病毒性心肌炎宣教培训课件.ppt

1、病毒性心肌炎宣教病毒性心肌炎宣教l病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis）是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥温性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一。病毒性心肌炎宣教2l临床上病性轻重悬殊，病程长短不等，预后大多良好。但少数可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程迁延不愈，心脏肥大，遗有肌永久性损害，并由于免疫反应逐渐发展为心肌病。据全国九省市“病毒性心肌炎协作组”调查，其发病率占住院病儿总数的5.97

2、%，占门诊病人总数的0.14%。病毒性心肌炎宣教3l（一）病原 近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展，通过大量动物实验及临床观察，证明多种病毒皆可引起心肌炎。其中柯萨基病毒B6（16型）最常见，其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨基病毒B所致。病毒性心肌炎宣教4l（二）条件因子罹患病毒感染的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。例如当机体由于继发细菌感染（特别是链球菌感染）、发热、缺

3、氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病。病毒性心肌炎宣教5l病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解，目前提出几种学说如下：l（一）病毒学说 一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在心肌细胞内复制，致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍，而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒，或应用荧光抗体染色技术证实特异性病毒抗原。病毒性心肌炎宣教6l（二）免疫学说 疾病的后期，病毒多不活动，而由病毒或受损心肌作为抗 原，诱发体液及细胞免疫反应。此时病毒感染的全身症状基本消退，病毒分离已转

4、阴性，才出现心脏受累的征象，符合变态反应性疾患的规律。在患者血中可测到抗 心肌抗体的增加，部分患者表现为慢性心肌炎，符合自身免疫反应。这类病例的尸解中常可在心肌内发现免疫球蛋白（IgG）及补体（1C）的沉淀等，以上现象说明本病的发病机理有变态反应或自身免疫反应参与。病毒性心肌炎宣教7l（三）生化机制 正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧：O-2（超氧化物阴离子自由基）、HO（羟氧自由基）、H2O2（过氧化氢）等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、GSHPX（谷胱甘肽过氧化酶）、POD（过氧化酶）及维生素C、E和硒等，可以清除或协助清除活性

5、氧，以保持活性氧的生成和清除的动态平衡，使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。病毒性心肌炎宣教8l当机体感染病毒或细菌时，中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加，发生“呼吸大爆发”产生大量超氧阴离子自由基。当心肌缺血、缺氧时，能量代谢障碍，ATP降解为次黄嘌呤，并在组织中堆积，同时黄嘌呤脱氢酶（D型）转化黄嘌呤氧化酶（O型），催化次黄嘌呤和黄嘌呤代谢，产生氧自由基，同时免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基等，因此可能导致细胞内活性氧增多，引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和酯肪酸过氧化而损伤心肌。病毒性心肌炎宣教9l以上是自由基对心肌炎细胞损害作用的生化机

6、制推测。最近研究发现病毒性心肌炎患者红细胞SOD急性期降低，血中脂质过氧化物（LPO）增高。而恢复期前者升高，后者降低，使用抗氧化剂治疗有一定效果。病毒性心肌炎宣教10l急性心肌炎病理改变轻重不等。轻者常以局灶性病变为主，而重者则多呈弥漫性病变。局灶性病变的心肌外观正常，而弥漫性者则心肌苍白、松软，心脏呈不同程度的扩大、增重。镜检可见病变部位的心肌纤维变性或断裂，心肌细胞溶解、水肿、坏死。间质有不同程度水肿以及淋巴细胞、单核细胞和少数多核细胞浸润。病变以左室及室间隔最显著，可波及心包、心内膜及传导系统。病毒性心肌炎宣教11l慢性病例心脏扩大，心肌间质炎症浸润及心肌纤维化并有瘢痕组织形成，心内膜

7、呈弥漫性或局恨性增厚，血管内皮肿胀等变化。病毒性心肌炎宣教12l病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状，仅有心电图改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。大约有1/3以上病例在发病前13周或发病同时呼吸道或消化道病毒感染，同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状，继而出现心脏症状如年长儿常诉心悸、气短、胸，心前区不适或疼痛、疲乏感等。病毒性心肌炎宣教13l发病初期常有腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。三个月以内婴儿有拒乳、苍白、紫绀、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫绀、浮肿等；心源性休克者，烦燥不安。面色苍白、

