书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 78
上传文档赚钱

类型生理学泌尿系统完整版课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3755495
  • 上传时间:2022-10-10
  • 格式:PPT
  • 页数:78
  • 大小:967.84KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《生理学泌尿系统完整版课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    生理学 泌尿系统 完整版 课件
    资源描述:

    1、生理学课件PPT泌尿系统生理学课件PPT泌尿系统 肾小体肾小体 肾小球(毛细血管球)肾小球(毛细血管球)肾小囊(内层、囊腔、外层)肾小囊(内层、囊腔、外层)肾单位肾单位 近端小管近端小管 近曲小管(曲部)近曲小管(曲部)nephron 髓袢降支粗段髓袢降支粗段 肾小管肾小管 髓袢细段髓袢细段 髓袢降支细段髓袢降支细段 髓髓 髓袢升支细段髓袢升支细段 袢袢 远端小管远端小管 髓袢升支粗段髓袢升支粗段 远曲小管(曲部)远曲小管(曲部)第一节第一节 肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖一、肾的功能解剖(一)肾单位的构成(一)肾单位的构成皮质肾单位皮质肾单位近髓肾单位近髓肾单位

    2、数量数量90%90%,中外皮质层,中外皮质层10%10%,内皮质层,内皮质层血管血管入球动脉口径入球动脉口径 出出A A肾小管周围毛细血管网肾小管周围毛细血管网入入A=A=出出A A肾小管周围肾小管周围毛细血管网毛细血管网直小血管直小血管髓袢髓袢短短长,可达内髓长,可达内髓球旁器球旁器多多少少功能功能尿生成、分泌肾素、维持尿生成、分泌肾素、维持血容量和血压稳定血容量和血压稳定尿浓缩稀释、尿浓缩稀释、维持水平衡维持水平衡1 1球旁细胞球旁细胞 juxtaglomerular cells):入球小入球小动脉动脉管壁的平滑肌管壁的平滑肌细胞细胞上皮样变上皮样变,内含分泌颗内含分泌颗粒(颗粒细胞),分

    3、泌肾素。粒(颗粒细胞),分泌肾素。2 2致密斑致密斑 macula densa):远曲小管靠肾小远曲小管靠肾小体侧的管壁体侧的管壁细胞细胞变为高柱状,紧密排列形成的变为高柱状,紧密排列形成的椭圆形斑状结构。椭圆形斑状结构。感受小管液中感受小管液中NaClNaCl含量变化含量变化(离子感受器离子感受器),调节肾素的释放。,调节肾素的释放。3 3系膜细胞系膜细胞 extraglomerular mesangial cells (间质细胞)具有吞噬和收缩功能(间质细胞)具有吞噬和收缩功能 (二)球旁器(近球小体)(二)球旁器(近球小体)(三)滤过膜构成(三)滤过膜构成1 1、滤过膜、滤过膜filtr

    4、ation menbrancefiltration menbrance的结构的结构(分子筛分子筛)内层内层:毛细胞血管内皮细胞层毛细胞血管内皮细胞层 基膜层:微纤维网基膜层:微纤维网 外层外层:肾小囊脏层足细胞的足突肾小囊脏层足细胞的足突形态结构形态结构 (机械屏障机械屏障 )酸性蛋白酸性蛋白(唾液蛋白唾液蛋白)(电学屏障电学屏障)滤过膜组成滤过膜组成厚度厚度nmnm 孔径孔径 nmnm毛细血管内皮毛细血管内皮(窗孔窗孔)40405050100100异多糖涎基异多糖涎基(负电荷)(负电荷)基膜基膜(网孔网孔)3253254 48 8 葡萄糖胺硫酸基葡萄糖胺硫酸基(负电荷)(负电荷)肾小囊上皮肾

    5、小囊上皮(裂隙膜裂隙膜)40404 41414异多糖涎基异多糖涎基(负电荷)(负电荷)2 2、滤过膜的分子通透性、滤过膜的分子通透性 )机械屏障)机械屏障(分子量大小的选择性滤器分子量大小的选择性滤器):有效半径有效半径:可通过可通过 1.8 1.8 4.2 nm 4.2 nm 5.72mmol/L)(5.72mmol/L)不同程度的水肿不同程度的水肿病理:缺氧、中毒、炎症等病理:缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。出现蛋白尿甚血尿。肾炎肾炎(nephritis)(nephritis)、肾病综合征、肾病综合征(nephrotic(nephrotic synd

    6、rom)syndrom)蛋白尿蛋白尿(Proteinuria)(Proteinuria)滤过膜带负电荷的涎基消失,导致带负电荷的滤过膜带负电荷的涎基消失,导致带负电荷的血浆白蛋白滤过血浆白蛋白滤过 蛋白尿蛋白尿(四)肾神经支配和血管分布(四)肾神经支配和血管分布 肾交感神经主要从胸肾交感神经主要从胸1212至腰至腰2 2脊髓节段发脊髓节段发出,其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和出,其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾肾血流量、肾小球滤过

