生理学呼吸课件.ppt

1、气体经呼吸道进出肺的过程气体经呼吸道进出肺的过程相互作用相互作用推动气体流动的动力推动气体流动的动力阻止气体流动的阻力阻止气体流动的阻力肺通气的动力肺通气的动力 肺通气的阻力肺通气的阻力直接动力：肺泡内的压力与大气压之间的压力差直接动力：肺泡内的压力与大气压之间的压力差原动力：原动力：呼吸运动呼吸运动：胸廓回位胸廓回位肺缩小肺缩小吸气吸气膈肌、肋间外肌收缩引起膈肌、肋间外肌收缩引起主动主动呼气呼气吸气肌舒张引起，无呼气肌收缩吸气肌舒张引起，无呼气肌收缩被动被动肺通气肺通气肺内压的周期性变化肺内压的周期性变化胸廓的扩大与缩小胸廓的扩大与缩小膈肌、肋间外肌膈肌、肋间外肌加强加强辅助吸气肌辅助吸气肌

2、(胸锁乳突肌、胸大肌等胸锁乳突肌、胸大肌等)胸腔更加扩大胸腔更加扩大吸气加强吸气加强 吸气肌吸气肌()()、辅助吸气肌、辅助吸气肌呼气肌呼气肌(肋间内肌、腹肌肋间内肌、腹肌)胸腔更加缩小胸腔更加缩小呼气加强呼气加强吸气吸气主动，呼气主动，呼气主动主动 膈肌活动为主，腹壁的起落明显。膈肌活动为主，腹壁的起落明显。肋间外肌活动为主，胸壁起伏明显。肋间外肌活动为主，胸壁起伏明显。一般为胸式和腹式混合型呼吸。一般为胸式和腹式混合型呼吸。胸膜腔内压力胸膜腔内压力。平静呼吸时，无论吸气还是呼气平静呼吸时，无论吸气还是呼气,胸内胸内压都低于大气压，又称胸内负压压都低于大气压，又称胸内负压(interpleu

3、ral negative pressure)。平静吸气末：平静吸气末：-5-10 mmHg 平静呼气末：平静呼气末：-3-5 mmHg测量方法测量方法:直接法：注射针头直接法：注射针头检压计检压计 间接法：食管气囊间接法：食管气囊 两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：肺内压肺内压使肺泡扩张使肺泡扩张 肺的回缩力肺的回缩力使肺泡缩小使肺泡缩小 胸内压胸内压=肺内压肺回缩力肺内压肺回缩力在吸气末和呼气末，肺内压大气压在吸气末和呼气末，肺内压大气压 胸内压胸内压=大气压肺回缩力大气压肺回缩力如以大气压为如以大气压为0,0,则：则：胸内压肺回缩力胸内压肺回缩力吸气：肺扩张吸

4、气：肺扩张肺回缩力肺回缩力胸内压负值胸内压负值呼气：肺缩小呼气：肺缩小肺回缩力肺回缩力胸内压负值胸内压负值胸膜腔的密闭性、两层胸膜间浆液分子的内聚力、肺的回缩力。胸膜腔的密闭性、两层胸膜间浆液分子的内聚力、肺的回缩力。胸廓的自然容积胸廓的自然容积 肺的自然容积肺的自然容积（胸廓的（胸廓的发育比肺快），即使胸发育比肺快），即使胸廓因呼气而缩小时，肺廓因呼气而缩小时，肺仍处于扩张状态而具有仍处于扩张状态而具有回缩倾向，故为负值。回缩倾向，故为负值。维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩。维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩。促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。respir

5、atory resistancenon-elastic resistanceairway resistanceelastic resistance平静呼吸时平静呼吸时占占70%来自胸廓和肺的弹性回位力来自胸廓和肺的弹性回位力，呼吸气流停止时仍，呼吸气流停止时仍存在，故为静态阻力。存在，故为静态阻力。弹性阻力与顺应性：弹性阻力与顺应性：物体对抗外力作用所引起的变形的力为物体对抗外力作用所引起的变形的力为，一般用顺应性来表示弹性，一般用顺应性来表示弹性阻力的大小。阻力的大小。在外力作用下弹性组织的可扩张性。在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性与弹性阻力成反比：顺应性与弹性阻力成反比：C C1/R