8、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等；发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡；高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前，由于脑缺氧而引起抽搐，昏迷称心脑综合征。如病情拖延至慢性期。常表现为进行性充血心力衰竭、全心扩大，可伴有各种心律失常。病毒性心肌炎宣教14l临床上常缺乏相应体征。多数心尖区第一音低钝。一般无器质性杂音，仅在胸前或心尖区闻及III级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音。心律失常多见如阵发性心动过速、异位搏动、心房纤颤、心室扑动、停搏等。严重者心脏扩大，脉细速，颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肺部罗音等；或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指（趾）紫绀、血压下降等。病毒性心肌炎宣教15l（一

9、）实验室检查l1.一般检查 白细胞总数12万之间，中性粒细胞偏高。血压沉、抗“O”大多数正常。l2.血清酶测定 肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草转氨酶（COT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。病毒性心肌炎宣教16l3.病毒分离 从心包、心肌或心内膜分离到病毒，或用免疫荧光抗 体检查找到心肌中有特异的病毒抗原，电镜检查心肌发现有病毒颗粒，可以确定诊断；咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒，同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上，则有助于病原诊断。病毒性心肌炎宣教17l4.抗体测定与病毒核酸检测 型物异性抗体

10、，补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应（PCR）检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现，一般于短期内恢复，如持续提高，表示心肌炎病变处于活动期。病毒性心肌炎宣教18l心电图在急性期有多变与易变的物点，对可疑病例应反复检查，以助诊断。其主要变化为ST-T改变，各种心律紊乱和传导阻滞：病毒性心肌炎宣教19l1ST-T段及QRS波的改变 ST段下降（心包积液时可见抬高），T波低平、双向或倒置。可有低电压，Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波，类似心肌梗死。病毒性心肌炎宣教20l2.心律紊乱 除窦性心动过速、窦性心动过缓外，可见各种早搏（房性

11、、室性、结性）其中以室 性早搏多见。室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动，室颤也可见。l3.传导阻滞 窦房、房室或室内传导阻滞颇为常见，其中以III度房室传导阻滞最多见。l恢复期以各种类型的早搏为多见。少数为慢性期病儿可有房室肥厚的改变。病毒性心肌炎宣教21l心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱，伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时，有积液征。病毒性心肌炎宣教22l心导管法心内膜心肌活检，在成人患者中早已开展，小儿患者仅是近年才有报导，为心肌炎诊断提供了病理学依据。据报导：原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，经EMB

12、证明约40%为心肌炎；临床表现和组织学相关性较差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材时不一定是最佳机会；EMB本身可导致心肌细胞收缩，而出现一些病理性伪迹。因此对于EMB活检病理无心肌炎表现者不一定代表心脏无心肌炎，此时临床医师不能忽视临床诊断。此项检杳一般医院尚难开展，不做为常规检查项目。l 病毒性心肌炎宣教23l一、临床诊断依据(中华儿科杂志编辑委员会1999年9月,昆明)l(一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。l(二)心脏扩大(线、超声心动图检查具有表现之一)。病毒性心肌炎宣教24l(三)心电图改变:以波为主的2个或2个以上主要导联(、5)的-改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻

13、滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常波。病毒性心肌炎宣教25l四、-升高或心肌肌钙蛋白(或)阳性。l一、病原学诊断依据l(一)确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。病毒性心肌炎宣教26l1.分离到病毒。l2.用病毒核酸探针查到病毒核酸。l3.特异性病毒抗体阳性。l(二)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。l1.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上

14、。l2.病程早期患儿血中特异性抗体阳性。l用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。病毒性心肌炎宣教27l(一)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前13周有病毒感染的证据支持诊断者。l(二)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。l(三)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。病毒性心肌炎宣教28l（1）普通型（轻型）：症状轻、X线无明显改变，心电图仅表现窦性心动过速、过缓或ST-T改变。l（2）心律失常型：主要表现各种心律失常或传导阻滞。l（3）心衰型：表现进行性心力衰竭。l（4）

15、心休型：病势凶猛，短期内出现面色苍白、发绀、多汗、肢凉、皮肤花斑、脉搏细弱，血压下降或不能测得。病毒性心肌炎宣教29l（5）心脑型：心肌炎伴有神经症状如嗜睡、抽搐、脑膜剌激征阳性及及脑脊液改变。病毒性心肌炎宣教30l四、应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变 病毒性心肌炎宣教31l(一)急性期:新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。l(二)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在