    7、率、肾小管的重吸收和肾素释放。素释放。情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等交感神经情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等交感神经兴奋时兴奋时,肾血管收缩肾血管收缩,肾血流量减少。肾血流量减少。肾血供特点:肾血供特点:1 1肾血流量大,肾血流量大,分布不均匀分布不均匀 占心输出量的占心输出量的1/5-1/4 1/5-1/4 左右左右 成人安静时成人安静时,两肾血流量两肾血流量 1200 ml/min1200 ml/min (血浆流量(血浆流量 660 ml/min660 ml/min)皮质皮质(cortex)94%外髓外髓(outer zone)56%内髓内髓(inner zone)1%2 2两套串联毛细血管

    8、网两套串联毛细血管网肾小管周围毛细血管网肾小管周围毛细血管网 肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网 肾出球小肾出球小A A 肾肾A A 肾入球小肾入球小A A 肾肾V V-3二二.肾血流量的特点及其调节肾血流量的特点及其调节(一)肾血流量的自身调节(一)肾血流量的自身调节 肾动脉压在肾动脉压在80-180mmHg80-180mmHg时,肾血流量保持时,肾血流量保持相对恒定。相对恒定。灌注压灌注压(perfusion pressure)20)2080mmHg80mmHg时,时,肾血流量随肾动脉压升高而增加。肾血流量随肾动脉压升高而增加。灌注压灌注压8080180mmHg180mmHg时,肾血流量稳定

    9、在一时,肾血流量稳定在一个水平。个水平。灌注压灌注压180mmHg180mmHg时,肾血流量又随灌注压时,肾血流量又随灌注压升高而增加。升高而增加。机制:肌源性自身调节机制:肌源性自身调节(入球小动脉舒缩与跨壁入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关压变化直接相关)罂粟碱、水合氯醛罂粟碱、水合氯醛当动脉压当动脉压动脉管壁平滑肌紧张性动脉管壁平滑肌紧张性而收缩而收缩血流阻力血流阻力肾血流量保持稳定;肾血流量保持稳定;当动脉压当动脉压或或平滑肌舒缩平滑肌舒缩 能力达极限能力达极限 自身调节能力丧失自身调节能力丧失(80mmHg)(180mmHg)feedback feedback 小管液流量变化影响肾血

    10、流量和小管液流量变化影响肾血流量和GFRGFR的现象的现象动脉压动脉压致密斑小管液流量致密斑小管液流量离子转运速率离子转运速率致密斑反馈信息到肾小球致密斑反馈信息到肾小球血管收缩血管收缩血流量血流量意义:正常生理状态下,意义:正常生理状态下,使肾血流量与泌尿机使肾血流量与泌尿机能相适应,能相适应,GFRGFR不会因血压波动而改变,有利不会因血压波动而改变,有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。于维持肾小球滤过率的相对稳定。(二)肾血流量的神经和体液调节(二)肾血流量的神经和体液调节 (正常时作用不明显)(正常时作用不明显)肾交感神经兴奋:)肾交感神经兴奋:肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节肾交感

    11、神经末梢释放去甲肾上腺素,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。肾素释放。)意义:紧急情况下,保证机体活动器官或)意义:紧急情况下,保证机体活动器官或重要器官的血供。重要器官的血供。迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。体位性肾血液量改变,可能是反射性交感神经体位性肾血液量改变,可能是反射性交感神经兴奋所致。兴奋所致。体液因素:肾上腺素体液因素:肾上腺素(adnephrin)(adnephrin)与去甲肾上与去甲肾上腺素腺素(norepinephrine)(norepinephrine)、升压素、血管紧张

    12、素、升压素、血管紧张素(angiotensin)(angiotensin)肾血管收缩(静滴肾血管收缩(静滴Adr.10Adr.10微微克克/分,肾血流量减少分,肾血流量减少30%30%)。)。PGIPGI2 2、PGEPGE2 2、NONO和缓激肽和缓激肽肾血管舒张。肾血管舒张。第二节第二节 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能微穿刺技术微穿刺技术(micropuncture technique)(micropuncture technique)获取囊内液,获取囊内液,微量化学分析微量化学分析表明系血浆的表明系血浆的超滤液超滤液(ultrafiltrate)(ultrafiltrate)成分成分

    13、血浆血浆(克克%)%)原尿原尿(克克%)%)终尿终尿(克克%)%)浓缩倍数浓缩倍数水水 90-9390-9397 97 95 95 蛋白质蛋白质 7-97-90.03 0.03 0 0 葡萄糖葡萄糖 0.10.10.1 0.1 0 0 钠钠 0.320.320.33 0.33 0.35 0.35 1钾钾 0.020.020.02 0.02 0.15 0.15 7氯化物氯化物 0.370.370.37 0.37 0.6 0.6 2尿尿 素素 0.030.030.03 0.03 2 2 60尿尿 酸酸 0.0040.0040.004 0.004 0.05 0.05 12氨氨 0.0010.0010

