疼痛与手术反射的神经解剖学课件.ppt

1、疼痛与手术反射的神疼痛与手术反射的神经解剖学经解剖学（一）有关概念（一）有关概念1.疼痛：疼痛：最为常见的最为常见的生活生活(生理）和生理）和临床临床（病理）现象（病理）现象.是一种不愉快的是一种不愉快的感觉感觉，它通过不同的作，它通过不同的作用机制导致机体活动不便，健康恶化，用机制导致机体活动不便，健康恶化，情感情感变化，这是一个十分复杂的过程。变化，这是一个十分复杂的过程。疼痛也是患者疼痛也是患者寻求医疗帮助最常见的症状和疾病。寻求医疗帮助最常见的症状和疾病。IASP(1994):疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉感觉和和情

2、感情感体验。体验。疼痛特性：疼痛特性：难以名状：与其它感觉混杂在一起，多种感觉的复合（性难以名状：与其它感觉混杂在一起，多种感觉的复合（性 质、强度、程度）质、强度、程度）与自主神经活动、运动反应、心理、情绪密切相关与自主神经活动、运动反应、心理、情绪密切相关感受、传导、调控的实质就是神经系统的活动感受、传导、调控的实质就是神经系统的活动神经生物学知识是从事疼痛研究的基础神经生物学知识是从事疼痛研究的基础 2.2.伤害性感受和疼痛感觉的区别伤害性感受和疼痛感觉的区别含义：含义：伤害性感受伤害性感受 nociception-CNS对信息的加工和反应对信息的加工和反应 疼痛疼痛 pain-主观感觉

3、主观感觉+情感体验情感体验感知部位：前者发生在各级水平感知部位：前者发生在各级水平 后者感知、情感在皮层后者感知、情感在皮层联系：痛是伤害性感受的主要成分，二者密不可分联系：痛是伤害性感受的主要成分，二者密不可分疼痛是机体对周围环境疼痛是机体对周围环境保护性反应保护性反应疼痛避免危险、做出防御性保护反射疼痛避免危险、做出防御性保护反射 (无痛儿无痛儿 因缺乏疼痛警报系统，多因外伤夭亡因缺乏疼痛警报系统，多因外伤夭亡)剧烈疼痛引发休克剧烈疼痛引发休克 慢性疼痛慢性疼痛“恶性循环恶性循环”,常可使病人痛不欲生常可使病人痛不欲生,是是致病、致残、致死的原因致病、致残、致死的原因 (患者患者看医生看医

4、生,医生医生诊断疾病诊断疾病)Sternbach论述论述:急慢性疼痛的差异时指出，急慢性疼痛的差异时指出，对急性疼痛来说，疼痛只是疾病的一种症状；而在慢性疼痛，其对急性疼痛来说，疼痛只是疾病的一种症状；而在慢性疼痛，其疼痛本身就是疾病。疼痛本身就是疾病。急性疼痛具有生物学价值，它是一种信号，使得机体避免遭受损伤和有害刺激；而慢性疼急性疼痛具有生物学价值，它是一种信号，使得机体避免遭受损伤和有害刺激；而慢性疼痛对患者没有任何价值。痛对患者没有任何价值。l神经损伤神经损伤：病理性冲动病理性冲动传向传向 神经中枢，引起脊髓、神经中枢，引起脊髓、丘脑、大脑皮层处于过度丘脑、大脑皮层处于过度 兴奋状态。

5、兴奋状态。如反射性交感神如反射性交感神 经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。l组织损伤组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释放致痛物质释放致痛物质。如。如钾离子、氢离子、组织按、钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺羟色胺 缓激肽等缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。l理化刺激理化刺激：酸碱、冷热、电流酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一等，对人体可成为一 种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易 形

