病毒性心肌炎诊疗和治疗课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。前言前言n病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定已确定已30余年余年,为临床常见病为临床常见病,多发病。多发病。n心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症病变。症病变。n分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫等感染所致，后者包括过敏、体、立克次体、真菌、原虫等感染所致，后者包括过敏、变态反应、理化因素或药物所致的心肌炎等。变态反应、理化因素或

2、药物所致的心肌炎等。n成人成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床临床表现多样化表现多样化,无特异性症状体征无特异性症状体征,病毒难以找到病毒难以找到,确诊困难确诊困难,近近年来发病率逐年增多。年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。国内外研究现状及趋势国内外研究现状及趋势n1956年荷兰学者发现年荷兰学者发现VMC,1957年年Lyon在爱尔兰报告在爱尔兰报告,人人柯萨奇

3、病毒感染的心脏炎。以后芬兰报道柯萨奇柯萨奇病毒感染的心脏炎。以后芬兰报道柯萨奇B5病毒流病毒流行行,亚洲从亚洲从1974年开始报道。年开始报道。n1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出柯萨年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出柯萨奇奇B5病毒。病毒。n1984年日本对全国年日本对全国26个医疗单位调查的资料个医疗单位调查的资料,发病的年龄发病的年龄平均平均30-39岁岁,男性占优势男性占优势,男男:女女=1.6:1,经治疗完全恢复的经治疗完全恢复的43%,有后遗症的有后遗症的40%,复发复发30%,死亡的死亡的13%(4)。n国外学者报道成人国外学者报道成人VMC可心包炎心肌炎

4、同时发生可心包炎心肌炎同时发生,也可单纯也可单纯的心包炎或单纯的心肌炎的心包炎或单纯的心肌炎,发病年龄平均发病年龄平均28岁岁,男男:女女=2:1。n我国成人流行病学资料缺少我国成人流行病学资料缺少,近年对儿童近年对儿童VMC诊断及治疗有诊断及治疗有新的进展新的进展。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。引起病毒性心肌炎的常见病毒-1n能引起周身感染的病毒很多都可引起病毒性心肌炎能引起周身感染的病毒很多都可引起病毒性心肌炎,不同型别病毒亲心脏性不同不同型别病毒亲心脏性不同,而受感染者的易感性也而受感染者的易感性也不相同不相同,因而导致心肌炎的机率和轻重亦有异。

5、因而导致心肌炎的机率和轻重亦有异。n已知目前能引起心肌炎的病毒有已知目前能引起心肌炎的病毒有30余种。最常见的余种。最常见的病毒有柯萨奇病毒有柯萨奇B组组2-5型和型和A组组9型病毒。其次是艾型病毒。其次是艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、脑心肌炎病毒、风疹柯病毒、腺病毒、流感病毒、脑心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联

6、系本人改正。引起病毒性心肌炎的常见病毒-2n国内报道柯萨奇国内报道柯萨奇B感染的人中占感染的人中占33-40%,小儿更小儿更为明显为明显,占占43.6%,其次是腺病毒占其次是腺病毒占21.2%,再为再为Echo病毒占病毒占10.9%。n病毒感染后病毒感染后,不是不是100%均发病均发病,如遇合适的条件如遇合适的条件因子因子,则心肌炎易发病则心肌炎易发病n主要的主要的条件因子条件因子:细菌感染、发热、剧烈运动或过细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可放射线辐射、营养不良、分娩或外科

7、手术等均可激发病毒性心肌炎。激发病毒性心肌炎。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。发病机制发病机制-病毒直接作用病毒直接作用n杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现，培杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现，培养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒感染可以直养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。接导致心肌细胞损伤。n近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现，心肌炎近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现，心肌炎患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核算。患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核算。Kand

8、oly等证明柯萨奇等证明柯萨奇B组病毒组病毒B3核酸核酸(RNA)定位于心肌定位于心肌细胞内细胞内,受累的心肌呈多灶性及随机性分布受累的心肌呈多灶性及随机性分布,可见受感染的心可见受感染的心肌向未受感染的心肌扩展。肌向未受感染的心肌扩展。n心肌细胞感染后心肌细胞感染后1-2天天,心肌酶增加并提示心肌受损。病毒心肌酶增加并提示心肌受损。病毒核酸存在与否和受感染细胞的量与心肌炎的病程有一定的核酸存在与否和受感染细胞的量与心肌炎的病程有一定的关系。镜下可见细胞坏死的征象关系。镜下可见细胞坏死的征象,心肌中可分离出病毒。心肌中可分离出病毒。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系