6、1/R即：顺应性大，弹性阻力小，易扩张。即：顺应性大，弹性阻力小，易扩张。用单位压力变化（用单位压力变化（PP）所引起的容积变化（）所引起的容积变化（VV）表示）表示C=L/cmH2OVP分步吸气（或打气入肺）、分步呼气（从肺内抽气），分步吸气（或打气入肺）、分步呼气（从肺内抽气），屏气并保持气道通畅时测肺容积和胸内压（屏气时肺内压屏气并保持气道通畅时测肺容积和胸内压（屏气时肺内压=大气压，可大气压，可算出跨肺压）。算出跨肺压）。肺的压力容肺的压力容积曲线积曲线(pressure-volume curve)，屏气时测得故称为静态，屏气时测得故称为静态顺应性。顺应性。0.2 L/cmH2O斜率大

7、，则肺顺应性大，弹性阻力小。斜率大，则肺顺应性大，弹性阻力小。肺容量大：顺应性小，弹性阻力大。肺容量大：顺应性小，弹性阻力大。平静呼吸：弹性阻力小，呼吸较省力。平静呼吸：弹性阻力小，呼吸较省力。吸气和呼气的压吸气和呼气的压力容积曲线不同。力容积曲线不同。肺顺应性肺顺应性CL L/cmH2O肺容积的变化（肺容积的变化（V）跨肺压的变化（跨肺压的变化（P）单位肺容积的顺应性单位肺容积的顺应性排除肺容积大小对肺顺应性影响排除肺容积大小对肺顺应性影响肺充血、肺组织纤维化、肺表面活肺充血、肺组织纤维化、肺表面活性物质减少性物质减少顺应性降低顺应性降低吸气困难。吸气困难。肺气肿肺气肿肺的弹性纤维大量破坏肺

8、的弹性纤维大量破坏肺的弹性阻力减小、顺应性增大肺的弹性阻力减小、顺应性增大呼气呼气困难。困难。充生理盐水：在较低压力时就开始扩张，只要较小压力就能使充生理盐水：在较低压力时就开始扩张，只要较小压力就能使肺完全充盈；滞后现象不明显。肺完全充盈；滞后现象不明显。因为用空气充盈时在因为用空气充盈时在空气肺泡液界面空气肺泡液界面存在肺存在肺泡表面张力泡表面张力，是导致肺回，是导致肺回缩的主要力量。缩的主要力量。肺组织中弹性纤维受牵拉时产生的回缩力。肺组织中弹性纤维受牵拉时产生的回缩力。肺泡表面张力产生的回缩力，占肺泡表面张力产生的回缩力，占2 23 3。对于中空的球形液面，形成的指对于中空的球形液面，

9、形成的指向球心的附加压强向球心的附加压强(P)(P)与表面张力与表面张力(T)(T)成正比，成正比，与半径与半径(r)(r)成反比成反比。Laplace Laplace 定律：定律：P=2T/r P=2T/r 肺泡表面有一层液体分子层，与肺泡内气体形成液肺泡表面有一层液体分子层，与肺泡内气体形成液-气界面，具有表面张力，其构成的回缩力，指向肺泡气界面，具有表面张力，其构成的回缩力，指向肺泡腔，使肺泡趋于缩小。腔，使肺泡趋于缩小。肺泡肺泡II型细胞合成并分泌型细胞合成并分泌。脂类和蛋白质等组成。脂类和蛋白质等组成。二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂(dipalmitoyl phosphatidal c

10、holine,DPPC),其亲水端与肺其亲水端与肺泡液体相吸，疏水端朝向肺泡内气体，排列成单分子层，形成液泡液体相吸，疏水端朝向肺泡内气体，排列成单分子层，形成液-气界面。气界面。a.降低肺泡表面张力，减小肺回缩力，减少吸气作功。降低肺泡表面张力，减小肺回缩力，减少吸气作功。b.减少肺组织液生成，使肺泡保持减少肺组织液生成，使肺泡保持“干燥干燥”，防止肺水肿发生，防止肺水肿发生c.维持肺泡的稳定性维持肺泡的稳定性胸廓的弹性回缩力引起。胸廓的弹性回缩力引起。方向取决于胸廓所处的位置。方向取决于胸廓所处的位置。肺容量占肺总容量肺容量占肺总容量6767时，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力。时，胸廓处于

11、自然位置，无弹性回缩力。大于大于6767时，胸廓的回缩力向内，是吸气的阻力。时，胸廓的回缩力向内，是吸气的阻力。小于小于6767时，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力。时，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力。胸廓的顺应性胸廓的顺应性 0.2 L/cmH 0.2 L/cmH2 2O O。胸廓的顺应性（胸廓的顺应性（CT）L/cmH2O胸腔容积的变化（胸腔容积的变化（V）跨壁压的变化（跨壁压的变化（Pcw）胸廓的骨关节异常、畸形、胸膜增厚、肥胖胸廓的骨关节异常、畸形、胸膜增厚、肥胖 胸廓的顺应性胸廓的顺应性。肺和胸廓呈串连关系肺和胸廓呈串连关系总弹性阻力为肺弹性阻力和胸廓弹性阻力之和，即：总弹性阻