16、半年以上。l（三）慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。病毒性心肌炎宣教32l在考虑九省市心肌炎协作组制订的心肌炎诊断标准时，应首先除外其他疾患，包括风湿性心肌炎、中毒性心肌炎，结核性心包炎、先天性心脏病、胶元性疾病或代谢性疾病或代谢性疾病的心肌损害（包括维生素B1缺乏症）原发性心肌病、先天必房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、川崎病、良性早搏和神经功能紊乱，电解质紊乱及药物等引起的心电图改变。现重点描述下列四种疾病的临床特点，以资鉴别：病毒性心肌炎宣教33l（一）原发性心内膜弹力纤维增生症 相似之处为心脏扩大，反复出现心力衰竭，可见心源性休克。但本病多

17、发生在6个月以下的小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变性等病变累及整个心脏。心电图及超声心动图检查均显示左室肥厚为主。临床表现为反复发作的左心衰竭症状，心脏肥大，心音减弱，无杂音或有轻度收缩期杂音。无病毒感染的病史或症状，无病毒性心肌炎的实验室检查改变。病毒性心肌炎宣教34l（二）中毒性心肌炎 有严重感染或药物中毒史。常并发于重症肺炎、伤寒、败血症、白喉、猩红热等疾病，常随原发病感染症状好转 而逐淅恢复。使用吐根碱、锑剂等可引起心肌炎，随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。病毒性心肌炎宣教35l（三）风湿性心脏炎 有反复呼吸道感染史。风湿活动的症候如高热，多发性游走性大关节炎，环形红斑及皮下小

18、结等。有瓣膜病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂音。实验室检查可见血沉增快，C-反应蛋白阳性，粘蛋白增高及抗溶血性链球菌“O”，链球菌激酶效价增高与咽拭子培养阳性等链球菌感染的证据。病毒性心肌炎宣教36l（四）克山病 相似点为心脏扩大、心律紊乱、出现心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，发病常在某一流行地区，有多发季节（如东北冬春季，西南夏季为多）及年龄物点（如东北青年妇女，西南2-5岁患儿）。心电图上以ST-T改变，右束支传导阻滞、低电压者为多见；心律失常心律多变、快变，心率明显增快或减慢为特点。X线检查心脏扩大较显著，搏动显著减弱，控制心力衰竭后不能回缩至正常。急性期过后多数变为慢性。

19、有时可因心脏中附壁血栓脱落而引起脑栓塞，发生抽搐或偏瘫。病毒性心肌炎宣教37l（一）一般治疗l1.休息 休息相当重要。活动和疲劳可使病情加重.急性期就卧床休息到热退后34周,心影恢复正常,始能下床轻微活动.恢复期应继续限制活动，待病情稳定,再逐步增加活动量。病情较重,心脏增大者,卧床6个月左右,如心脏未明显缩小,应适当延长卧床时间.有心功能不全者,应绝对卧床休息,以减轻心脏负担,使心衰获得控制,心脏情况好转后,始能轻度活动.一般重症患儿需卧床休息半年以上;轻症患儿如仅有早搏等心律失常,则可适当缩短卧床休息时间。l 病毒性心肌炎宣教38l2.抗生素 虽对引起心肌炎的病毒无直接作用，但因细菌感染是

20、病毒性心肌炎的重要条件因子，故在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般 应用青霉肌注12周，以清除链球菌和其它敏感细菌。病毒性心肌炎宣教39l（1）抗氧化剂的应用：大剂量维生素C具有增加冠状血管血流量、心肌糖原、心肌收缩力、改善心功能、清除自由基，修复心肌损伤的作用。剂量为100200mg/kg/日，溶于1025%葡萄糖液1030ml内静脉注射，每日1次，1530天为一疗程；维生素E 是机体重要的脂溶性抗氧化剂，主要分布于线粒体膜、内质网及浆膜上，在清除细胞内外自由基，抑制膜的脂质过氧化反应、保护细胞膜等方面起重要作用。剂量为100mg，一日三次口服；病毒性心肌炎宣教40l辅酶Q10有类似维生

