生理学课件-内分泌.ppt

1、内分泌生理内分泌生理第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素 n内分泌内分泌一一 内分泌与内分泌系统内分泌与内分泌系统内分泌系统内分泌系统 由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的一个信号系统的一个信号系统激素激素 由内分泌腺和散在的内分泌细胞所分由内分泌腺和散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传送而发挥其调节作用。或血液传送而发挥其调节作用。一一 内分泌与内分泌系统内分泌与内分泌系统n胺类胺类n多肽和蛋白类多肽和蛋白类n脂类脂类二二 激素的化学性质激素的化学性质三三 激素的作用机制激素的作用机制三三 激素的作用

2、机制激素的作用机制（一）含氮激素（一）含氮激素-第二信使学说第二信使学说 激激素素受体受体ACATPcAMP依赖依赖cAMP的蛋白激酶的蛋白激酶蛋白质磷酸化蛋白质磷酸化生物效应生物效应G蛋白蛋白细胞膜细胞膜激素是将某种调节信息由激素是将某种调节信息由内分细胞带到靶细胞的使内分细胞带到靶细胞的使者者-第一信使第一信使将由第一信使传递到细胞将由第一信使传递到细胞膜的信息带到细胞内的特膜的信息带到细胞内的特定结构，从而实现激素作定结构，从而实现激素作用的使者用的使者-第二信使第二信使其它第二信使其它第二信使cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+细胞膜受体细胞膜受体1.离子通道

3、型受体离子通道型受体促离子型受体促离子型受体 G蛋白耦联受体蛋白耦联受体 促代谢型受体促代谢型受体 2.G蛋白耦联受体蛋白耦联受体 受体受体 受体受体Ach受体受体 系统的组成系统的组成 （1）G蛋白耦联受体蛋白耦联受体 促代谢型受体促代谢型受体 如如 受体，受体，受体，受体，Ach受体受体G蛋白耦联受体介导的信号转导蛋白耦联受体介导的信号转导 （2）G蛋白蛋白 与与GTP结合为激活型结合为激活型与与GDP结合为失活型结合为失活型 （3）G蛋白效应器蛋白效应器 酶酶 离子通道离子通道 （4）第二信使）第二信使 受体受体 受体受体 受体受体 受体受体肾上腺素肾上腺素肾上腺素是如何引起细胞内肾上腺

4、素是如何引起细胞内cAMP增高的？增高的？GTPG蛋白的激活是否都可激活腺苷酸环化酶（蛋白的激活是否都可激活腺苷酸环化酶（AC）？）？G蛋白的激活蛋白的激活腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶激活激活 GsG蛋白的激活蛋白的激活腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶抑制抑制 GiG蛋白效应器蛋白效应器酶：酶：n腺苷酸环化酶（腺苷酸环化酶（AC）：使）：使ATP变为变为cAMPn磷脂酶磷脂酶C（PLC）：使）：使PIP2变为变为IP3和和DGn磷酸酶磷酸酶A2（PLA2）:使膜磷脂释放使膜磷脂释放AAncGMP磷酸二酯酶（磷酸二酯酶（PDE）:分解分解cGMP离子通道：离子通道：某些离子通道可接受某些离子通道可接受G蛋白

5、直接或间蛋白直接或间接（通过第二信使）的调控接（通过第二信使）的调控cAMP可激活依赖于可激活依赖于cAMP的蛋白激酶（蛋白激酶的蛋白激酶（蛋白激酶A，PKA），PKA再使底物蛋白发生磷酸化而被激活再使底物蛋白发生磷酸化而被激活。例如例如:n肝细胞肝细胞PKA激活后可激活磷酸化酶激酶而促使肝糖激活后可激活磷酸化酶激酶而促使肝糖原分解原分解n在胃粘膜壁细胞，在胃粘膜壁细胞，PKA被激活后可使胃酸分泌增加被激活后可使胃酸分泌增加n在心肌通过在心肌通过PKA可使钙通道磷酸化而促进钙通道开可使钙通道磷酸化而促进钙通道开放，增强心肌的收缩能力放，增强心肌的收缩能力n在许多神经元，在许多神经元，PKA可抑

