病毒和细菌的感染和致病机制课件.ppt

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6、请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。传播途径：传播途径：l呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染、呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染、血液传播、性传播、动物源性感染等。血液传播、性传播、动物源性感染等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢发病毒感染慢发病毒感染(slow virus infection)如如:HIV 如：如：亚急性硬化性全脑炎亚急性硬化性全脑炎(SSPE)文档仅供参考，不能作

7、为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性感染：病程长病毒可检出 如HBV潜伏感染：可反复激活，急性发作病毒只有在急性发作时才被检出如 HSV、ZVZ慢发病毒感染：潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡寻常病毒非寻常病毒 prion麻疹病毒持续性感染 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不

8、能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(Rous18791970）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。包涵体包涵体文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）病毒感染对机体的致病作用（二）病毒感染对机体的致病作用1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤2.免疫病理损伤免疫病理损伤体液免疫的病理作用

9、体液免疫的病理作用细胞免疫的病理作用细胞免疫的病理作用 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.病毒感染对免疫系统的致病作用 （1）病毒感染引起的免疫抑制 近年来，观察到许多病毒感染可引起暂时性免疫抑制。如麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染，急性期和恢复期患者外周血淋巴细胞对特异性抗原和促有丝分裂原(PHA、ConA)的反应减弱。同时，对结核菌素皮肤试验也出现转阴的情况，一般可持续1-2个月，以后逐渐恢复 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病毒感染所致的免疫抑制，可能成为某些病毒性疾病持续和加重的部分原因。免疫

10、抑制也可能激活体内潜伏的病毒或促进某些肿瘤的生长，使疾病进程复杂化。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2）病毒感染对免疫活性细胞的杀伤 已发现引起AIDS的人类免疫缺陷病毒(HIV)对辅助性T细胞(CD4+)具有强亲和性和杀伤性。因而在感染者出现CD4+细胞减少，CD8+细胞数相对增多，两种细胞比值倒置的现象。由于辅助性T细胞数量减少，细胞免疫功能低下,极易合并条件致病性微生物(真菌、病毒、细菌)或寄生虫(卡氏肺囊虫)感染，或并发肿瘤(如Kaposi肉瘤)，成为AIDS死亡率极高的原因 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（3）病毒感染引起自身免疫性疾病 病毒感染可能使正常情况下隐蔽在细胞内的一些抗原暴露或释放出来；病毒抗原也可能与机体细胞结合，改变细胞表面结构成为“非已物质”，这些细胞可成为靶细胞而受到免疫细胞和免疫因子的作用，从而发生自身免疫性疾病