9、本人改正。发病机制发病机制-细胞介导免疫机制细胞介导免疫机制n国内外动物试验证实国内外动物试验证实,小鼠病毒感染七天后小鼠病毒感染七天后,小鼠脾脏产生溶小鼠脾脏产生溶细胞性细胞性T淋巴细胞淋巴细胞,溶细胞毒性明显增加溶细胞毒性明显增加,用用抗小鼠抗小鼠T淋巴细胞淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体表面抗原的单克隆抗体加补体处理免疫脾细胞能使这种细胞加补体处理免疫脾细胞能使这种细胞消失消失,而用抗小鼠而用抗小鼠IgG处理免疫脾细胞则不引起溶细胞毒性的处理免疫脾细胞则不引起溶细胞毒性的消失消失,表明这种溶细胞毒性主要由脾脏产生溶细胞性表明这种溶细胞毒性主要由脾脏产生溶细胞性T淋巴细淋巴细胞所介导胞所介导,

10、很快溶解和杀伤心肌细胞很快溶解和杀伤心肌细胞,提示为提示为T细胞介导的免疫细胞介导的免疫作用。作用。n急性心肌炎后急性心肌炎后5-14天，外周血与脾脏总天，外周血与脾脏总T细胞及亚群均下降，细胞及亚群均下降，心肌组织中则升高，辅助性心肌组织中则升高，辅助性T细胞升高速度大于抑制性细胞升高速度大于抑制性T细胞。细胞。n慢性期则以自身免疫反应慢性期则以自身免疫反应,抑制抑制T淋巴细胞功能减退和自然杀淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。伤细胞功能不足为主。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。发病机制发病机制-脂质过氧化物学说脂质过氧化物学说n心肌炎患者血细

11、胞超氧化物歧化酶降低心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血血浆脂质过氧化物增多。浆脂质过氧化物增多。n80年代国内动物实验证明年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静推维生素炎发生与发展。静推维生素C,3-4小时后明小时后明显降低。显降低。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。心肌炎的病理心肌炎的病理n以心肌病变为主的实质性病变和以间质以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。为主

12、的间质性病变。n心肌间质增生、水肿及充血，内有多量心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润。炎性细胞浸润。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征n病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚临床发病临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。心动过速、房室传导阻滞及心包炎。n成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻，急性期死成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者预后良好。亡率低

13、，大部分患者预后良好。n爆发型与重型患者，少数可于急性期后转为持续。爆发型与重型患者，少数可于急性期后转为持续。n病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表感染后临床表现和预后不尽相同。现和预后不尽相同。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-轻型或一过性心肌受累型轻型或一过性心肌受累型n此型患者常有上呼吸道感染此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛

14、、乏力就诊。周因胸闷、胸痛、乏力就诊。n心电图有心动过速心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏改变伴各种早搏,或不同或不同程度的房室传导阻滞程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。呈一过性或几天恢复正常。n心尖部心尖部S1低钝，无心脏扩大、心衰或阿斯综合征，低钝，无心脏扩大、心衰或阿斯综合征，超声心动图、超声心动图、X线胸片均正常。线胸片均正常。n经卧床休息及适当治疗经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复个月后可完全恢复,不不留后遗症。留后遗症。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-亚临床型亚临床

15、型n感染后一般无自觉症状。感染后一般无自觉症状。n体检发现心电图轻度体检发现心电图轻度ST-T改变或伴心律不改变或伴心律不齐齐,房性或室性早搏房性或室性早搏,1-2个月这些改变自行个月这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。现。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-猝死型猝死型n此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位。此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位。1993年年10月在沈阳某医院发生的月在沈阳某医院发生的15名新生儿死名新生儿死亡亡,为柯萨

16、奇病毒感染所致。为柯萨奇病毒感染所致。n有的青年患者全身感染的症状不明显有的青年患者全身感染的症状不明显,常在活动或常在活动或正常活动时突然发生猝死正常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。死亡推测可能与严重的房室传导病毒性心肌炎。死亡推测可能与严重的房室传导阻滞或窦性停搏或心肌大面积坏死、心腔急性扩阻滞或窦性停搏或心肌大面积坏死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-隐匿进展型隐匿进展