6、制某些类型的可抑制某些类型的K+通道而降通道而降低细胞膜对低细胞膜对K+的通透性，引起轻度去极化而提高神的通透性，引起轻度去极化而提高神经元的兴奋性。经元的兴奋性。磷脂酶磷脂酶C C使细胞膜上的磷酯酰二磷酸肌醇使细胞膜上的磷酯酰二磷酸肌醇(PIP(PIP2 2)分解为分解为DGDG和和IPIP3 3nIP3IP3作用于内质网或肌浆网膜上的作用于内质网或肌浆网膜上的IPIP3 3受体引起受体引起细胞内钙库中细胞内钙库中CaCa2+2+的释放的释放nDGDG也可作为第二信使参与活化蛋白激酶也可作为第二信使参与活化蛋白激酶C C（PKCPKC）如如PKCPKC可使可使Na-HNa-H交换体磷酸化而使

7、之功能增强交换体磷酸化而使之功能增强 肾上腺素肾上腺素 受体受体G蛋白蛋白腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATP cAMP PKA磷酸化酶磷酸化酶-P肝糖原肝糖原 6磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖因为发现催化糖原转化的过程因为发现催化糖原转化的过程获获1947年诺贝尔奖年诺贝尔奖因为发现因为发现cAMP的的第二信使作用获第二信使作用获1971年诺贝尔奖年诺贝尔奖因为发现可逆性蛋白磷因为发现可逆性蛋白磷酸化是生物的调节机制酸化是生物的调节机制获获1992年诺贝尔奖年诺贝尔奖磷酸化酶磷酸化酶因为发现因为发现G蛋白获蛋白获1994年诺贝尔奖年诺贝尔奖肾上腺素是如何促进肝糖原分解的？肾上腺素是如何促进肝糖原分解的？n3

8、.酶联型受体酶联型受体（3）酪氨酸激酶偶联型受体酪氨酸激酶偶联型受体 基因表达学说基因表达学说（二）类固醇激素（二）类固醇激素-基因表达学说基因表达学说 DNA特异特异mRNA核糖体核糖体新合成蛋白质新合成蛋白质激激素素受体受体核膜核膜细胞膜细胞膜四四 激素作用的一般特征激素作用的一般特征 2.信使作用信使作用1.特异作用特异作用 靶器官、靶组织、靶器官、靶组织、靶细胞靶细胞3.高效能生物放大高效能生物放大 细胞内酶促放大细胞内酶促放大4.相互作用相互作用协同作用协同作用拮抗作用拮抗作用允许作用允许作用协同作用协同作用1+1 2协同作用协同作用 1+1 2拮抗作用拮抗作用 1+1 2 允许作用

9、允许作用糖皮质激素无缩血管作用糖皮质激素无缩血管作用,去甲肾去甲肾上腺素有缩血管作用上腺素有缩血管作用,糖皮质激素的存在能加强去甲肾糖皮质激素的存在能加强去甲肾上腺素缩血管作用上腺素缩血管作用即激素的某一作用很小或没有即激素的某一作用很小或没有,但它的存在但它的存在却能加强另一激素的这种作用却能加强另一激素的这种作用1生物节律性分泌生物节律性分泌 多数激素的分泌表现规则多数激素的分泌表现规则的节律性波动。激素分泌的节律性波动。激素分泌的节律性受机体生物钟的的节律性受机体生物钟的控制，下丘脑视交叉上核控制，下丘脑视交叉上核可能就是机体的生物钟。可能就是机体的生物钟。五五 激素分泌的调控激素分泌的

10、调控（1）轴系反馈调节：）轴系反馈调节：2体液性调节体液性调节 2 2体液性调节体液性调节（2 2）体液代谢物调节效应：）体液代谢物调节效应：血糖水平升高时可直接刺激胰血糖水平升高时可直接刺激胰岛岛B B细胞分泌胰岛素，结果降低血细胞分泌胰岛素，结果降低血糖；糖；血钾升高刺激酮固酮分泌血钾升高刺激酮固酮分泌3神经性调节神经性调节 交感神经支配肾上腺髓质，交感神经支配肾上腺髓质，促进肾上腺素和去甲肾上腺促进肾上腺素和去甲肾上腺素分泌；素分泌；迷走神经活动增强时促进胰迷走神经活动增强时促进胰岛岛B细胞分泌胰岛素等。细胞分泌胰岛素等。腺垂体腺垂体神经垂体神经垂体下丘脑下丘脑-垂体束垂体束垂体门垂体门