    14、.0001 0.0001 0.04 0.04 40肌肌 酐酐0.0010.0010.07575储存:神经垂体PGI2、PGE2、NO和缓激肽肾血管舒张。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。(定比重吸收)Cl总是落后于HCO3。入球端有效滤过压=45-(25+10)=15 mmHg肾糖阈renal glucose threshold:远曲小管、集合管 对H2O通透性(四)K+的重吸收和分泌右旋糖酐(-)难通过滤过膜1球旁细胞 juxtaglomerular cells):入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变,内含分泌颗粒(颗粒细胞),分泌肾素。内层

    15、:毛细胞血管内皮细胞层罂粟碱、水合氯醛抑制血管平滑肌后自身调节现象消失。(血浆流量 660 ml/min)闰细胞主动泌H+(H+-K+ATP酶)小管液流量)被动重吸收:H2O、HCO3-近曲小管占67,不受ADH调节。细胞旁转运关闭钠通道,抑制集合管对NaCI的重吸收水易通透 Na+主动继发性主动重吸收。原尿原尿(primary urine)(primary urine):肾小球滤液,除蛋白:肾小球滤液,除蛋白质含量极少外,其他成分与血浆基本一致,渗质含量极少外,其他成分与血浆基本一致,渗透压与酸碱度也相似透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。是血浆的超滤液。小管液小管液(tubular flu

    16、id):(tubular fluid):进入肾小管的原尿。进入肾小管的原尿。终尿终尿(end urine)(end urine):小管液在流经肾小管和集:小管液在流经肾小管和集合管时,经过肾小管和集合管的重吸收与分泌合管时,经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。作用最终形成终尿。1 1肾小球滤过率肾小球滤过率 glomerular filtration rate GFR 1 1)单位时间内(每分钟)两肾生成的原尿量。)单位时间内(每分钟)两肾生成的原尿量。2 2)正常值:)正常值:125ml/min 125ml/min 2 2滤过分数滤过分数 filtration fraction

    17、 FF:GFRGFR与肾血浆流量的比值与肾血浆流量的比值 FF=GFR/RPF=125/660FF=GFR/RPF=125/660100%=19%100%=19%GFR GFR与与FFFF是衡量肾功能的指标。是衡量肾功能的指标。正常值正常值 :0.18-0.20:0.18-0.20一、有效滤过压一、有效滤过压 滤过的动力滤过的动力 有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压 -(血浆胶体渗透压肾小囊内压)(血浆胶体渗透压肾小囊内压)入球端与出球端入球端与出球端毛细血管毛细血管相近相近(下降下降1 12mmHg)2mmHg)血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 入球端入球端25 mmHg

    18、25 mmHg 出球端出球端35 mmHg35 mmHg 肾小囊内压肾小囊内压 10 mmHg10 mmHg 入球端有效滤过压入球端有效滤过压=45-=45-(25+1025+10)=15 mmHg=15 mmHg 出球端有效滤过压出球端有效滤过压=45-=45-(35+1035+10)=0 mmHg=0 mmHg滤过平衡:血液从入球到出球,滤过阻力等于滤过平衡:血液从入球到出球,滤过阻力等于 滤过动力时,有效滤过压降低到零滤过动力时,有效滤过压降低到零二、影响肾小球滤过的因素二、影响肾小球滤过的因素(一)肾小球毛细血管血压(一)肾小球毛细血管血压 全身动脉血压改变:全身动脉血压改变:8080

    19、180mmHg180mmHg(10.710.724Kpa24Kpa)时,通过自)时,通过自身调节,入球小动脉口径改变,肾小球毛细血身调节,入球小动脉口径改变,肾小球毛细血管压相对稳定,管压相对稳定,GFRGFR基本保持不变。基本保持不变。AP40AP Na+)尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素近球小管:等渗重吸收(定比重吸收);吸收1肾血流量大,分布不均匀(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节闰细胞(可能H+-K+交换)出球端有效滤过压=45-(35+10)=0 mmHg机制:前半段和后半段不同(血浆流量 660 ml/min)葡萄糖吸收极限量(最大转运率)1、盆神经(副交感神经):膀胱充胀

    20、感觉二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌(一)(一)NaNa+、ClCl-和水的重吸收和水的重吸收 肾脏重吸收的主要物质:肾脏重吸收的主要物质:1 1)H H2 2O O:99%99%重吸收重吸收 2 2)电解质()电解质(NaNa+、ClCl-、K K+、HCOHCO3 3-):绝大部分):绝大部分 3 3)有机物()有机物(GSGS、AAAA):):100%100%重吸收重吸收 主要在近端小管。主要在近端小管。近球小管后半段:近球小管后半段:顶端膜顶端膜NaNa+-H-H+交换交换ClCl-HCOHCO3 3逆向转运体逆向转运体 基底侧膜基底侧膜