12、力为肺弹性阻力和胸廓弹性阻力之和，即：R RLTLTR RL L+R+RT T总顺应性为：总顺应性为：1 1 1CLT CL CT=在正常平静呼吸时，呼吸系统顺应性最大（弹性阻力最小）。在正常平静呼吸时，呼吸系统顺应性最大（弹性阻力最小）。非弹性阻力非弹性阻力气道阻力气道阻力:80-90%80-90%，气体分子间、气，气体分子间、气体分子与气道壁的摩擦力体分子与气道壁的摩擦力惯性阻力惯性阻力粘滞阻力粘滞阻力忽略不计忽略不计 正常人平静呼吸时：正常人平静呼吸时：1-3 cmH2O/L/s 主要在直径主要在直径2 mm细支气管以上的部位细支气管以上的部位（上呼吸道）（上呼吸道）鼻腔的阻力最大鼻腔的

13、阻力最大，约占，约占50%，故气管切开术可大大，故气管切开术可大大减少气道阻力，改善肺通气功能。减少气道阻力，改善肺通气功能。气道阻力气道阻力 呼吸道两端的压力差（呼吸道两端的压力差（cmH2O）单位时间气流量（单位时间气流量（L/s）从气管到呼吸道末端，总横截面积从气管到呼吸道末端，总横截面积，气流线速，气流线速度度，气流阻力，气流阻力 层流层流(laminar flow)阻力小，湍流阻力小，湍流(turbulent flow)阻力大。阻力大。气道内粘液、异物、肿瘤湍流气道内粘液、异物、肿瘤湍流气道阻力气道阻力：气道阻力与气管半径的气道阻力与气管半径的4次方呈反比次方呈反比。r R 1)跨壁

14、压：支气管分泌物、水肿跨壁压：支气管分泌物、水肿2)肺实质对气道壁的牵引肺实质对气道壁的牵引3)自主神经系统的调节：自主神经系统的调节：副交感神经副交感神经 管径管径 交感神经交感神经 管径管径（拟肾上腺素药解除支气管痉挛）（拟肾上腺素药解除支气管痉挛）4)化学因素化学因素 过敏过敏组织胺、慢反应物质组织胺、慢反应物质支气管收缩支气管收缩气道阻力气道阻力(哮喘哮喘)每次吸每次吸入或呼出的气体量入或呼出的气体量,平静呼吸时平静呼吸时400500 m1。：平静吸气末，再尽力吸：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，又称气所能吸入的气量，又称,15002000 m1。平静呼气未，再用力深平静呼气未，

15、再用力深呼气所能呼出的气体量呼气所能呼出的气体量,9001200 m1，又称又称。最大呼气末仍残留在肺内的气体量，最大呼气末仍残留在肺内的气体量，10001500 ml。深吸气量潮气量补吸气量深吸气量潮气量补吸气量 反映最大通气潜力反映最大通气潜力 平静平静呼气末留在肺内的气体量呼气末留在肺内的气体量 2500 ml 功能残气量残气量补呼气量功能残气量残气量补呼气量 缓冲肺泡气缓冲肺泡气PO2和和PCO2变化变化最大深吸气后，尽力深呼气所能呼出的最大深吸气后，尽力深呼气所能呼出的气 体 量。男 性：气 体 量。男 性：3 0 0 0 m 1；女 性：；女 性：2500m1。肺活量肺活量=潮气量

16、补吸气量补呼气量潮气量补吸气量补呼气量所以所以肺活量肺活量不能准确反映肺通气功能（气道阻不能准确反映肺通气功能（气道阻力）力）。用力吸气后，用力以用力吸气后，用力以最快最快的的速度呼气所能呼出的最大气量。速度呼气所能呼出的最大气量。正常时略小于在没有时间限正常时略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。制条件下测得的肺活量。气道阻塞时，气道阻塞时，FVC明显减小。明显减小。用力吸气后，用力以最快速度呼气所呼用力吸气后，用力以最快速度呼气所呼出的最大气量，测定第出的最大气量，测定第1、2、3秒内呼出的秒内呼出的气体量，用它占用力肺活量的百分数表示。气体量，用它占用力肺活量的百分数表示。正常人正常人