17、型n此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征以后无心肌炎的症状和体征,未未经治疗经治疗,数年后出现心脏扩大数年后出现心脏扩大,心力衰竭心力衰竭,表现表现为扩张性心肌病为扩张性心肌病,近年来由于心内膜活检的近年来由于心内膜活检的发展及同位素标记心肌显像发展及同位素标记心肌显像,有有1/3的扩张的扩张性心肌病患者是病毒性心肌炎发展而来的性心肌病患者是病毒性心肌炎发展而来的,这和病毒感染后细胞介导这和病毒感染后细胞介导,心肌免疫性损伤心肌免疫性损伤有关。有关。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联

18、系本人改正。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-心脏扩大、心力衰竭型心脏扩大、心力衰竭型n有明确的病毒感染史有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐、呼吸困难心呕吐、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速心动过速、奔马律或室性心动过速,约半数以上患约半数以上患者未坚持治疗者未坚持治疗,时轻时重时轻时重,迁延不愈迁延不愈,经数月或数年经数月或数年后后,病情进行性加重病情进行性加重,心脏扩大心脏扩大,心力衰竭或死亡心力衰竭或死亡,也也称称“扩张性心肌病临床综合征扩张性心肌病临床综合征”。n如果

19、出现全身感染的症状如果出现全身感染的症状,临床主要表现为临床主要表现为ARDS,病情危重病情危重,可出现紫绀、低氧血症可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。抢救不及时可死亡。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-房室传导阻滞型房室传导阻滞型n病毒感染后病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短，突然晕厥或晕倒。周内出现胸痛、气短，突然晕厥或晕倒。n心率增快或减慢，心律不齐或出现房性、室性奔马律。心率增快或减慢，心律不齐或出现房性、室性奔马律。n心电图心电图ST-T改变、改变、T波倒置

20、波倒置,房性或室性心动过速。病程中房性或室性心动过速。病程中窦性起博正常窦性起博正常,但可见房室传导阻滞最长达但可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒。秒。n阿托品、阿托品、654-2、异丙肾上腺素等治疗可有好转、异丙肾上腺素等治疗可有好转,但有时不但有时不能控制能控制,可发生阿可发生阿-斯综合征。斯综合征。n对此种患者可安装临时起搏器，一般在对此种患者可安装临时起搏器，一般在3-4周可恢复或余有周可恢复或余有度房室传导阻滞或完全性束支传导阻滞度房室传导阻滞或完全性束支传导阻滞。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。诊断标准诊断标准-主要参考条件主要参考条件n1.

21、发病同时或病毒感染后发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异周内出现心脏功能异常表现。临床表现为心动过速、低血压、易出汗、常表现。临床表现为心动过速、低血压、易出汗、疲乏无力疲乏无力,胸痛常为心包或胸膜炎症所致。心尖部胸痛常为心包或胸膜炎症所致。心尖部S1低纯或低纯或S4,奔马律、心包摩擦音、心包少量积液、奔马律、心包摩擦音、心包少量积液、心脏扩大或心脏扩大或/和心力衰竭或阿斯综合征等。和心力衰竭或阿斯综合征等。n 2.上呼吸道感染或感冒后上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图上显示各周内心电图上显示各种心律失常，同时伴有种心律失常，同时伴有2个以上导联个以上导联ST段呈水平或段呈水平或斜型

22、下降斜型下降0.05mv，或多个导联，或多个导联ST段异常抬高或段异常抬高或异常异常Q波。波。n 3.心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白白I 或肌钙蛋白或肌钙蛋白T或或CKMB增高。增高。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。诊断标准诊断标准-主要参考条件主要参考条件n4.病毒学诊断依据：外周血病原学检查在我国逐病毒学诊断依据：外周血病原学检查在我国逐渐推广，单份血清滴度大于渐推广，单份血清滴度大于1：640或双份血清或双份血清同型病毒中和抗体升高同型病毒中和抗体升高4倍以上为阳性。倍以上为阳性。n80年代用年代

23、用ELISA方法测定病毒特异性方法测定病毒特异性IgM抗体更抗体更为简便快速，但特异性不强。为简便快速，但特异性不强。n90年代应用年代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。方法检测病毒核酸较为敏感。n最近采用病毒最近采用病毒VP1合成肽代替完整病毒抗原测定合成肽代替完整病毒抗原测定病毒病毒IgM。病毒特异性。病毒特异性IgM以以1:320者为阳性。者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。病毒感染。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。诊断标准诊断标准-主要参考条件主要参考条件n5.组织学诊断：心内