    21、K K+-Cl-Cl-同向转运体。同向转运体。ClCl-:被动重吸收,造成小管腔内带正电荷:被动重吸收,造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷管外带负电荷,Na,Na+顺电位梯度经紧密连接被重顺电位梯度经紧密连接被重吸收吸收。水:细胞旁路和跨上皮细胞水:细胞旁路和跨上皮细胞 渗透压差作用下而被动吸收渗透压差作用下而被动吸收 等渗重吸收(等渗重吸收(isotonic reabsorption)(定比重吸收)(定比重吸收)2 2、髓袢、髓袢 降支细段:降支细段:NaNa+、ClCl-不易通透,不易通透,水通透性较高水通透性较高 升支细段:升支细段:NaNa+、ClCl-易通透,易通透,水不通透水不通透

    22、Na+Cl-H2O Na+Cl-H2O降支细段降支细段升支细段升支细段升支粗段:升支粗段:1Na1Na+:2Cl:2Cl-:1K:1K+同向转运体同向转运体 继发性主动重吸收。继发性主动重吸收。用微穿刺实验:管腔内正电位用微穿刺实验:管腔内正电位微灌流实验:微灌流实验:灌流液中去灌流液中去NaNa+,ClCl-重吸收消失,正电位消失。重吸收消失,正电位消失。灌流液中去灌流液中去ClCl-,NaNa+重吸收减少。重吸收减少。灌流液中去灌流液中去K K+,NaNa+、ClCl-重吸收都显著减少。重吸收都显著减少。用哇巴因用哇巴因(-)(-)钠泵。钠泵。特点:特点:NaNa+主动转运,主动转运,Cl

    23、Cl-继发性主动转运,继发性主动转运,同时伴同时伴随随NaNa+、K K+和和CaCa2+2+经细胞旁途径重吸收。经细胞旁途径重吸收。呋喃苯胺酸(呋塞米、速尿呋喃苯胺酸(呋塞米、速尿furosedon)furosedon)、利尿酸利尿酸(crinuryl)(-)(crinuryl)(-)3 3、远曲小管和集合管:、远曲小管和集合管:NaNa、ClCl、水重吸收与机体水盐平衡有关。、水重吸收与机体水盐平衡有关。NaNa、ClCl重吸收重吸收受醛固酮调节受醛固酮调节水重吸收受抗利尿激素调节水重吸收受抗利尿激素调节A A:远曲小管初段:远曲小管初段:水不透过。水不透过。NaNaClCl同向转运同向转

    24、运 噻嗪类利尿药(双氢克尿噻)噻嗪类利尿药(双氢克尿噻)溶质浓度差和电位差(电化学差)。近曲小管占67,不受ADH调节。渗透性利尿(osmotic diuresis)小管液流量变化影响肾血流量和GFR的现象感受小管液中NaCl含量变化(离子感受器),调节肾素的释放。提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的Na、Cl重吸收受醛固酮调节作用部位和作用:(四)K+的重吸收和分泌二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌管腔膜侧胞质含水孔蛋白AQP-2微穿刺技术(micropuncture technique)获取囊内液,微量化学分析表明系血浆的超滤液(ultrafiltrate)溶质浓度差和电位差(电化学差

    25、)。肾髓质组织液本身存在高渗梯度泌NH3 泌H Na-H交换HCO3重吸收1球旁细胞 juxtaglomerular cells):入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变,内含分泌颗粒(颗粒细胞),分泌肾素。(间质细胞)具有吞噬和收缩功能闰细胞主动泌H+(H+-K+ATP酶)Cl顺化学差远端小管 髓袢升支粗段电解质(+)有效;1、盆神经(副交感神经):膀胱充胀感觉B B:远曲小管后段与集合管:远曲小管后段与集合管:主细胞:主细胞:基底侧膜基底侧膜NaNa泵泵出泵泵出NaNa,顶端膜,顶端膜NaNa通道通道进入细胞。在电位差作用下进入细胞。在电位差作用下ClCl经细胞旁重吸经细胞旁重吸收,同时收,同

    26、时K K分泌入小管液。分泌入小管液。氨氯吡咪(阿米洛利)抑制顶端膜氨氯吡咪(阿米洛利)抑制顶端膜NaNa通道通道 闰细胞:闰细胞:与与H H分泌有关,质子泵分泌有关,质子泵(H(H+-K-K+ATPATP酶酶)集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通 透性(渗透压差作用下被动吸收)。透性(渗透压差作用下被动吸收)。管腔膜侧胞质含水孔蛋白管腔膜侧胞质含水孔蛋白AQP-2AQP-2 顶端膜上插入顶端膜上插入AQP-2AQP-2多少与水的通透性有关多少与水的通透性有关 AQP-2AQP-2的插入受抗利尿激素调节的插入受抗利尿激素调节 基底侧膜含基底侧膜含AQP-3