11、脉系统脉系统第二节下丘脑第二节下丘脑-垂体和松果体垂体和松果体n下丘脑调节肽下丘脑调节肽一、下丘脑腺垂体系统一、下丘脑腺垂体系统吉利明和沙利与下丘脑肽类激素的发现吉利明和沙利与下丘脑肽类激素的发现（1977年获诺贝尔生理学和医学奖）年获诺贝尔生理学和医学奖）腺垂体释放的激素腺垂体释放的激素 下丘脑释放的激素下丘脑释放的激素 促甲状腺激素促甲状腺激素 促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素 促肾上腺皮质激素释放激促肾上腺皮质激素释放激素素促性腺激素促性腺激素 促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素生长激素生长激素生长素释放激素生长素释放激素生长素释放抑制激素生长素

12、释放抑制激素促黑激素促黑激素促黑激素释放因子促黑激素释放因子促黑激素释放抑制因子促黑激素释放抑制因子催乳素催乳素催乳素释放因子催乳素释放因子催乳素释放抑制因子催乳素释放抑制因子腺垂体激素腺垂体激素生长激素生长激素促激素促激素促黑激素促黑激素催乳素催乳素促甲状腺激素（促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH）促性腺激素促性腺激素卵泡刺激素（卵泡刺激素（FSH）黄体生成素（黄体生成素（LH）为什么中间的人会长为什么中间的人会长的这么高？为什么右的这么高？为什么右侧的人会这么矮？侧的人会这么矮？生长激素生长激素幼年过多幼年过多 巨人症巨人症 2.22.4米米成年过多成年过多

13、 肢端肥大症肢端肥大症 缺乏缺乏 侏儒症侏儒症生长激素生长激素（一）生物学作用（一）生物学作用1.促进生长促进生长肢端肥大症肢端肥大症(acromegaly)肢端肥大症肢端肥大症给去垂体动物注射给去垂体动物注射GHGH，软骨生长，软骨生长体外将体外将GHGH加入去垂体动物软骨的培养液中无效加入去垂体动物软骨的培养液中无效给去垂体动物注射给去垂体动物注射GHGH，取血清加入到去垂体动物，取血清加入到去垂体动物软骨的培养液中，软骨生长软骨的培养液中，软骨生长表明：表明：GH不能直接刺激软骨生长，而是刺激机体产不能直接刺激软骨生长，而是刺激机体产生某种新的活性物质，再刺激软骨生长生某种新的活性物质，

14、再刺激软骨生长2.促进代谢促进代谢 促进蛋白合成促进蛋白合成 促进脂肪分解促进脂肪分解 抑制糖的利用抑制糖的利用,升高血糖升高血糖GHRHGHRIH兴奋兴奋抑制抑制血糖降低血糖降低慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激（二）影响生长激素分泌的因素（二）影响生长激素分泌的因素1.下丘脑下丘脑2.睡眠睡眠3.代谢因素代谢因素低血糖低血糖 促进促进GH分泌分泌氨基酸、脂肪酸氨基酸、脂肪酸 促进促进GH分泌分泌1.对乳腺与泌乳的作用对乳腺与泌乳的作用 PRLPRL促进乳腺发育，引起并维持泌乳。促进乳腺发育，引起并维持泌乳。青春期青春期：雌激素（主要），糖皮质激素、生长素、：雌激素（主要），糖皮质激素、生长素

15、、孕激素及甲状腺激素协同作用。孕激素及甲状腺激素协同作用。妊娠期妊娠期:PRL:PRL、雌激素和孕激素使乳腺进一步发育、雌激素和孕激素使乳腺进一步发育 为什么妊娠期不泌乳？为什么妊娠期不泌乳？催乳素（催乳素（PRL）2.对性腺的作用对性腺的作用 抑制抑制GnRH的分泌，抑制排卵的分泌，抑制排卵PPL增高有何影响？增高有何影响？闭经、泌乳、不孕闭经、泌乳、不孕-闭经闭经溢溢乳综合征乳综合征3.参与应激反应参与应激反应三、催乳素（三、催乳素（PRL）PRL 分泌调节分泌调节下丘脑下丘脑 PRFPRF PIH PIH（主要）（主要）反射反射二、下丘脑神经垂体系统二、下丘脑神经垂体系统（一）催产素（一