21、素E的抗氧化作用，能抑制生物膜的脂质过氧化反应，减少LPO生成，从而保护细胞膜及亚细胞成分。剂量为5mg，每日一次肌注，可连用13个月。l（2）营养心肌的药物：能量合剂：三磷酸腺苷20mg、辅酶A50100，维生素B6100mg、细胞色素C15mg加入1020%葡萄糖液100250ml 静脉滴注，每日1次，1030次为一疗程（细胞色素C使用前需做过敏试验）。病毒性心肌炎宣教41l极化液：三磷酸腺苷20mg、辅酶A50100普通胰岛素46、10%氯化钾58ml，溶于510%葡萄糖液250ml内静脉滴注，每日一次，1030次为疗程。l以上药物具有加强心肌营养，改善心肌功能，对心肌损伤有修复作用。病

22、毒性心肌炎宣教42l关于皮质激素的应用目前尚有争论，多数认为：病程早期（即发病18天内）及轻症病例则不必使用；病情严重如心脑综合征、心源性休克、II度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用，剂量宜大，病情缓解减量停药；反复发作或病情迁延者，可能与自身免疫有关，故主张使用，一般病例口服强的松11.5mg/kg/d，34周，症状缓解逐渐减量、停药；严重病例使用氢化考的松812mg/kg/d或地塞米松0.20.4mg/kg/d静脉滴注。病毒性心肌炎宣教43l心肌炎时，心肌对洋地黄敏感性增高，耐受性差，易发生中毒，宜选用收效迅速及排泄快的制剂如西地兰或地高辛。剂量应偏小，一般用常用量的1/22/3

23、。在急性心衰控制后数日即可停药。但对慢性心功能不全者，多主张长期应用偏小量的洋地黄维持量，直到心功能恢复正常为止。利尿剂应早用和少用，同时注意补钾，否则易导致心律失常。注意供氧，保持安静。病毒性心肌炎宣教44l若烦躁不安，可给镇 静剂。发生急性左心功能不全时，除短期内并用西地兰、利尿剂、镇静剂、氧气吸入外，应给予血管扩张剂如酚妥拉明（0.51mg/kg）加入10%葡萄糖液（50100ml）内快速静脉滴注。紧急情况下，可先用半量以10%葡萄糖液稀释静脉缓慢注射，然后将其余半量静脉滴注。病毒性心肌炎宣教45l由于心肌收缩无力，心室过快（如室上性心动过速、心室纤颤）或心室率过缓（如窦性心动过缓、II

24、度及II度以上传导阻滞）所造成，故必须及时纠正心律紊乱。快速静脉滴注大剂量激素，大剂量维生素C即刻静脉推注，如血压上升不稳定，12小时后重复使用，以后每48小时一次，第一天可用35次，以后改为每日12次；病毒性心肌炎宣教46l升压药多巴胺和阿拉明并用，每200300ml液体中各加1020mg，静脉滴注，根据血压，随时调整浓度及速度；若有房室传导阻滞或心率缓慢可给异丙基肾上腺素0.251mg加入510%葡萄糖液250ml中滴注。用药前可输全血或血浆补充血容量，但必须慎防肺水肿；保证液体量，按10001200ml/m2/d给予，若有酸中毒应及时纠正；氧气吸入。病毒性心肌炎宣教47l心律失常的纠正在

25、于心肌病变的吸收或修复。一般轻度心律失常如早搏、I度房室传导阻滞等，多不用药物纠正，而主要是针对心肌炎本身进行综合治疗。若发生严重心律失常如快速心律失常，严重传导阻滞都应迅速及时纠正，否则威协生命。病毒性心肌炎宣教48l1.期前收缩（早搏）分为房性、结性（房室交界性）和室性三种，其中以室性为多见。如为多源性，频繁性早搏，或形成联律，或早搏重迭于前面的窦性T波上时，应及时静脉注射利多卡因；室率缓慢者可慎用异丙基肾上腺素或阿手托品静脉滴注。酌情选用慢心律、心律平、乙胺碘呋酮、双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺等。房性或结性早搏，可选用地高辛。仍频繁者加用心得安或其他受体阻滞剂，或改用心律平、异搏定等。病毒性

26、心肌炎宣教49l2.阵发性室上性心动过速可使用机械剌激如按压颈动脉窦、剌激咽部引起恶心等方法兴奋迷走神经，或采用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛等静脉注射，或选用心律平、ATP等治疗。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流电同步电击复律。病毒性心肌炎宣教50l3.房室传导阻滞 I、度时以病因治疗为主。度型、度房室传导阻滞，除静脉滴注大剂量肾上腺反质激素外，可试用异同丙基肾上腺素0.51mg加入510%葡萄糖液250ml中滴注，好转后减量维持，或用阿托品0.010.03mg/kg次皮下注射或静脉洋注维持，或植入永久性起搏器。病毒性心肌炎宣教51l4.心房颤动与扑动首先用西地兰，也可用异搏停，心得安。