17、FEV1、FEV2和和FEV3分别为分别为83、96和和99。FEV1低于低于65%，提示有一定程度的气，提示有一定程度的气道阻塞，道阻塞，是评定慢性阻塞性肺病严重程度的是评定慢性阻塞性肺病严重程度的一个指标。一个指标。肺总量潮气量补吸气量补呼气量余气量肺总量潮气量补吸气量补呼气量余气量 肺活量余气量肺活量余气量男：男：5000 ml女：女：3500 ml 每分钟吸入或呼出的气体总量。每分钟吸入或呼出的气体总量。每分通气量每分通气量=潮气量呼吸频率潮气量呼吸频率 6-9 L/min 500 ml 12-18次次/分分 以最快速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得到的每分通气量以最快速度和尽可能深的幅

18、度进行呼吸所得到的每分通气量 一般测一般测15秒，将测得的值乘秒，将测得的值乘4代表单位时间内肺或呼吸器官发挥最大潜力时所能达到的通气量代表单位时间内肺或呼吸器官发挥最大潜力时所能达到的通气量70-120 L/min ：有通气但不进行气体交换的区域有通气但不进行气体交换的区域生理无效腔生理无效腔physiological dead space解剖无效腔解剖无效腔anatomical dead space肺泡无效腔肺泡无效腔alveolar dead space由鼻或口腔直至终末细支气管的整个气体通道，没有由鼻或口腔直至终末细支气管的整个气体通道，没有气体交换功能，成年人约气体交换功能，成年人约

19、150 ml。每次吸入肺的新鲜空气不能全部进入肺泡。呼气时首每次吸入肺的新鲜空气不能全部进入肺泡。呼气时首先呼出气道的新鲜空气，才能呼出肺泡中的部分气体。先呼出气道的新鲜空气，才能呼出肺泡中的部分气体。吸气吸气 呼气呼气因血液在肺内分布不均匀等原因，因血液在肺内分布不均匀等原因，进入肺泡的气体不进入肺泡的气体不能与血液进行气体交换的无效腔，称为肺泡无效腔能与血液进行气体交换的无效腔，称为肺泡无效腔（无血（无血流灌注的肺泡的容积）。流灌注的肺泡的容积）。正常人肺泡无效腔很小，平卧时更小，接近于零。正正常人肺泡无效腔很小，平卧时更小，接近于零。正常人平卧时生理无效腔接近于解剖无效腔。常人平卧时生理

20、无效腔接近于解剖无效腔。任何减少肺血流量的因素（如肺血栓）均可增大肺泡任何减少肺血流量的因素（如肺血栓）均可增大肺泡无效腔。无效腔。每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量为每分肺通气量的有效部分为每分肺通气量的有效部分肺泡通气量肺泡通气量=（潮气量一无效腔气量）呼吸频率（潮气量一无效腔气量）呼吸频率4.2 L/min，相当于每分通气量的，相当于每分通气量的70%影响肺泡通气量的主要因素是呼吸频率和潮气量影响肺泡通气量的主要因素是呼吸频率和潮气量肺泡通气量肺泡通气量(500150)165600(250150)323200(1000150)86

21、800每分通气量每分通气量500168000250328000100088000平静呼吸平静呼吸浅快呼吸浅快呼吸深慢呼吸深慢呼吸Maximum expiratory flow volume,MEFV呼吸肌收缩克服弹性阻力与非弹性阻力完成肺通气所做的功呼吸肌收缩克服弹性阻力与非弹性阻力完成肺通气所做的功以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算呼吸功。以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算呼吸功。平静呼吸：呼吸功不大，平静呼吸：呼吸功不大，0.3-0.6 kg/min0.3-0.6 kg/min，2/32/3克服弹性阻力。克服弹性阻力。运动：呼气成为主动过程，呼吸功可增大至运动：呼气成为主动过程，呼

22、吸功可增大至10 10 kg.mkg.m/min/min。通气阻力通气阻力呼吸肌作功呼吸肌作功 通气阻力不变：肺通气量通气阻力不变：肺通气量呼吸肌作功呼吸肌作功 平静呼吸：呼吸耗能仅占全身总耗能量的平静呼吸：呼吸耗能仅占全身总耗能量的3%剧烈运动：呼吸耗能升高剧烈运动：呼吸耗能升高25倍，但全身总耗能也增倍，但全身总耗能也增加加15-20倍，所以呼吸耗能仍只占总耗能的倍，所以呼吸耗能仍只占总耗能的3-4%。气体的分压差气体的分压差(P)P)是推动气体扩散的动力。是推动气体扩散的动力。溶解度溶解度 分子量分子量CO2扩散比扩散比O2快快20倍倍。气体扩散速率气体扩散速率(D)PTASdMW空气中