16、）催产素1、对乳腺的作用：、对乳腺的作用：2、对子宫的作用：、对子宫的作用：参与射乳反射，使乳腺肌上皮收缩，参与射乳反射，使乳腺肌上皮收缩，维持哺乳期乳腺不萎缩维持哺乳期乳腺不萎缩促妊娠子宫收缩促妊娠子宫收缩二、下丘脑神经垂体系二、下丘脑神经垂体系统统（一）催产素（一）催产素（二）抗利尿激素（二）抗利尿激素 来源：来源：下丘脑视上核（主）、室旁核合成下丘脑视上核（主）、室旁核合成 神经垂体分泌神经垂体分泌作用作用 增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性通透性缩血管缩血管三、松果体三、松果体第三节甲状腺内分泌第三节甲状腺内分泌 这是一个食物中长期这是一个食物中

17、长期缺碘的患者。缺碘为什缺碘的患者。缺碘为什么会甲状腺肿大？么会甲状腺肿大？一、甲状腺激素的代谢一、甲状腺激素的代谢1.种类种类四碘甲腺原氨酸（四碘甲腺原氨酸（T4）90%，三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)10%,活性强活性强5倍倍T4T4 T3日分泌总量日分泌总量 96ug/天天 30ug/天天激素含量激素含量 多（多（95%）少（少（5%）生物活性生物活性 弱（弱（1）强（强（3-5）起效时间起效时间 慢而持久慢而持久 快而迅速快而迅速半衰期（半衰期（T1/2）7天天 1.5天天 更新率更新率 10%75%血中形式血中形式 结合型为主结合型为主 游离型为主游离型为主 甲状腺外分布甲状腺

18、外分布 多（多（900ug）少（少（40ug）r-T3（reverse T3，逆逆T3）：）：3，3 5,T3(三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸)：3，5，3T4(四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸):3，5，3,5 甲状腺素甲状腺素产热作用仅为产热作用仅为T3的的5饥饿、应激时饥饿、应激时r-T3升高，保存能量升高，保存能量2.合成合成原料：原料：碘碘 甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白 过程过程聚碘聚碘活化活化碘化碘化耦联耦联一碘酪氨酸残基一碘酪氨酸残基（MITMIT）二碘酪氨酸残（二碘酪氨酸残（DIT）MIT +DITDIT +DITT3T4碘化碘化耦联耦联活化活化 I-I2甲状腺过氧化酶甲状腺过氧化酶甲状

19、腺过氧化酶甲状腺过氧化酶甲状腺过氧化酶甲状腺过氧化酶甲状腺过氧化酶甲状腺过氧化酶4.贮存贮存*细胞外贮存（腺泡腔内）细胞外贮存（腺泡腔内）*贮存量大贮存量大,可供用可供用50120天天 5.释放释放6.代谢代谢T4T3T3 可来自可来自 甲状腺甲状腺 T4的脱碘的脱碘二、甲状腺激素的作用二、甲状腺激素的作用（一）作用机制（一）作用机制产热产热（二）生理作用（二）生理作用1、对代谢的影响、对代谢的影响二、甲状腺激素的作用二、甲状腺激素的作用二、甲状腺激素的作用二、甲状腺激素的作用1、对代谢的影响、对代谢的影响产热产热物质代谢物质代谢蛋白质蛋白质 正常浓度正常浓度 促进蛋白合成促进蛋白合成 分泌过

20、多分泌过多 促进蛋白分解促进蛋白分解 无力无力 分泌过少分泌过少 组织粘蛋白增多组织粘蛋白增多 粘液性水肿粘液性水肿 脂类脂类 促进胆固醇的合成促进胆固醇的合成 促进胆固醇的分解促进胆固醇的分解 甲亢时血胆固醇含量浆低甲亢时血胆固醇含量浆低 糖糖促进糖的吸收和糖原分解，升高血糖促进糖的吸收和糖原分解，升高血糖促进糖的利用，降低高血糖促进糖的利用，降低高血糖2、对生长与发育的影响、对生长与发育的影响3、对神经系统的影响、对神经系统的影响 兴奋性增高兴奋性增高脑脑长骨长骨4.心血管系统影响心血管系统影响 心率增快，收缩增强心率增快，收缩增强幼年缺乏幼年缺乏 呆小症呆小症右：呆小症右：呆小症左：正常

