)示HBV复制,有传染性。复制,有传染性。抗抗-HBc-IgM现症感染现症感染 抗抗-HBc:血中(血中(+)提示)提示HBV感染感染 无保护作用,无保护作用,抗抗-HBc-IgG过去感染过去感染 低水平低水平 复制复制 其他:其他:HBV-DNA:存在于血和肝中,(存在于血和肝中,(+)为)为HBV病毒病毒 复制的直接指标。复制的直接指标。DNA-P:存在于血中,(存在于血中,(+)为)为HBV复制,现已少复制,现已少用。用。复制指标:复制指标:HBeAg、HBcAg
6、、HBV-DNA、抗抗-HBc-IgM。病毒性肝炎viralhepatitis63.丙肝病毒(丙肝病毒(HCV):为单股正链为单股正链RNA病毒病毒,病毒病毒 很小很小,血中浓度极低血中浓度极低,分为六个基因型。分为六个基因型。感染指标为:抗感染指标为:抗-HCV,HCV-RNA。4.丁肝病毒(丁肝病毒(HDV):为有缺陷的为有缺陷的RNA病毒,必病毒,必 须有须有HBsAg存在才能复制。感染指标存在才能复制。感染指标 为为:抗抗HD-IgM、HDV-RNA。5.戊肝病毒(戊肝病毒(HEV):为单股正链为单股正链RNA病毒。病毒。感染指标为感染指标为:抗抗HEV-IgM、IgG。6.庚肝病毒(
7、庚肝病毒(HGV)、血传病毒()、血传病毒(TTV):分别分别 在在1992年命名和年命名和1997年日本人发现,年日本人发现,但两者致病性仍有争议但两者致病性仍有争议。病毒性肝炎viralhepatitis7 三三.发病机理与病理发病机理与病理 机理机理:各型可能均主要为免疫介导所致肝损。各型可能均主要为免疫介导所致肝损。乙型肝炎乙型肝炎:免疫功能正常免疫功能正常:急肝急肝,大多可治愈。大多可治愈。免疫功能低下免疫功能低下:轻度慢肝、携带者。轻度慢肝、携带者。免疫功能紊乱免疫功能紊乱:中、重度慢肝。中、重度慢肝。免疫功能亢进免疫功能亢进:重型肝炎。重型肝炎。病毒性肝炎viralhepatit
8、is9,乙肝乙肝 急性感染机理急性感染机理 (一)特异性免疫(一)特异性免疫 细胞免疫细胞免疫:1.受受HBV感染的肝细胞双感染的肝细胞双 重表达重表达 HLA-1类抗原类抗原 HBcAg,HBeAg 2.受受HBV感染的肝细胞激活感染的肝细胞激活 CD8细细 胞(胞(CTL),增强),增强 CTL的双重识的双重识 别能力。别能力。3.CTL与靶细胞结合与靶细胞结合 CTL释放穿孔素释放穿孔素 肝细胞坏死肝细胞坏死.靶细胞上的靶细胞上的Fas 结结 CTL上的上的FasL 合合 肝细胞凋亡肝细胞凋亡 病毒性肝炎viralhepatitis10体液免疫:体液免疫:CD4细胞上的细胞上的HLA-2
9、类受体类受体 B细胞上的细胞上的 HLA-2类抗原类抗原 结合结合 HBcAg HBsAg 激活激活CD4 促进促进B细胞释放细胞释放 抗抗-HBs 中和血中的中和血中的HBV。变态反应变态反应3型:免疫复活物沉积在不同的部位如型:免疫复活物沉积在不同的部位如 关节腔、肾脏引起关节炎、肾炎关节腔、肾脏引起关节炎、肾炎 等肝外表现。等肝外表现。(二)非特异免疫:各种细胞因子(如(二)非特异免疫:各种细胞因子(如TNF、干扰素、干扰素、IL-6等)也参与等)也参与 肝肝 损伤及损伤及HBV清除的发病机理。清除的发病机理。病毒性肝炎viralhepatitis11慢性感染及携带状态机制慢性感染及携带
10、状态机制(一)慢性(一)慢性HBV感染自然史:分三期。感染自然史:分三期。1、免疫耐受期:免疫耐受期:HBV复制活跃,肝功能正常。复制活跃,肝功能正常。2、免疫清除期:免疫清除期:HBV减少,肝组织损伤,减少,肝组织损伤,L升高。升高。3、非活动期:、非活动期:HBV(-),肝细胞炎症坏死缓解。),肝细胞炎症坏死缓解。(二)机制(二)机制 1.细胞毒性细胞毒性T细胞(细胞(CTL)的功能低下。)的功能低下。2.大多由于婴幼儿时期感染,此时免疫系统未发大多由于婴幼儿时期感染,此时免疫系统未发 育成熟,不能清除育成熟,不能清除HBV以及以及HBeAg大量产生,大量产生,这些因素可能导致免疫耐受。这
11、些因素可能导致免疫耐受。3.与遗传有关:发现家庭聚集者,有常染色体隐与遗传有关:发现家庭聚集者,有常染色体隐 性遗传。性遗传。病毒性肝炎viralhepatitis12病理病理 1.各型肝炎基本病理表现相似,只是程度不同。各型肝炎基本病理表现相似,只是程度不同。2.病变均为弥漫性,故肝活检有代表性,病变均为弥漫性,故肝活检有代表性,3.基本的病变为,肝实质:肝细胞变性、坏死、基本的病变为,肝实质:肝细胞变性、坏死、再生,再生,kupffer细胞增生,小胆管扩张、瘀胆。细胞增生,小胆管扩张、瘀胆。间质:汇管区扩大,炎性细胞浸润,纤维组间质:汇管区扩大,炎性细胞浸润,纤维组织织 增生,严重者可有假
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