27、如药物治疗无效，可用电心律复转术。l5.室性心动过速紧急病例可叩击心前区，有时可使室速转为窦性心律。有条件者首选使用直流电电击复律术，若无此设备者可根据心电图类型选用药物治疗。如早搏型室速。首选利多卡因，也可用心律平，普鲁卡因酰胺等注射；如尖端扭转型室速，可选用异丙基肾上腺素或阿托品或硫酸镁静脉注射。病毒性心肌炎宣教52l对病毒感染尚无特效治疗药物。病初要试用病毒唑、吗啉呱、金钢烷胺、阿糖胞苷、潘生汀、干扰素、免疫核糖核酸等终止或干扰毒复制及扩散的药物，但疗效不肯定。中药如大青叶、板蓝根、金银花、连翘、贯众、黄芪等对某些病毒具有一定的抑制作用，也可试用。病毒性心肌炎宣教53l丹参注射液 68m

28、l加入10%葡萄糖液静脉滴注，或每天24ml，肌肉注射。有活血化瘀，改善心肌循环，促进炎症吸收的作用。病毒性心肌炎宣教54l病毒性心肌炎()为感染性心肌炎的一亚类,是指病毒感染心肌后,对心肌细胞产生直接损伤和(或)通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性和间质炎性细胞及纤维素渗出过程。也可引起心内膜、心包及其他脏器炎性变。病毒性心肌炎为儿科常见病症,且近几年来其发病率有上升趋势。由于急性炎症累及心肌组织的广泛性及严重程度不同,其临床表现和结局差异甚大。病毒性心肌炎宣教55l多数普通型病例预后良好,但少数危重病例,起病急骤呈暴发性,可导致心源性休克、急性心功能不全和严重心律失常,后者可导致阿-斯综

29、合征发作,预后严重,本文就目前小儿暴发性心肌炎救治作一论述。据等人的研究表明,暴发性心肌炎比急性心肌炎(是指通过心内膜心肌活检证实的心肌炎患者,但是血流动力学障碍不需要大剂量的血管收缩药物维持,且无发热的患者)的长期预后要好,经过随访11年,发现其中93%的患者不需进行心脏移植即可生存,而急性心肌炎患者仅有45%的患者不依赖于心脏移植存活.病毒性心肌炎宣教56l另一份来自儿科病人的资料也显示,虽然儿童心肌炎发病时表现为休克、严重的心力衰竭,但是经过包括经皮心肺支持装置()和肾上腺皮质激素的积极抢救,平均随访19个月,凡能存活者,均无任何心脏症状亦无任何的活动受限,无一人需抗心律失常药物。因此,

30、对暴发性心肌炎患儿进行积极的抢救是非常必要的。对于暴发性心肌炎的治疗目标主要是维持患儿正常的心输出量以保证正常的组织灌注。尽管目前有关病毒性心肌炎的病源学、病理学和病理生理学进展非常迅速,但是针对这些进展的有效的治疗却非常有限。病毒性心肌炎宣教57l对症治疗仍然是最主要的治疗方法。静滴丙种球蛋白、免疫抑制剂的应用和抗病毒疗法对于抢救儿童暴发性心肌炎的应用是近几年的关注的热点,但在儿童并没有大规模多中心的对照研究。由于以上所述,暴发性心肌炎有较好的预后,所以心脏机械辅助装置在抢救暴发性心肌炎中非常重要,尤其对于那些经药物治疗无效的患儿。遗憾的是在我国儿童中开展此项工作的甚少。而心脏移植是治疗心肌

31、不可逆损伤的最后选择。病毒性心肌炎宣教58l1对症治疗一旦患儿诊断为暴发性心肌炎,则应即刻开始对症支持治疗,以矫正严重的血流动力学障碍。这些措施包括正性肌力药物、降低心脏前后负荷的药物、抗凝剂及利尿剂的应用。而如果存在大量的心包积液则应该进行引流;出现心律失常应积极纠正;必要时应给予机械通气,以纠正缺氧和减少呼吸作功对心脏的影响;而且对于药物的应用应当尽量静脉给药,以期尽快发挥作用。积极治疗心功能不全以防止循环衰竭是非常重要的。病毒性心肌炎宣教59l多巴胺和磷酸二酯酶抑制剂如米力农在此时应用是非常有益的,因为它们能够在强心的同时,还降低心脏负荷。此外,应用利尿剂减少多余的体液对减轻充血性心力衰