21、人左：正常人均为均为18岁岁1.TSH作用：作用：（1）促甲状腺激素的合成与释放）促甲状腺激素的合成与释放 （2）刺激甲状腺细胞增生）刺激甲状腺细胞增生三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节2、下丘脑、下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴甲状腺轴下丘脑下丘脑TRH的作用的作用 促进促进TSH的分泌的分泌 表示促进或表示促进或刺激刺激 表示抑制表示抑制TRH兴奋兴奋抑制抑制糖皮质激素糖皮质激素 GH 雌激素雌激素T3，T4缺碘为什么会甲状腺肿大缺碘为什么会甲状腺肿大2.自身调节自身调节 血碘过高时可抑制血碘过高时可抑制T3、T4的合成与分泌的合成与分泌过量的碘可产生抗甲状腺效应。过量的碘可产生抗甲状

22、腺效应。3、自主神经对甲状腺活动的影响、自主神经对甲状腺活动的影响 交感神经促进交感神经促进 副交感神经抑制副交感神经抑制第四节第四节 甲状旁腺激素、甲状旁腺激素、降钙素和维生素降钙素和维生素D3n钙是人体内含量钙是人体内含量的无机盐。的无机盐。n血浆血浆Ca2+的浓度虽然只的浓度虽然只2.5mmolL，但具有重要生理作用。但具有重要生理作用。n 甲状旁腺激素甲状旁腺激素(PTH)、降钙素、降钙素(CT)和和维生素维生素D3是以维持其在血浆中钙的稳是以维持其在血浆中钙的稳定的定的3种激素。种激素。一、甲状旁腺激素一、甲状旁腺激素n来源来源n生理作用生理作用n分泌调节分泌调节（一）（一）PTH的

23、来源的来源是位于甲状腺背面上下端的是位于甲状腺背面上下端的4个小腺体。个小腺体。n甲状旁腺中的甲状旁腺中的生成的，生成的，nPTH在肝、肾灭活，其半衰期约在肝、肾灭活，其半衰期约20min。（二）（二）PTH的生理作用的生理作用 nPTH的主要作用是：的主要作用是：n1 动员骨钙入血。动员骨钙入血。n2.增加肾脏对钙的重吸收，增加肾脏对钙的重吸收，从而提高血钙。从而提高血钙。(三三)PTH分泌的调节分泌的调节nPTH的合成与分泌主要受的合成与分泌主要受的反的反馈性调节。馈性调节。升高亦能刺激升高亦能刺激PTH的分泌，这是由于血磷的分泌，这是由于血磷升高，可降低血钙间接地引起升高，可降低血钙间接

24、地引起PTH释放。释放。n此外，此外，的大量释放，能通过降低血钙而的大量释放，能通过降低血钙而促进促进PTH的分泌。的分泌。的衍生物，的衍生物，等因素均能抑制等因素均能抑制PTH的分泌。的分泌。二、降钙素二、降钙素n降钙素由甲状腺的降钙素由甲状腺的(又称又称C细胞细胞)分泌，它是由分泌，它是由32个氨基酸组成的单链多肽，分个氨基酸组成的单链多肽，分子量为子量为3000。n主要作用为主要作用为水平。水平。(一一)降钙素的生理作用降钙素的生理作用 n降钙素主要是通过影响降钙素主要是通过影响而而降低血钙。降低血钙。n降钙素还能直接抑制降钙素还能直接抑制对钙、对钙、磷等离子的重吸收磷等离子的重吸收(二

25、二)降钙素分泌的调节降钙素分泌的调节 是调节降钙素分泌的主要生是调节降钙素分泌的主要生理性因素。理性因素。n近来发现，近来发现，如促胰液素和促如促胰液素和促胃液素以及胰高血糖素等都能促进降胃液素以及胰高血糖素等都能促进降钙素的分泌，这对于摄入高钙饮食后钙素的分泌，这对于摄入高钙饮食后使血钙恢复正常水平可能起重要作用。使血钙恢复正常水平可能起重要作用。三、三、维生素维生素D3n在维生素在维生素D族中的维生素族中的维生素D3 ，经肝、肾羟化后成为活性较高的经肝、肾羟化后成为活性较高的 n对钙磷代谢有重要作用，也被视对钙磷代谢有重要作用，也被视为激素。人体缺乏维生素为激素。人体缺乏维生素D3可引可引