23、，空气中，O2 占占20.96，而标准状态，而标准状态下大气压为下大气压为760mmHg，则氧分压为，则氧分压为76020.96159.6 mmHg 每分肺泡通气量与每分肺血每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。流量的比值。正常人安静时正常人安静时为为4.2/5.0=4.2/5.0=0.840.84。比值比值，部分肺泡气不能与部分肺泡气不能与血液进行充分交换，血液进行充分交换，相当于相当于增加了肺泡无效腔。增加了肺泡无效腔。比值比值，得不到充分的气体，得不到充分的气体更新，更新，相当于动静脉短路。相当于动静脉短路。直立时，肺尖部比值较大，直立时，肺尖部比值较大，可高达可高达2.52.5，而肺底部

24、比值较，而肺底部比值较小，可低至小，可低至0.60.6。组织内组织内PO2低于动脉血低于动脉血的的PO2，CO2高于动脉血高于动脉血中的中的PCO2，因此，因此O2由血由血液向组织扩散，而液向组织扩散，而CO2则则由组织向血液扩散。由组织向血液扩散。经气体交换后，动脉经气体交换后，动脉血变成静脉血。血变成静脉血。运输形式运输形式物理溶解物理溶解化学结合化学结合物理溶解量很少，物理溶解量很少，但它是化学结合或释但它是化学结合或释放的先决条件。放的先决条件。氧合血红蛋白氧合血红蛋白(oxyhemoglobin，HbO2)鲜红色鲜红色 去氧血红蛋白去氧血红蛋白(deoxyhemoglobin)紫蓝色

25、紫蓝色 血液中还原血红蛋白血液中还原血红蛋白5 g,皮肤、甲床或粘膜皮肤、甲床或粘膜呈浅蓝色，称为紫绀呈浅蓝色，称为紫绀(cyanosis)。氧合氧合(oxygenation)解离解离2.2.，FeFe2+2+被氧化成被氧化成FeFe3+3+时时HbHb就失去带氧能力。就失去带氧能力。(carboxyhemoglobin,HbCO)，空气中空气中0.10.3的的CO即可即可造成危害，甚至致命。造成危害，甚至致命。1 g Hb结合结合1.34 ml O2，正常人每升血液含，正常人每升血液含Hb 150 g，最多可结合最多可结合200 ml O2。1 L血液中血液中Hb所能所能结合的最大结合的最大

26、O2量量。1 L血液中血液中Hb实际结实际结合的合的O2量。量。氧含量占氧容氧含量占氧容量百分比。量百分比。Hb的氧饱和度的氧饱和度 100Hb氧含量氧含量Hb氧容量氧容量通常将通常将HbHb氧含量、氧含量、HbHb氧容量和氧容量和HbHb的氧饱和度看的氧饱和度看作血氧含量、血氧容量和血氧饱和度（血液中溶解作血氧含量、血氧容量和血氧饱和度（血液中溶解O O2 2的很少，忽略不计）。的很少，忽略不计）。Hb两种构型：两种构型：Hb为紧密型为紧密型(tense form,T型型)，HbO2为为疏松型疏松型(relaxed form,R型型)。R型对型对O2的亲和力比的亲和力比T型高型高500倍。倍

27、。协同效应：当协同效应：当HbO2的的1个亚单位释放出个亚单位释放出O2后，由于变构后，由于变构效应，其它亚单位更易释放出效应，其它亚单位更易释放出O2；当；当Hb的的1个亚单位结合个亚单位结合O2后，其它亚单位更易于结合后，其它亚单位更易于结合O2。反映氧分压（反映氧分压（Po2）与血红蛋白氧饱和度的关系曲线）与血红蛋白氧饱和度的关系曲线,呈呈S型。型。P50：Hb氧饱和度达氧饱和度达50%时的时的Po2，常作为氧解离曲线移位程度的指标。，常作为氧解离曲线移位程度的指标。上段上段平坦。平坦。波尔效应波尔效应(Bohr effect)pH或或Pco2氧离曲线右移氧离曲线右移,Hb与氧的亲和力降