    27、AQP-3和和AQP-4AQP-4(二)(二)HCOHCO3 3 的重吸收和的重吸收和H H+的分泌的分泌 1.1.近端小管近端小管 约约80%-85%HCO80%-85%HCO3 3 重吸收重吸收 以以COCO2 2的形式单纯扩散的形式单纯扩散,优先于优先于ClCl 受碳酸酐酶催化受碳酸酐酶催化 乙酰唑胺乙酰唑胺(acetazolamide)(acetazolamide)可抑制此酶可抑制此酶 与泌与泌H H+(Na(Na+-H-H+交换交换)有关有关 HCOHCO3 3 重吸收重吸收 端小管和集合管端小管和集合管 闰细胞主动泌闰细胞主动泌H H+(H(H+-K-K+ATPATP酶酶)NHNH

    28、4 4+对对NHNH4 4+不易通透(不易通透(NHNH3 3+H+H+)(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收的重吸收的重吸收 部位部位:近端小管近端小管(主要前半段主要前半段)重吸收量重吸收量:100%:100%机制机制:继发性主动转运继发性主动转运肾糖阈肾糖阈renal glucose thresholdrenal glucose threshold :当血浆当血浆GSGS 160-160-180mg/100ml180mg/100ml,部分肾小管,部分肾小管对对GSGS的重吸收达极限,尿中开始出现的重吸收达极限,尿中开始出现GSGS时的血时的血浆浆GSGS浓度。浓度。葡

    29、萄糖吸收极限量(最大转运率)葡萄糖吸收极限量(最大转运率)葡萄糖重吸收特点:葡萄糖重吸收特点:A.A.逆浓度差主动重吸收逆浓度差主动重吸收B.B.借助借助Na+Na+的主动重吸收而继发主动重吸收的主动重吸收而继发主动重吸收C.C.与刷状缘载体蛋白有关,协同转运与刷状缘载体蛋白有关,协同转运D.D.胞内葡萄糖通过管周膜进入组织间液的胞内葡萄糖通过管周膜进入组织间液的过程是易化扩散。过程是易化扩散。各段肾小管对物质重吸收特点:各段肾小管对物质重吸收特点:近球小管:等渗重吸收(定比重吸收)近球小管:等渗重吸收(定比重吸收);吸收吸收 的数量最多的数量最多;以以NaNa+的吸收为中心的吸收为中心;Cl

    30、 Cl 总是落后于总是落后于HCOHCO3 3 。髓袢细段:被动平衡系统。髓袢细段:被动平衡系统。髓袢升支粗段:低渗性重吸收(稀释段)。髓袢升支粗段:低渗性重吸收(稀释段)。远曲、集合管:调节性重吸收远曲、集合管:调节性重吸收 (醛固酮、醛固酮、ADH)ADH)。分泌方式分泌方式部部 位位机机 制制特点特点泌泌H H近球小管近球小管(上皮细胞上皮细胞)泌泌H HNaNa-H-H 交换交换HCOHCO3 3 重吸收重吸收排酸保碱排酸保碱远曲小管远曲小管集合管集合管(闰细胞闰细胞)H H泵泵HCOHCO3 3 重吸收重吸收泌泌K K远曲小管远曲小管集合管集合管(主细胞主细胞)NaNa-K-K 交换

    31、交换与与Na-HNa-H交换相拮抗交换相拮抗泌泌NHNH3 3远曲小管远曲小管集合管集合管(上皮细胞上皮细胞)泌泌NH3NH3 泌泌H H NaNa-H-H交换交换HCOHCO3 3重吸收重吸收(排氨替钠排氨替排氨替钠排氨替HCOHCO3 3)与与H H+分泌和分泌和HCOHCO3 3 的重吸收相互促进的重吸收相互促进肾小管和集合管的分泌方式肾小管和集合管的分泌方式重吸收物重吸收物机制机制部位部位1)NaCl 2)水水 随随Na被动重吸收被动重吸收 近曲小管占近曲小管占67,不受不受ADH调节。调节。远曲小管占远曲小管占20%30%,受受ADH调节调节3)HCO3-Na-H交换交换泌氢泌氢HC

    32、O3-重吸收重吸收以以CO2方式入胞方式入胞HCO3-优先优先Cl-近球小管约占近球小管约占70 4)K 主动转运主动转运 近球小管占近球小管占67 5)葡萄糖葡萄糖 葡萄糖葡萄糖Na同向转运体同向转运体 近曲小管全部重吸收近曲小管全部重吸收 肾糖阈:出现尿糖的血糖值,即肾糖阈:出现尿糖的血糖值,即 血糖血糖 160 180 mg 葡萄糖吸收极限量:血糖葡萄糖吸收极限量:血糖300 mg时,肾小管对葡萄糖的吸收达极限。时,肾小管对葡萄糖的吸收达极限。正常值:正常值:375 mg/min,300 mg/min。6)其他其他 氨基酸氨基酸Na同向转运体同向转运体HPO42-Na同向转运体同向转运体