24、膜活检组织学诊断：心内膜活检(EMB)组织学诊组织学诊断说法不一。断说法不一。1984年世界年世界Dallas会议制定会议制定了心肌炎组织学诊断标准为心肌炎性细胞浸了心肌炎组织学诊断标准为心肌炎性细胞浸润同时伴有坏死和润同时伴有坏死和/或附近心肌细胞变性或附近心肌细胞变性;光光镜检查仅有少量炎性细胞浸润而无心肌损害镜检查仅有少量炎性细胞浸润而无心肌损害定为边缘性心肌炎。定为边缘性心肌炎。EMB在心肌炎诊断中敏在心肌炎诊断中敏感性较低。而感性较低。而Obrador等报道等报道,右室右室MEB敏敏感度仅感度仅17%,Jain等发现右室活检阳性率比等发现右室活检阳性率比左室低。左室低。文档仅供参考，

25、不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。诊断标准诊断标准-次要参考条件次要参考条件n1.超声心动图检查超声心动图检查:Mirlzek等报道有等报道有67%的超声的超声心动图检查异常心动图检查异常,心肌收缩力减弱或局灶性或节段心肌收缩力减弱或局灶性或节段性运动减低或性运动减低或LVEF减低减低,或有少量心包积液或有少量心包积液,一般一般1-2周可吸收周可吸收,最快最快3-9天可吸收。心脏扩大如数周或天可吸收。心脏扩大如数周或一年以上心脏持续扩大一年以上心脏持续扩大,可转为慢性或扩张性心肌可转为慢性或扩张性心肌病。病。n2.X线胸片线胸片:病情严重者在急性期可有肺淤血病情严重者在

26、急性期可有肺淤血,心脏心脏扩大扩大,LV扩大或扩大或LV、RV均扩大均扩大,心胸比增大心胸比增大,经治疗经治疗一般一般3-7天恢复正常。天恢复正常。n3.血液动力学检查血液动力学检查:危重者危重者PCWP,COLVDE压升压升高高,RAP及及PAP可轻度增加可轻度增加,见于左心功能不全者。见于左心功能不全者。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。诊断标准诊断标准-次要参考条件次要参考条件n4.影像学在病毒性心肌炎的诊断影像学在病毒性心肌炎的诊断:n(1)同位素心肌扫描同位素心肌扫描:目前同位素用于心肌炎的诊断目前同位素用于心肌炎的诊断有锝及单克隆抗肌凝蛋白抗体

27、心肌显像。敏感性较有锝及单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像。敏感性较高高,无创性无创性,可反复检查并帮助估测预后，可反复检查并帮助估测预后，67镓心肌镓心肌扫描持续阳性者扫描持续阳性者,有人报道有人报道5年内死亡。放射性核素年内死亡。放射性核素标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体（标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体（mAM)能特异地和能特异地和心肌肌凝蛋白结合心肌肌凝蛋白结合,浓集于坏死的心肌细胞处。目浓集于坏死的心肌细胞处。目前非创伤性检查还不能同时探查出急性浸润和坏死。前非创伤性检查还不能同时探查出急性浸润和坏死。但核素标记的白细胞可以诊断炎症但核素标记的白细胞可以诊断炎症,99mTc或或111In标记的抗肌凝蛋

28、白单克隆抗体能使坏死心肌显像。标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体能使坏死心肌显像。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。诊断标准诊断标准-次要参考条件次要参考条件n(2)磁共振磁共振(MRB)：通过三维图像很好的显：通过三维图像很好的显示心脏解剖结构示心脏解剖结构,Anthony提到可显示心肌提到可显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。阳性率为阳性率为70%，但价格昂贵。，但价格昂贵。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。诊断标准诊断标准-次要参考条件次要参考条件注注:n如同时具备主要条件

29、如同时具备主要条件2项或次要条件项或次要条件2项加主要条件项加主要条件1项也可诊断。项也可诊断。n急性病毒性心肌炎诊断时急性病毒性心肌炎诊断时,需除外缺血性心脏病、需除外缺血性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、风湿性心脏病、药物中毒急性心肌梗塞、心肌病、风湿性心脏病、药物中毒性心肌炎、甲状腺功能亢进症、性心肌炎、甲状腺功能亢进症、受体高敏状态、受体高敏状态、结缔组织病及代谢性疾病等。结缔组织病及代谢性疾病等。n同时具有同时具有3中中(1)项者，可从病原学上诊断为病毒性项者，可从病原学上诊断为病毒性心肌炎；如仅具有心肌炎；如仅具有4中中(2)、(3)项者，在病原学上项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒

30、性心肌炎。只能拟诊为急性病毒性心肌炎。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗n休息：休息：以充分休息、对症治疗为主。现证明多种免以充分休息、对症治疗为主。现证明多种免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。n对心肌的治疗：对心肌的治疗：正常心肌产生许多活性氧自由基及正常心肌产生许多活性氧自由基及酶酶,能及时清除氧自由基能及时清除氧自由基,使心肌细胞免受损害。心肌使心肌细胞免受损害。心肌炎时炎时,自由基产生增多自由基产生增多,有些酶活性下降有些酶活性下降,导致心肌细导致心肌细胞严重受损胞严重受损

31、,加上病毒在细胞内破坏心肌加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细产生心肌细胞溶解和坏死。因此胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基在心肌炎的急性期采用自由基清除剂清除剂,维生素维生素C(Vitc)、辅酶、辅酶Q10、VitE等治疗等治疗,特特别是大量别是大量Vitc治疗疗效肯定治疗疗效肯定,症状很快消退症状很快消退,低血压时低血压时疗效更明显。疗效更明显。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗n急 性 期 静 推 或 快 点急 性 期 静 推 或 快 点 V i t c，一 般 用 量，一 般 用 量 1 5 0-200m

32、g/kg/d,可加可加10%GS 50-100ml快静点或快静点或直接静脉推入直接静脉推入,每日一次每日一次,四周为一疗程。四周为一疗程。n对心源性休克对心源性休克100-200mg/kg/次次,静脉推静脉推,血压升血压升的不理想的不理想0.5-2小时再推一次小时再推一次,血压平稳后血压平稳后6-8小时小时一次一次,24小时用小时用4-6次。次。n动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后,每日腹腔每日腹腔注射大量维生素注射大量维生素C,可减少或推迟心肌炎发病及减轻可减少或推迟心肌炎发病及减轻心肌损伤心肌损伤,降低死亡率。降低死亡率。文档仅供参考，不能作为科学依据，请

33、勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗n对症治疗对症治疗n心力衰竭心力衰竭：予：予ACEI、-受体阻滞剂及利尿剂，如受体阻滞剂及利尿剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如0.125mg地高辛。地高辛。n心律失常心律失常者按心律失常类型选用药物。者按心律失常类型选用药物。n休克者休克者抗休克治疗抗休克治疗,首选大量维生素首选大量维生素C,同时静脉推同时静脉推中药参麦液中药参麦液,每次每次10-20ml,每隔每隔10-20分钟一次。分钟一次。血压平稳后改为静脉点滴血压平稳后改为静脉点滴,疗效不理想者可用升压疗效不理

34、想者可用升压药。药。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗n抗菌素应用抗菌素应用,细菌感染是病毒性心肌炎的条细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子件因子,链球菌包膜具有和心肌细胞共同的链球菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态态,常规用青霉素治疗常规用青霉素治疗,静脉点滴静脉点滴,320万万u/次次,2-3次次/日。对青霉素过敏者日。对青霉素过敏者,用大环内用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。脂类

35、或根据咽培养选用有效抗菌素。n心动过速：心动过速：阻滞剂阻滞剂,钙桔抗剂。钙桔抗剂。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗n中药治疗：急性期静脉点滴黄芪中药治疗：急性期静脉点滴黄芪40mg,qd，2周周1疗疗程。二周后黄芪程。二周后黄芪15g、苦参、苦参6g煎服，每日煎服，每日2次，连服次，连服3-6个月。有报道用苦参治疗病毒性心肌炎可以减少个月。有报道用苦参治疗病毒性心肌炎可以减少病毒增殖。动物实验研究表明苦参低浓度下可以抑病毒增殖。动物实验研究表明苦参低浓度下可以抑制病毒增殖，高浓度可抑制病毒增殖制病毒增殖，高浓度可抑制病毒

36、增殖90%以上。细以上。细胞病变抑制法显示，苦参高浓度下对培养细胞的毒胞病变抑制法显示，苦参高浓度下对培养细胞的毒性作用消失，低浓度苦参仍有保护作用。用药前后性作用消失，低浓度苦参仍有保护作用。用药前后观察发现，苦参能深入细胞发挥抗病毒作用，可以观察发现，苦参能深入细胞发挥抗病毒作用，可以控制及影响病毒生物合成。控制及影响病毒生物合成。n牛磺酸牛磺酸2g tid,能气朗能气朗20mg tid，丹参、生脉饮，丹参、生脉饮,可可增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。降低死亡率。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性