28、低，有利于与氧的亲和力降低，有利于02释放释放,活活动组织动组织(酸性代谢产物与酸性代谢产物与C02)从血液中获取更多的从血液中获取更多的02；反之左移，有利反之左移，有利于血红蛋白在肺组织与于血红蛋白在肺组织与02的结合。的结合。温度温度Hb对对O2的亲和力的亲和力,曲线右移曲线右移，可解离更多的，可解离更多的O2供组供组织利用。温度下降则相反。织利用。温度下降则相反。肌肉运动时，肌肉温度肌肉运动时，肌肉温度促使促使HbO2释放更多的释放更多的O2。低温麻醉时，低温降低低温麻醉时，低温降低组织耗氧量，但组织耗氧量，但HbO2释放释放O2也显著减少。也显著减少。20时，组织时，组织Po2低至低

29、至40 mmHg时，时，Hb的氧饱和的氧饱和度仍在度仍在90%以上，以上，O2的释的释放量很少，导致组织缺氧放量很少，导致组织缺氧和细胞损害。和细胞损害。血液氧分压血液氧分压红细胞无氧红细胞无氧酵解酵解2,3-DPG生成生成氧离氧离曲线右移，促使曲线右移，促使HbO2解离。解离。慢性缺慢性缺02、贫血、高山缺、贫血、高山缺022,3-DPG有利于释放有利于释放更多的氧气供组织利用。更多的氧气供组织利用。大量输长期贮存的血液，大量输长期贮存的血液，氧离曲线左移，氧离曲线左移，02不易解离。不易解离。高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia):如亚硝酸盐中毒导如亚硝酸盐

30、中毒导致致Hb中中Fe2+氧化成氧化成Fe3+,不能与不能与O2结合。结合。CO中毒中毒 胎儿胎儿Hb与与O2的亲和力大，有利于胎儿经胎盘从母体摄取的亲和力大，有利于胎儿经胎盘从母体摄取O2。形式形式物理溶解：物理溶解：5%5%化学结合：化学结合：95%95%碳酸氢盐形式：碳酸氢盐形式：88%88%氨基甲酸血红蛋白形式：氨基甲酸血红蛋白形式：7%7%动脉血约含动脉血约含C02 2.5ml静脉血约含静脉血约含2.8ml%只占只占C02总运输量的总运输量的5的主要运输方式是化学结合的主要运输方式是化学结合在碳酸酐酶在碳酸酐酶作用下生成作用下生成H2CO3，H2CO3很快解离为很快解离为H+与与HC

31、O3-。C O2与与 H b 自 由 氨 基 结 合，形 成 氨 基 甲 酸 血 红 蛋 白自 由 氨 基 结 合，形 成 氨 基 甲 酸 血 红 蛋 白(carbaminohemoglobin)，反应迅速并且可逆，无需酶催化，反应迅速并且可逆，无需酶催化，与与Hb特性有关。特性有关。在组织内，去氧在组织内，去氧Hb多，反应向右；血液流经肺泡时，去氧多，反应向右；血液流经肺泡时，去氧Hb与与O2结合形成结合形成HbO2，使，使Hb与与CO2的结合能力减弱，的结合能力减弱，CO2就就从从Hb中解离出来，进入肺泡，排出体外。中解离出来，进入肺泡，排出体外。血液中血液中Pco2与与CO2含量关系曲线

32、，接近线性关系，无饱和现象。含量关系曲线，接近线性关系，无饱和现象。血液血液Po2升高时，曲线下移升高时，曲线下移，因此静脉血的因此静脉血的CO2解离曲线高于解离曲线高于动脉血。动脉血。PO2变化引起变化引起CO2解离曲线位解离曲线位置 变 化 称 为 霍 尔 登 效 应置 变 化 称 为 霍 尔 登 效 应(Haldanes effect),所以在组织所以在组织中静脉血能携带较多的中静脉血能携带较多的CO2，而，而在肺部则释放出较多的在肺部则释放出较多的CO2。组织：组织组织：组织Pco2促使促使HbO2释放释放O2血液血液Po2加快加快CO2摄摄取取增加血液增加血液CO2含量。含量。肺部：

33、肺部：CO2排出排出 血液血液Pco2 促进促进O2吸收吸收 血液血液Po2 促促使使CO2排出排出波波霍霍波波霍霍呼吸运动特点：呼吸运动特点：自动节律性呼吸：节律性来自呼吸中枢，受反射调节。自动节律性呼吸：节律性来自呼吸中枢，受反射调节。可有意识地调节呼吸可有意识地调节呼吸受大脑皮层控制。受大脑皮层控制。A.中脑和脑桥间横断脑干，呼中脑和脑桥间横断脑干，呼吸节律无明显变化。吸节律无明显变化。B.脑桥上、中部间横断脑干，脑桥上、中部间横断脑干，呼吸变慢变深。切断双侧迷呼吸变慢变深。切断双侧迷走神经，吸气大大延长走神经，吸气大大延长长吸式呼吸长吸式呼吸(apneusis)，提，提示脑桥上部有抑制