    33、SO42-Na同向转运体同向转运体 肾小管和集合管的各种物质转运肾小管和集合管的各种物质转运重吸重吸收率收率部部 位位机机 制制特特 点点 管腔膜侧管腔膜侧基底膜基底膜67%67%近球小管近球小管前半段前半段(上皮细胞上皮细胞)NaNa/葡萄糖、葡萄糖、NaNa-H-H交换交换钠泵钠泵主动转运主动转运近球小管近球小管后半段后半段(上皮细胞上皮细胞)细胞旁途径:细胞旁途径:NaNa顺电位差顺电位差 ClCl顺化学差顺化学差被动转运被动转运20%20%髓袢升支粗段髓袢升支粗段(上皮细胞上皮细胞)K K:2Cl2Cl:NaNa同向转运载体同向转运载体 抑制抑制K K:2Cl:2Cl:Na:Na载体的

    34、药物载体的药物 速尿;速尿;呋喃苯胺酸(呋喃米呋喃苯胺酸(呋喃米,furosemide),furosemide)钠泵钠泵 Na Na主动转运主动转运 ClCl继发主动继发主动12%12%远曲小管初段远曲小管初段(上皮细胞上皮细胞)NaCl NaCl同向转运载体同向转运载体 噻嗪类利尿药抑制噻嗪类利尿药抑制NaClNaCl同向转运体同向转运体钠泵钠泵肾单位中钠泵肾单位中钠泵活性最高活性最高远曲小管后段远曲小管后段(主细胞主细胞)NaNa-K-K交换(顺浓度梯度)交换(顺浓度梯度)氨氯吡咪氨氯吡咪(amiloride)抑制抑制NaNa-K-K交换交换钠通道钠通道钠泵钠泵小管液中水不被重吸收,NaC

    35、l继续重吸收(四)肾神经支配和血管分布占心输出量的1/5-1/4 左右2滤过分数 filtration fraction FF:醛固酮的分泌对K+浓度改变较敏感,K+仅增加0.)机械屏障(分子量大小的选择性滤器):用哇巴因(-)钠泵。透性(渗透压差作用下被动吸收)。PGI2、PGE2、NO和缓激肽肾血管舒张。当动脉压或平滑肌舒缩1球旁细胞 juxtaglomerular cells):入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变,内含分泌颗粒(颗粒细胞),分泌肾素。渗透性利尿(osmotic diuresis)HCO3重吸收机制与近端小管相同 噻嗪类利尿药抑制NaCl同向转运体水:细胞旁路和跨上皮细胞1

    36、肾血流量大,分布不均匀右旋糖酐(+)易通过滤过膜1、近端小管(proximal tubule):尿生成、分泌肾素、维持血容量和血压稳定指肾小管上皮细胞逆电化学差,将小管内溶质主动转运到小管外组织间的过程。远端小管 髓袢升支粗段增加内髓部集合管对尿素的通透性并减少肾髓质的血流量。第四节第四节 尿的浓缩和稀释尿的浓缩和稀释 一一.尿液的稀释尿液的稀释 二二.尿液的浓缩尿液的浓缩 三三.直小血管在维持肾髓质高渗中的作用直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 人肾小管不同部分溶质的通透性人肾小管不同部分溶质的通透性 肾小管部分肾小管部分 水水 NaNa+尿素尿素髓袢降支细段髓袢降支细段 易通透易通透 不易通

    37、透不易通透 不易通透不易通透髓袢升支细段髓袢升支细段 不易通透不易通透 易通透易通透 中等通透中等通透髓袢升支粗段髓袢升支粗段 不易通透不易通透 NaNa+主动主动 不易通透不易通透 CICI-继发性继发性远曲小管远曲小管 有有ADHADH时时 不易通透不易通透 水易通透水易通透 Na+Na+主动主动集合管集合管 有有ADHADH时时 皮质、外髓皮质、外髓 水易通透水易通透 NaNa+主动主动 不易通透不易通透 内髓高通透内髓高通透肾髓质组织液高渗梯度形成机制肾髓质组织液高渗梯度形成机制(一)外髓组织液高渗梯度的形成(一)外髓组织液高渗梯度的形成 主要是由髓袢升支粗段主要是由髓袢升支粗段NaC

    38、lNaCl的重吸收形成的重吸收形成的(的(NaNa+主动重吸收,主动重吸收,ClCl-继发性主动重吸收)。继发性主动重吸收)。(二)内髓组织液高渗梯度的形成(二)内髓组织液高渗梯度的形成 由内髓部集合管扩散出来的尿素以及升支由内髓部集合管扩散出来的尿素以及升支细段扩散出来的细段扩散出来的NaClNaCl两因素形成。两因素形成。形成过程:形成过程:前提:各段肾小管对水、尿素、前提:各段肾小管对水、尿素、NaClNaCl通透性不同通透性不同外髓部高渗梯度:升支粗段主动重吸收外髓部高渗梯度:升支粗段主动重吸收NaClNaCl内髓部高渗梯度:尿素、内髓部高渗梯度:尿素、NaClNaCl共同形成共同形成