37、心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗n激素治疗：一直有争论。地塞米松对离体心肌细胞病毒感染激素治疗：一直有争论。地塞米松对离体心肌细胞病毒感染早期有改善电活动、减轻细胞病变以及减少钙离子内流等心早期有改善电活动、减轻细胞病变以及减少钙离子内流等心肌保护作用，现只用于重症心肌炎早期。常用强的松肌保护作用，现只用于重症心肌炎早期。常用强的松10mg/次次,tid,地塞米松地塞米松10mg/日或氢化考地松日或氢化考地松100-200mg/日日 加加5%GS静点静点,短时间用短时间用,以后逐渐减量。以后逐渐减量。n免疫抑制剂免疫抑制剂:动物实验表明动物实验表明,免疫抑制剂用于急性心肌炎治疗免疫抑制剂用于急性心肌

38、炎治疗会加重心肌坏死会加重心肌坏死,增加死亡率。有人把强的松、硫唑嘌呤联增加死亡率。有人把强的松、硫唑嘌呤联合用于人的心肌炎治疗合用于人的心肌炎治疗,结果免疫抑制剂治疗组与传统治疗结果免疫抑制剂治疗组与传统治疗组相比组相比,虽炎症细胞浸润、心肌纤维化及心肌肥厚的程度明虽炎症细胞浸润、心肌纤维化及心肌肥厚的程度明显减轻显减轻,但死亡率两组相同但死亡率两组相同,另一组临床研究免疫抑制剂显示另一组临床研究免疫抑制剂显示对心肌炎无效。硫唑嘌呤对心肌炎无效。硫唑嘌呤 1985年年Peter等认为急性期及活等认为急性期及活动期心肌炎用免疫抑制剂能起抑制作用或逆转心肌进一步受动期心肌炎用免疫抑制剂能起抑制作

39、用或逆转心肌进一步受损损,但有学者认为停药易复发。但有学者认为停药易复发。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗n抗病毒治疗：利巴伟林抗病毒治疗：利巴伟林(三氮唑核苷三氮唑核苷)，国外动，国外动物实验表明物实验表明,在疾病早期在疾病早期,尤其是在感染期和感尤其是在感染期和感染染4天内天内,开始使用利巴伟林可有效的抑制病毒开始使用利巴伟林可有效的抑制病毒复制复制,减轻心肌损伤减轻心肌损伤,提高生存率提高生存率,后期无效。后期无效。n近年来近年来,日本学者认为此药有一定的疗效日本学者认为此药有一定的疗效,它能它能通过阻断病毒一些酶的

40、活性通过阻断病毒一些酶的活性,抑制病毒核酸的抑制病毒核酸的合成合成,从而阻断病毒复制。日本在动物实验有从而阻断病毒复制。日本在动物实验有效效,用于人因例数少用于人因例数少,疗效不肯定。国内已用于疗效不肯定。国内已用于临床有口服片剂临床有口服片剂,每次一片每次一片,每日三次每日三次,肌注或静肌注或静注一般用量注一般用量10-15mg/kg/d,分二次给药。分二次给药。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗nACEI:ACEI是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。动物是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。动物实验柯萨奇病毒实验柯萨奇病毒B3

41、研究显示研究显示,卡托普利是有效的卡托普利是有效的,尤早期使尤早期使用用,能减轻心肌重量能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。并能改善充血性心力衰揭。nSuzuki等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率,减轻心减轻心肌损伤肌损伤,有人认为有人认为ACE制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负荷或抑制蛋白质合成荷或抑制蛋白质合成,而卡托普利独特疗效的机制研究提示而卡托普利独特疗效的机制研究提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关可能与卡托普

42、利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,阻止其痉挛有关阻止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进一步观察。人体应用还需进一步观察。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗n钙拮抗剂治疗钙拮抗剂治疗:国外动物研究结果表明钙拮国外动物研究结果表明钙拮抗剂异搏定在慢性病毒性心肌炎治疗组与对抗剂异搏定在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较照组比较,心肌炎症反应、心肌纤维化程度都心肌炎症反应、心肌纤维化程度都明显减轻明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关，但在急性期，维拉帕米有系统的作用有关，但在急性期，维拉帕米有促进病毒复制、减少钙离子内流作用，提示促进病毒复制、减少钙离子内流作用，提示不宜用于急性期。不宜用于急性期。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。