26、起佝偻病起佝偻病(儿童儿童)和软骨病和软骨病(成人成人)。总总 结结nPTH、降钙素和、降钙素和1，25二羟维生二羟维生素素D3三者在调节机体钙的代谢上存三者在调节机体钙的代谢上存在互相制约的紧密关系，共同维持在互相制约的紧密关系，共同维持血钙的恒定水平。血钙的恒定水平。第五节胰岛内分泌第五节胰岛内分泌 胰岛的内分泌细胞胰岛的内分泌细胞A细胞细胞 胰高血糖素胰高血糖素B细胞细胞 胰岛素胰岛素D细胞细胞 生长抑素生长抑素F细胞细胞 胰多肽胰多肽 1调节糖代谢调节糖代谢1 胰岛素能促进全身各种组织对葡萄糖的胰岛素能促进全身各种组织对葡萄糖的。促进葡萄糖进入肌细胞和脂肪细胞，促促进葡萄糖进入肌细胞和

27、脂肪细胞，促进葡萄糖在肌细胞中转变为进葡萄糖在肌细胞中转变为，在，在肝细胞中转变为肝细胞中转变为以及在脂肪细胞以及在脂肪细胞中转变为中转变为，并并。同时能抑制氨基酸、。同时能抑制氨基酸、甘油等非糖物质转化为葡萄糖，即甘油等非糖物质转化为葡萄糖，即。1调节糖代谢调节糖代谢1（图例（图例1）1调节糖代谢调节糖代谢1（图例（图例2）1调节糖代谢调节糖代谢2n通过上述各环节，使血糖去路增加而来路减通过上述各环节，使血糖去路增加而来路减少，从而少，从而水平。水平。n胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，引起受影响最大，可出现惊厥、昏迷，

28、引起。n相反，胰岛素缺乏时，血糖过高，若超过肾相反，胰岛素缺乏时，血糖过高，若超过肾糖阈糖阈(一般血糖浓度超过一般血糖浓度超过8810mmolL)，则糖从中排出，引起，则糖从中排出，引起。2.调节蛋白质代谢调节蛋白质代谢 n胰岛素能促进胰岛素能促进，从，从而有利于机体生长。而有利于机体生长。2.调节蛋白质代谢调节蛋白质代谢n促进蛋白质合成主要通过以下几个环节：促进蛋白质合成主要通过以下几个环节：n促进促进进入细胞的主动转运过程；进入细胞的主动转运过程；n直接作用于直接作用于，加速翻译过程，使转录，加速翻译过程，使转录和复制过程加快，增加和复制过程加快，增加DNA与与RNA的生成，的生成，n抑制

29、肝脏的抑制肝脏的，使血中的氨基酸不用于，使血中的氨基酸不用于糖的异生而用于蛋白质合成，糖的异生而用于蛋白质合成，n抑制抑制。并且，在胰岛素的共同作。并且，在胰岛素的共同作用下，生长激素才能发挥其合成蛋白质，促进用下，生长激素才能发挥其合成蛋白质，促进生长发育的作用。生长发育的作用。3调节脂肪代谢调节脂肪代谢1 n胰岛素可促进脂肪合成与贮存，又能抑制胰岛素可促进脂肪合成与贮存，又能抑制脂肪分解，其途径为：脂肪分解，其途径为：n促进肝脏合成促进肝脏合成，然后转运至脂肪，然后转运至脂肪细胞贮存，细胞贮存，n促进脂肪细胞合成促进脂肪细胞合成，n促进促进进入脂肪细胞，并使其转化进入脂肪细胞，并使其转化为

30、为磷酸甘油，再与脂肪酸结合成甘油三磷酸甘油，再与脂肪酸结合成甘油三脂，贮存于脂肪细胞中，脂，贮存于脂肪细胞中，n抑制抑制活性，从而抑制脂肪的分解。活性，从而抑制脂肪的分解。n胰岛素缺乏时，糖分解利用受阻，血糖胰岛素缺乏时，糖分解利用受阻，血糖升高，脂肪分解增加大量的脂肪酸在肝升高，脂肪分解增加大量的脂肪酸在肝内氧化，以致生成大量酮体，引起内氧化，以致生成大量酮体，引起，酸中毒。，酸中毒。n由于大量脂肪酸氧化，产生乙酰辅酶由于大量脂肪酸氧化，产生乙酰辅酶A，为胆固醇合成提供了原料，加以肝脏利为胆固醇合成提供了原料，加以肝脏利用胆固醇能力降低，故糖尿病患者常伴用胆固醇能力降低，故糖尿病患者常伴有有