    39、尿素再循环:尿素再循环:a.a.促进渗透梯度建立促进渗透梯度建立 b.b.节约能量节约能量机体缺水机体缺水 远曲小管、集合管远曲小管、集合管 对对H H2 2O O通透性通透性 H H2 2O O的重吸收既有通透性又有动力的重吸收既有通透性又有动力小管液中水被重吸收小管液中水被重吸收 尿量尿量,排高渗尿,排高渗尿 尿浓缩尿浓缩肾髓质组织液本身存在高渗梯度肾髓质组织液本身存在高渗梯度 ADHADH 尿稀释尿稀释机体内水过多:大量饮水机体内水过多:大量饮水不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响远曲小管、集合管远曲小管、集合管 对对H H2 2O O通透性通透性 H H2

    40、2O O的重吸收有动力但无通透性的重吸收有动力但无通透性ADH ADH 小管液中水不被重吸收,小管液中水不被重吸收,NaClNaCl继续重吸收继续重吸收尿量尿量,排低渗尿,排低渗尿 (三)直小血管在保持肾髓质高渗中的作用(三)直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 直小血管逆流交换作用使髓质中的溶直小血管逆流交换作用使髓质中的溶质不被带走;将重吸收的水送回血液循环,质不被带走;将重吸收的水送回血液循环,维持肾髓质组织液高渗梯度。维持肾髓质组织液高渗梯度。影响尿液浓缩和稀释的因素影响尿液浓缩和稀释的因素1 1影响髓袢升支粗段主动重吸收影响髓袢升支粗段主动重吸收NaClNaCl的因素的因素2 2影响尿素

    41、再循环的因素影响尿素再循环的因素3 3髓袢的长度及近髓肾单位的数量髓袢的长度及近髓肾单位的数量4 4直小血管血流速度直小血管血流速度5 5ADHADH的分泌和作用的分泌和作用尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素 1 1部位:远曲小管、集合管部位:远曲小管、集合管 结构基础:髓袢,髓袢愈长浓缩能力愈强。结构基础:髓袢,髓袢愈长浓缩能力愈强。2 2水重吸收动力:水重吸收动力:肾髓质组织液存在高渗梯度肾髓质组织液存在高渗梯度3 3调节因素:调节因素:ADH ADH-13肾髓质组织液本身存在高渗梯度远曲小管(曲部)与刷状缘载体蛋白有关,协同转运尿生成、分泌肾素、维持血容量和

    42、血压稳定Na+、Cl-易通透,原尿(primary urine):肾小球滤液,除蛋白质含量极少外,其他成分与血浆基本一致,渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。Juxtamedullary nephronRenal cortex机制:主细胞(顺电-化学梯度扩散)2滤过分数 filtration fraction FF:泌NH3 泌H Na-H交换HCO3重吸收机制:ADH与远曲小管、集合管上皮细胞管周膜上V2受体结合激活膜内的腺苷酸环化酶上皮细胞中cAMP管腔膜中蛋白激酶A激活含AQP-2的小泡插入顶端膜顶端膜对水通透性 促进水重吸收尿量减少。尿的渗透压:血浆渗透压溶质浓度差和电位差(电化学差

    43、)。(一)肾血流量的自身调节3)增强Na+泵活性,管腔膜对Na+重吸收(保Na+)增加,造成小管腔内负电位,K+被分泌到小管液(排K+)将重吸收的水送回血液循环,维持肾髓质组织液高渗梯度。继发性主动重吸收。前半段:Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运分泌:肾上腺皮质球状带滤过平衡:血液从入球到出球,滤过阻力等于泌HNa-H 交换HCO3 重吸收尿液生成尿液生成的调节的调节肾小球滤肾小球滤过过肾小管重肾小管重吸收和分泌吸收和分泌肾内自肾内自身调节身调节神经、体神经、体液调节液调节小管液中小管液中溶质浓度溶质浓度球管平衡球管平衡滤过膜的通透性滤过膜的通透性和有效面积和有效面积有效滤过压有效滤过压肾血浆流

    44、量肾血浆流量ADHADHRAASRAASANPANP交感交感N N第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节一、肾内自身调节一、肾内自身调节(一)(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 小管液中溶质小管液中溶质渗透压渗透压 近曲小管重近曲小管重吸收水吸收水NaClNaCl浓度浓度 NaClNaCl重吸收重吸收,水重,水重吸收吸收尿量尿量。渗透性利尿(渗透性利尿(osmotic diuresisosmotic diuresis)渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇 糖尿病病人多尿(糖尿病病人多尿(polyuriapolyuria)(二)球(