32、竭症状和提高心功能也有较好的作用。如果间断的应用呋塞米(速尿)不能达到有效地利尿效果,可以应用依他尼酸(利尿酸)。襻利尿剂和噻嗪类利尿剂联合应用有时效果也非常好。对于地高辛的应用,有研究表明在病毒性心肌炎早期应用对病情是不利的。病毒性心肌炎宣教60l虽然,静脉应用胺碘酮可产生低血压等不良反应,但这种不良反应可应用钙剂和增加液量来矫正。在室性心动过速时,也可应用利多卡因治疗。但是,当发生严重的室颤和难以控制的室上性心动过速时,应当应用直流电复律治疗。完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征时则需要安装临时或永久性的起搏器。由于存在残余的心肌损伤,暴发性心肌炎当急性期过后,还可能发生心律失常,因此,对

33、于抗心律失常的药物服用如胺碘酮的服用,有作者建议疗程至少要6个月。病毒性心肌炎宣教62l在病毒性心肌炎大鼠中有人发现微小冠状动脉分支存在痉挛现象,这会导致心肌细胞的坏死、纤维化、钙化和心脏扩张。并且应用钙通道阻滞剂维拉帕米、血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利或受体拮抗剂等能治疗这种微小血管的痉挛,阻止疾病的进展。但是,在抢救暴发性心肌炎时,对于钙通道阻滞剂和受体拮抗剂临床意义不大,因为在抢救时,为了降低室壁张力,减轻心脏前负荷和心肌耗氧量往往应用更为有效的药物如硝普钠,此时不可能应用多种降低血压的药物。病毒性心肌炎宣教63l而卡托普利在治疗暴发性心肌炎时,则主张如果在患儿血压正常和患儿能口服药物时

34、尽早应用,因为有多项研究表明卡托普利在治疗病毒性心肌炎时不仅能缓解微小冠状动脉的痉挛,而且可清除自由基。并且给药越早对心肌坏死、心肌炎性反应及心肌肥厚的治疗意义越大,而且剂量越大效果越好,因此应尽早给予最大耐受量。病毒性心肌炎宣教64l此外,在抢救暴发性心肌炎时,还应注意纠正患儿的贫血,以减轻心肌的耗氧,对于严重的心功能降低者及合并有房性心律失常者应该给予抗凝剂如阿司匹林,以防血栓形成加重病情。在抢救心源性休克时应用大剂量的维生素,清除自由基等。2静滴丙种球蛋白()疗法从理论上说,静滴丙种球蛋白对治疗病毒性心肌炎有较多益处,如疗法可降低心肌的各种炎性反应,还可以直接清除病毒,阻止病毒入侵心肌细

35、胞,抑制病毒感染后的免疫损伤等。病毒性心肌炎宣教65l最初,等应用2/(24小时内输入)治疗46例病毒性心肌炎患儿中的21例,他们发现疗法能提高患儿的1年生存率和左心室功能,但是,由于其治疗例数少的缘故,两组的差别并未达到统计学意义。在儿童和成人中,均有应用大剂量丙种球蛋白抢救暴发性心肌炎成功的报道5,6。在动物实验中,亦证实了可增加大鼠的生存率和降低炎性反应。但在成人一项治疗心肌炎的随机对照研究中却发现没有明显的治疗作用。病毒性心肌炎宣教66l但是,由于疗法在动物实验中已表明在心肌炎的急性期具有明显的治疗作用,且多项在儿童中非随机对照研究亦表明有明显的治疗作用,尤其有治疗暴发性心肌炎成功的报

36、道,因此在抢救暴发性心肌炎时,应用疗法还是很值得推荐的疗法。病毒性心肌炎宣教67l3免疫抑制剂疗法就目前研究结果表明在病毒性心肌炎中发病机制之一就是机体的细胞和体液免疫反应增强造成的免疫损伤。因此,许多临床专家认为免疫抑制治疗对病毒性心肌炎有益。而这种观点也被很多的非随机对照研究所证实,他们发现应用免疫抑制剂主要为肾上腺皮质激素治疗病毒性心肌炎能迅速提高心室功能。病毒性心肌炎宣教68l其中等人对36例经病理证实的均为心肌炎的患儿,其中包括4例患儿还同时采用了体外膜肺()治疗,他们均先给予泼尼松龙10/()冲击治疗3天,然后在78天内逐渐减量或改为口服0.3/(),23个月后停用的治疗方法,通过