31、，易发生动脉硬化及心血，易发生动脉硬化及心血管系统疾病。管系统疾病。3调节脂肪代谢调节脂肪代谢2v促进氨基酸进入细胞促进氨基酸进入细胞v促进促进DNA复制、复制、RNA转录和转录和翻译翻译（2）协同）协同GH的促生长效应的促生长效应胰岛素分泌的调节胰岛素分泌的调节（1）营养成分的调节作用营养成分的调节作用 糖、氨基酸可促进胰岛素分泌糖、氨基酸可促进胰岛素分泌v 抑胃肽、胰高血糖素直接促进分泌抑胃肽、胰高血糖素直接促进分泌v 生长激素、皮质醇及甲状腺激素通过升高血生长激素、皮质醇及甲状腺激素通过升高血糖间接促进糖间接促进v 生长抑素抑制分泌生长抑素抑制分泌（2）激素的调节作用）激素的调节作用（3

32、）神经调节）神经调节迷走神经兴奋，促进分泌迷走神经兴奋，促进分泌交感神经兴奋抑制分泌交感神经兴奋抑制分泌（二）胰高血糖素作用（二）胰高血糖素作用 由胰岛由胰岛A细胞分泌细胞分泌可促进肝糖原分解而升高血糖；可促进肝糖原分解而升高血糖；促使氨基酸转化为葡萄糖促使氨基酸转化为葡萄糖促进脂肪分解促进脂肪分解胰高血糖素分泌的调节胰高血糖素分泌的调节血糖水平降低可促进分泌；血糖水平降低可促进分泌；胰岛素和生长抑素可以旁分泌的方式直接胰岛素和生长抑素可以旁分泌的方式直接抑制分泌；胰岛素又可降低血糖间接促进分抑制分泌；胰岛素又可降低血糖间接促进分泌泌交感神经兴奋促进胰高血糖素的分泌；迷交感神经兴奋促进胰高血糖

33、素的分泌；迷走神经抑制胰高血糖素的分泌。走神经抑制胰高血糖素的分泌。调节糖、脂肪蛋白质代谢激素的主要效应调节糖、脂肪蛋白质代谢激素的主要效应激素激素肝组织肝组织肌肉组织肌肉组织脂肪组织脂肪组织胰岛素胰岛素糖原合成，糖原合成，糖酵解，糖酵解，糖原分解，糖原分解，糖异生糖异生葡萄糖摄取葡萄糖摄取氨基酸摄取氨基酸摄取蛋白质分解蛋白质分解葡萄糖摄取葡萄糖摄取脂肪酸摄取脂肪酸摄取脂肪分解脂肪分解胰高血糖素胰高血糖素糖原分解，糖原分解，糖异生糖异生影响微弱影响微弱影响微弱影响微弱皮质醇皮质醇糖原合成，糖原合成，糖异生糖异生氨基酸摄取氨基酸摄取蛋白质分解蛋白质分解胰岛素作用胰岛素作用脂肪分解脂肪分解胰岛素作

34、用胰岛素作用生长激素生长激素糖异生糖异生葡萄糖摄取葡萄糖摄取氨基酸摄取氨基酸摄取脂肪分解脂肪分解葡萄糖摄取葡萄糖摄取肾上腺素肾上腺素糖原分解，糖原分解，糖异生糖异生糖原分解，糖原分解，葡萄糖摄取葡萄糖摄取脂肪分解脂肪分解胰岛素作用胰岛素作用甲状腺激素甲状腺激素蛋白质分解蛋白质分解脂肪分解脂肪分解增高血糖：增高血糖：胰高血糖素，皮质醇，生长激素，胰高血糖素，皮质醇，生长激素，肾上腺素，甲状腺激素肾上腺素，甲状腺激素降低血糖：降低血糖：胰岛素胰岛素促进脂肪合成：促进脂肪合成：胰岛素胰岛素促进脂肪分解：促进脂肪分解：皮质醇，生长激素，肾上腺素，皮质醇，生长激素，肾上腺素，甲状腺激素甲状腺激素促进蛋白