    45、二)球-管平衡管平衡 近端小管对溶质和水的重吸收随近端小管对溶质和水的重吸收随GFRGFR的变化的变化而变化的现象。而变化的现象。定比重吸收定比重吸收:近端小管对近端小管对NaNa+和水的重吸收率始和水的重吸收率始终占终占GFRGFR的的65-70%65-70%。机制机制:GFR:GFR肾小管周围毛细血管流量肾小管周围毛细血管流量肾小肾小管周围毛细血管压力管周围毛细血管压力 /血浆胶渗压血浆胶渗压胶渗压胶渗压近端小管重近端小管重吸收吸收NaNa+、H H2 2O O入血入血 。生理意义:使尿中排出的溶质和水不致因肾小生理意义:使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减球滤过率的变

    46、化而大幅度增减 球管平衡在渗透性利尿时被打破,球管平衡在渗透性利尿时被打破,65 Na+)Na/葡萄糖、Na-H交换)意义:紧急情况下,保证机体活动器官或重要器官的血供。合成部位:下丘脑的视上核和室旁核渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇远曲、集合管:调节性重吸收(醛固酮、ADH)。HCO3-优先Cl-出球端有效滤过压=45-(35+10)=0 mmHg皮质(cortex)94%GFR与FF是衡量肾功能的指标。肾交感神经兴奋的作用2影响尿素再循环的因素肾小管部分 水 Na+尿素(三)肾素(三)肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统醛固酮的功能:醛固酮的功能:分泌:肾上腺皮质球状带分泌:肾上腺

    47、皮质球状带作用:促远曲小管、集合管保作用:促远曲小管、集合管保NaNa+保水排保水排K K+分泌调节:血管紧张素、血分泌调节:血管紧张素、血K K+/血血NaNa+醛固酮作用机制:醛固酮作用机制:醛固酮进入远曲小管集合管的上皮细胞后醛固酮进入远曲小管集合管的上皮细胞后与胞浆受体结合形成激素与胞浆受体结合形成激素胞浆受体复合物,胞浆受体复合物,通过核膜,与核中受体结合,激素通过核膜,与核中受体结合,激素核受体复核受体复合物促进合物促进mRNAmRNA的合成,内质网合成多种醛固酮的合成,内质网合成多种醛固酮诱导蛋白:诱导蛋白:1 1)生成上皮细胞)生成上皮细胞NaNa+通道通道 2 2)促进生物氧

    48、化提供)促进生物氧化提供ATPATP 3 3)增强)增强NaNa+泵活性,管腔膜对泵活性,管腔膜对Na+Na+重吸收重吸收(保保NaNa+)增加,造成小管腔内负电位,增加,造成小管腔内负电位,K K+被分泌被分泌到小管液(排到小管液(排K K+)醛固酮分泌的调节:醛固酮分泌的调节:1 1)血管紧张素)血管紧张素2 2)血)血K K+/Na/Na+直接刺激肾上腺皮质球状带直接刺激肾上腺皮质球状带 醛固酮的分泌对醛固酮的分泌对K K+浓度改变较敏感,浓度改变较敏感,K K+仅增加仅增加0.50.51.0 mmol/L1.0 mmol/L,醛固酮,醛固酮(敏感度(敏感度K K+Na Na+)心房钠尿

    49、肽心房钠尿肽 心房肌合成,舒张血管和促排心房肌合成,舒张血管和促排NaCINaCI、水。、水。对肾脏作用:对肾脏作用:关闭钠通道,关闭钠通道,抑制集合管对抑制集合管对NaCINaCI的重吸收的重吸收 舒张血管舒张血管 入球入球A A出球出球AGFRAGFR。抑制肾素、醛固酮、抑制肾素、醛固酮、ADHADH的分泌的分泌 刺激因素:心房壁受牵拉、刺激因素:心房壁受牵拉、AchAch、NENE、ADHADH、高、高K K+、降钙素基因调节肽等。降钙素基因调节肽等。第六节 排尿第七节第七节 尿的排放尿的排放 一、膀胱和尿道的神经支配一、膀胱和尿道的神经支配 二、排尿反射二、排尿反射 三、排尿异常三、排

    50、尿异常正常尿量正常尿量多尿多尿少尿少尿无尿无尿2500 20001000500血浆渗透压血浆渗透压尿的颜色尿的颜色:淡黄淡黄尿的尿的pH:5.0-7.0 素食呈碱性素食呈碱性用微穿刺实验:管腔内正电位肾小囊内压 10 mmHg 噻嗪类利尿药抑制NaCl同向转运体(血浆流量 660 ml/min)小管液中水不被重吸收,NaCl继续重吸收1、盆神经(副交感神经):膀胱充胀感觉1、作用于血管平滑肌V1受体血管收缩肾小管各段(近端小管主要生成NH4+)、尿生成、分泌肾素、维持血容量和血压稳定髓袢细段:被动平衡系统。血浆胶体渗透压在正常情况下较稳定。基底侧膜含AQP-3和AQP-4 NaCl同向转运载体

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:生理学泌尿系统完整版课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3755495.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库