34、吸气的中示脑桥上部有抑制吸气的中枢枢 呼 吸 调 整 中 枢呼 吸 调 整 中 枢(pneumotaxic center).C.脑桥和延髓间横断脑干，出脑桥和延髓间横断脑干，出现喘息样呼吸现喘息样呼吸(gasping)，且，且呼吸节律不规则。呼吸节律不规则。D.在延髓和脊髓之间横切，呼在延髓和脊髓之间横切，呼吸就停止。提示呼吸节律不吸就停止。提示呼吸节律不是由脊髓产生的。是由脊髓产生的。BotC：包钦格复合体；cVRG：尾段腹侧呼吸组；DRG：背侧呼吸组；iVRG：中段腹侧呼吸组；PC：呼吸调整中枢；pre-BotC：前包钦格复合体；NRA：后疑核；NTS：孤束核；PBKF：臂旁内侧核和KF核

35、；VRG：腹侧呼吸组；IX、X、XI、XII：分别为第 9、10、11、12 对脑神经 在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。细胞群称为呼吸中枢。呼吸中枢分布在大脑皮层、呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。运动神经元。：产生呼吸节律的基本中枢。产生呼吸节律的基本中枢。延髓呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内，分别延髓呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组称为背侧呼吸组(dorsal

36、 respiratory group,DRG)和腹侧呼吸组和腹侧呼吸组(ventral respiratory group,VRG)，每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元，每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元，还存在跨时相神经元。还存在跨时相神经元。：脑桥上部有抑制吸气的呼吸调整中枢。脑桥上部有抑制吸气的呼吸调整中枢。呼吸还受大脑皮层、边缘系统和下丘脑等高位中枢呼吸还受大脑皮层、边缘系统和下丘脑等高位中枢的调节。因此，呼吸运动有随意呼吸调节系统和自主节的调节。因此，呼吸运动有随意呼吸调节系统和自主节律呼吸调节系统。律呼吸调节系统。动脉血中动脉血中O2、CO2和和H+水平变化对呼吸的反射性调节。

37、水平变化对呼吸的反射性调节。感受器：颈动脉体和主动脉体感受器：颈动脉体和主动脉体感受器细胞：感受器细胞：型细胞（球细胞）型细胞（球细胞）适宜刺激：动脉血适宜刺激：动脉血Po2、Pco2、H+经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。地引起呼吸加深加快。颈动脉体对呼吸中枢的影响大于主动脉颈动脉体对呼吸中枢的影响大于主动脉体。体。外周化学感受器感受的是血外周化学感受器感受的是血Po2，而不是血氧含量。所以在，而不是血氧含量。所以在CO中毒时中毒时，血氧含量虽然下降，但血，血氧含量虽然下降，但血Po2正常，故组织缺氧也不引起呼吸反射。正常，故组织缺氧也不

38、引起呼吸反射。位于延髓腹外侧的浅表部位。适宜刺激是脑脊液中的位于延髓腹外侧的浅表部位。适宜刺激是脑脊液中的H+。血液中的血液中的CO2易通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酐酶作用下与水易通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酐酶作用下与水反应形成碳酸，解离出反应形成碳酸，解离出H+，使化学感受器细胞外液中的，使化学感受器细胞外液中的H+升高，从而升高，从而刺激中枢化学感受器而引起兴奋。刺激中枢化学感受器而引起兴奋。中枢化学感受器不中枢化学感受器不感受缺感受缺O2刺激。刺激。CO2主要通过升高主要通过升高脑脊液中的脑脊液中的H+调节调节呼吸，对外周化学感呼吸，对外周化学感受器作用较弱。受器作用较弱。在一定范

39、围内，动脉血在一定范围内，动脉血Pco2升高可使呼吸加强。升高可使呼吸加强。两条途径：两条途径：刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器(为主为主)：通过使脑脊液中：通过使脑脊液中H+升高机升高机制制(间接间接)。CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3 依据：保持人工依据：保持人工CSF的的pH不变，用含高浓度不变，用含高浓度CO2的人工的人工CSF灌流脑室并不引起呼吸加深加快。灌流脑室并不引起呼吸加深加快。刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器 去掉外周化学感受器后，去掉外周化学感受器后，Pco2引起的通气加强反引起的通气加强反应仅减弱应仅减弱20%中枢化学感受器敏感性较高：中枢化学感受器敏感性