35、合成：促进蛋白合成：胰岛素，甲状腺激素（正常）胰岛素，甲状腺激素（正常）促进蛋白分解：促进蛋白分解：皮质醇，生长激素，肾上腺素，皮质醇，生长激素，肾上腺素，甲状腺激素（过高）甲状腺激素（过高）第六节肾上腺内分泌第六节肾上腺内分泌某肾上腺皮质功能亢进某肾上腺皮质功能亢进患者为什么会出现下列患者为什么会出现下列表现？表现？临床表现临床表现：满月脸、水：满月脸、水牛背、将军肚、四肢消牛背、将军肚、四肢消瘦、瘦、皮肤紫纹、骨质疏皮肤紫纹、骨质疏松松检查：血糖升高，血检查：血糖升高，血RBC计数、血小板、中计数、血小板、中性粒细胞增加性粒细胞增加球状带球状带束状带束状带网状带网状带醛固酮醛固酮皮质醇皮质

36、醇性激素性激素雌激素雌激素雄激素雄激素几种主要的肾上腺皮质激素有化学结构几种主要的肾上腺皮质激素有化学结构一、糖皮质激素一、糖皮质激素1、物质代谢、物质代谢糖：促糖异生、抗胰岛素作用抑制糖利用糖：促糖异生、抗胰岛素作用抑制糖利用 升高血糖升高血糖蛋白质蛋白质：促肝外蛋白分解：促肝外蛋白分解 脂肪脂肪：重分布：重分布水盐代谢：水盐代谢：贮钠排钾、增加滤过贮钠排钾、增加滤过n（一）糖皮质激素生理作用（一）糖皮质激素生理作用moon facies满月脸满月脸 皮肤紫纹皮肤紫纹水牛背水牛背2、血液、血液红细胞、血小板红细胞、血小板嗜酸粒细胞、淋巴细胞嗜酸粒细胞、淋巴细胞中性粒细胞中性粒细胞生成增加生成

37、增加释放增加释放增加抑生成、促破坏抑生成、促破坏4、在、在“应激反应应激反应”中的作用中的作用 当机体受到各种有害刺激时所引起的以当机体受到各种有害刺激时所引起的以ACTH与与糖皮质激素分泌增加为主的一系列非特异性反应糖皮质激素分泌增加为主的一系列非特异性反应,称称应激反应，有助于应激反应，有助于增强机体对增强机体对有害刺激的抵抗力有害刺激的抵抗力3.循环系统循环系统*允许作用允许作用 增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性*降低毛细血管的通透性降低毛细血管的通透性*增强心肌收缩增强心肌收缩4.在在“应激反应应激反应”（Stress reaction）中的）中的作用作

38、用Hans Selye 1907-1982n 减少某些物质生成减少某些物质生成n 维持血糖，保证心脑用糖维持血糖，保证心脑用糖n 允许作用允许作用定义：定义：当机体受到各种有害刺激时所当机体受到各种有害刺激时所引起的以引起的以ACTH与糖皮质激素分泌增加与糖皮质激素分泌增加为主的一系列非特异性反应为主的一系列非特异性反应,称应激反应，称应激反应，有助于增强机体对有害刺激的抵抗力有助于增强机体对有害刺激的抵抗力糖皮质激素的作用糖皮质激素的作用应急反应（应急反应（Emergency reaction）定义：紧急情况下发生的定义：紧急情况下发生的交感交感-肾上腺髓质活动肾上腺髓质活动增强的反应增强的

39、反应Walter B.Cannon(1871-1945)（二）（二）分泌调节分泌调节1.促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH）作用）作用 促进糖皮质激素的合成分泌促进糖皮质激素的合成分泌 刺激束状带、网状带的生长发育刺激束状带、网状带的生长发育2.下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴（二）（二）分泌调节分泌调节图图11-19 糖皮质激素糖皮质激素分泌的调节示意图分泌的调节示意图实线表示促进实线表示促进 点线表点线表示抑制示抑制三、醛固酮三、醛固酮（一）生物学作用（一）生物学作用1.保钠、保水、排钾保钠、保水、排钾增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性三、醛固酮三、醛固酮（二）分泌调节（二）分泌调节1.肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统醛固酮系统血管紧张素血管紧张素 II、III促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌2.血血K+、血、血Na+血血K+增高增高、血、血Na+浓度浓度 下降促进醛固酮分泌增多下降促进醛固酮分泌增多