37、随访平均19个月后,发现心功能平均在2.8个月恢复正常(55%),所有治疗患儿没有遗留心律失常,没有心脏症状和活动受限。病毒性心肌炎宣教69l国内也有应用大剂量皮质激素抢救暴发性心肌炎成功的报道7。但是,在欧洲的一项成人的双盲的、随机的对照研究()却发现,无论应用皮质激素还是应用硫唑嘌呤等其他免疫抑制剂治疗的111例成人病理证实的心肌炎患者与对照组比较均未表现出免疫抑制剂对治疗心肌炎有效。病毒性心肌炎宣教70l由以上的研究结果可以看出,在治疗病毒性心肌炎时,要保持免疫系统的清除病毒和抑制免疫系统过度反应之间保持平衡。这也是免疫抑制治疗心肌炎的结果不同的原因,这与治疗时间和感染的病毒及患者的遗传

38、素质均有关系。而最近一项令人鼓舞的研究发现,通过随机对照研究发现对表达上调的心肌炎患者应用免疫抑制治疗3个月,随访2年时间,采用免疫抑制治疗的患者明显优于服用安慰剂者.病毒性心肌炎宣教71l在儿童,尤其对于暴发性心肌炎患儿,短期应用免疫抑制剂尤其是皮质激素进行抢救治疗是可以试用的,(如果能通过心肌活检发现抗原表达上调的患儿,则治疗会更有针对性),尤其可联合大剂量丙种球蛋白静滴,大剂量维生素和一些中药进行应用。因为国内有人研究在动物心肌炎模型中应用参麦注射液可防止由于激素应用导致的病毒复制增加等不良反应.病毒性心肌炎宣教72l4抗病毒治疗随着对病毒性心肌炎诊断水平和病毒学的提高,针对病毒的抗病毒

39、治疗病毒性心肌炎的可能性越来越大。有研究表明如果在柯萨奇病毒或腺病毒感染早期应用利巴韦林,可抑制暴发性心肌炎的进展。尤其是利巴韦林联合干扰素,治疗效果更好,不仅对暴发性心肌炎有益,而且还可防止心肌炎转为慢性炎性扩张性心肌病。病毒性心肌炎宣教73l而另一种针对柯萨奇病毒的新抗病毒药物已经在一些国家应用于儿童心肌炎患者,并取得良好的初步效果,而且大宗的有关研究也在进行,如果证实有效,对病毒性心肌炎患儿的治疗将是一项非常重大的突破。机械支持装置的应用因为如上所诉暴发性心肌炎的长期预后较好,尤其是儿童的暴发性心肌炎。病毒性心肌炎宣教74l因此,如果支持性的药物治疗不能有效救治患儿的严重血流动力学障碍,

40、应用机械装置支持患儿的心肺功能是十分必要的。可惜该种治疗措施在国内儿科应用极少。有研究表明暴发性心肌炎通过机械装置渡过疾病最严重的时期后,大多数可以恢复正常生活。常用的抢救暴发性心肌炎的机械辅助装置有:主动脉内球囊反搏(,);及。病毒性心肌炎宣教75l其中在儿科应用最多的是抢救暴发性心肌炎患儿,因为可应用于新生儿和小婴儿,而且不仅能够提供双心室支持而且还可支持肺脏功能,而、等都受操作导管的限制而很难应用于较小儿童。病毒性心肌炎宣教76l一般应用,要求患儿体重大于15,且仅能提供心脏的支持而不能提供肺脏支持。应用还由于儿童心率较快,血管弹性较好等条件限制其使用3。据日本的一项关于全日本关于抢救暴发性心肌炎的研究,凡是对于由于暴发性心肌炎导致的低输出量综合征和致命性心律失常的患儿应早期应用,效果较好10。总之,应用这些心肺机械装置来抢救那些对药物治疗反应差的暴发性心肌炎患儿是提高抢救成功率的一项重要进展。病毒性心肌炎宣教77l 谢 谢 !病毒性心肌炎宣教78