40、较高：Pco2升高升高2 mmHg就可兴奋中枢化学感受器，但却需升高就可兴奋中枢化学感受器，但却需升高10 mmHg才能兴奋外周化学感受器。才能兴奋外周化学感受器。一定水平的一定水平的Pco2是维持呼吸中枢兴奋性必须的。是维持呼吸中枢兴奋性必须的。Pco2(过度通气过度通气)：呼吸暂停。：呼吸暂停。Pco2：2%：呼吸加深加快，肺通气量：呼吸加深加快，肺通气量 7%：肺通气量不能继续增加，：肺通气量不能继续增加，Pco2急剧急剧，出现中枢神经，出现中枢神经系统毒性症状：不安、头痛、头昏、呼吸困难等。系统毒性症状：不安、头痛、头昏、呼吸困难等。15%：意识丧失、惊厥。：意识丧失、惊厥。30%：呼

41、吸中枢麻痹、死亡。：呼吸中枢麻痹、死亡。动脉血动脉血HH+增加，呼吸加深加快增加，呼吸加深加快，肺通气增加。，肺通气增加。通过外周和中枢化学感受器两条途径。通过外周和中枢化学感受器两条途径。由于由于HH+不易通过血脑屏障，动脉血中不易通过血脑屏障，动脉血中HH+变化变化通过刺激外周化学感受器调节呼吸，几乎不能刺激通过刺激外周化学感受器调节呼吸，几乎不能刺激中枢化学感受器。中枢化学感受器。动脉血动脉血Po2降低，导致呼吸加深、加快，降低，导致呼吸加深、加快，肺通气增加。肺通气增加。一般在动脉血一般在动脉血Po2降到降到10.67 kPa(80 mmHg)以下时，才有肺通气以下时，才有肺通气增加，

42、因而动脉血增加，因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大。对正常呼吸调节作用不大。低低O2对呼吸中枢有直接抑制作用。对呼吸中枢有直接抑制作用。Po2外周化学感受器外周化学感受器呼吸中枢呼吸中枢 呼吸加深、加快呼吸加深、加快 (间接间接)(直接直接)-严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大大加强，引起呼吸中枢抑制。大加强，引起呼吸中枢抑制。严重肺气肿、肺心病：肺换气障碍导致血严重肺气肿、肺心病：肺换气障碍导致血Po2和和Pco2，长时间，长时间CO2潴留使中枢化学感受器对潴留使中枢化学感受器对CO2刺激刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激适应很

43、慢，作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢，这时低这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意。要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意。改变动脉血液改变动脉血液PCO2、PO2、pH三因素之一而三因素之一而维持另外两个因素正常时的肺泡通气反应维持另外两个因素正常时的肺泡通气反应改变动脉血液改变动脉血液PCO2、PO2、pH三因素之一三因素之一而不控制另外两个因素时的肺泡通气反应而不控制另外两个因素时的肺泡通气反应由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的

44、反射 又称黑又称黑-伯反射伯反射(Hering-Breuer reflex)感受器：从气管到细支气管的平滑肌内感受器：从气管到细支气管的平滑肌内 传入神经：迷走神经传入神经：迷走神经 包括肺扩张反射和肺萎陷反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射肺扩张或充气时抑制吸气的反射肺扩张或充气时抑制吸气的反射当呼吸道由于肺扩张牵拉而随之扩张时，感受器兴奋，经迷走当呼吸道由于肺扩张牵拉而随之扩张时，感受器兴奋，经迷走神经传入延髓，兴奋吸气切断机制，切断吸气，转为呼气，从神经传入延髓，兴奋吸气切断机制，切断吸气，转为呼气，从而使呼吸频率加快。而使呼吸频率加快。平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。平静呼吸时，肺

45、扩张反射不参与人的呼吸调节。在肺炎、肺栓塞等病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气在肺炎、肺栓塞等病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可引起此反射，呈现浅而快的呼吸。道扩张较大，刺激较强，可引起此反射，呈现浅而快的呼吸。肺萎陷引起吸气的反射肺萎陷引起吸气的反射 该反射在较强肺缩时才出现该反射在较强肺缩时才出现 对防止呼气过度和肺不张有一定意义对防止呼气过度和肺不张有一定意义 在平静呼吸调节中意义不大在平静呼吸调节中意义不大吸气入肺吸气入肺肺扩张肺扩张支气管、细支气支气管、细支气管平滑肌内肺牵管平滑肌内肺牵张感受器张感受器迷走神经迷走神经延髓呼吸延髓呼吸中枢中枢中止吸气中止吸气引起呼气引起呼气 异常的呼吸型式，呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。异常的呼吸型式，呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。谢谢大家！