6、成形成疼痛恶性循环疼痛恶性循环造成顽固性疼痛。造成顽固性疼痛。l末梢神经的机械刺激末梢神经的机械刺激：局部张力局部张力的增高及组织炎症的增高及组织炎症水水 肿肿，可使，可使末梢神经因压迫末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。刺激而产生疼痛。l生理性症状生理性症状 1.严重疼痛严重疼痛 恶心、呕吐、心慌、头昏、恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。血压下降甚至休克。2.慢性疼痛慢性疼痛 失眠、便秘、食欲不振。失眠、便秘、食欲不振。3.顽固性疼痛顽固性疼痛 肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。l心理变化心理变化 顽固性及恶性疼痛伴顽固

7、性及恶性疼痛伴忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。l行为异常行为异常 1.多见于慢性疼痛的患者多见于慢性疼痛的患者。2.不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。3.不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。4.坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物,自杀意念。自杀意念。q去甲肾上腺素去甲肾上腺素：脑内拮抗吗啡镇痛脑内拮抗吗啡镇痛；脊髓内参与发挥镇痛效应。脊髓内参与发挥镇痛效应。q多巴胺多巴胺：具有：具有抗镇痛抗镇痛作用。作用。q5-HT：外周围外周围致痛剂致痛剂，脑内具有镇痛作用。，脑内具有镇痛作

8、用。提高中枢神经系内提高中枢神经系内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效能系统功能，可增强吗啡镇痛效应应q组织胺组织胺：脑血管内含量增高：脑血管内含量增高致头痛致头痛，为，为致痛物质致痛物质。q前列腺素前列腺素：可可增强组胺、增强组胺、5-HT、缓激肽等致痛物质的作用缓激肽等致痛物质的作用，引引 起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。重要的临床意义。q阿片肽及阿片肽及P物质。物质。短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激引起短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激引起，持续时间短暂。，持续时间短暂。急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续急性疼痛

9、：急剧发病，持续时间短，也可呈持续 状态。常有较明显的损伤存在。状态。常有较明显的损伤存在。慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不 出明显的损伤。出明显的损伤。2.2.按原因：按原因：神经性疼痛：神经系统任何部位病损。烧灼样、剧烈弥散持久痛、痛觉过敏、异样疼痛等。神经性疼痛：神经系统任何部位病损。烧灼样、剧烈弥散持久痛、痛觉过敏、异样疼痛等。心因性疼痛：属精神性，可伴焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意心因性疼痛：属精神性，可伴焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意 3.3.按涉及神

10、经部位：按涉及神经部位：周围神经痛周围神经痛 体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛 位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。交感神经性疼痛：交感神经性疼痛：慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样 疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对 疼痛影响较大。如疼痛影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。内脏痛、周围血管性疼痛。中枢神经痛中枢神经痛 脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致脊髓、脑干、

11、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致 痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要 因脑血管疾病损害丘脑所致。因脑血管疾病损害丘脑所致。4.按发生部位：按发生部位：(1)躯体痛躯体痛 somatic pain 浅表痛：伤害性刺激皮肤粘膜痛。浅表痛：伤害性刺激皮肤粘膜痛。特点为定位明确、特点为定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。深部痛：韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位疼痛。多为定位不精确钝痛，疼痛可放散或出现感觉深部痛：韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位疼痛。多为定

12、位不精确钝痛，疼痛可放散或出现感觉过敏区。过敏区。(2)内脏痛内脏痛 visceral pain 是指伤害性刺激激活内脏器官痛感受器而产生的疼痛。是指伤害性刺激激活内脏器官痛感受器而产生的疼痛。内脏痛具有以下几个特点：内脏痛具有以下几个特点：直接对内脏器官的切割、切断和烧灼都不引起内直接对内脏器官的切割、切断和烧灼都不引起内 脏痛，但如内脏组织缺血、炎症、平滑肌痉挛及脏痛，但如内脏组织缺血、炎症、平滑肌痉挛及 牵拉血管、韧带及系膜等使内脏神经末梢受到弥散性刺激时，则可产生剧烈疼痛。牵拉血管、韧带及系膜等使内脏神经末梢受到弥散性刺激时，则可产生剧烈疼痛。感觉模糊，定位不明确；感觉模糊，定位不明确

13、；感觉的产生伴随运动和（或）自主性运动反射；感觉的产生伴随运动和（或）自主性运动反射；持续性内脏痛可以产生特定部位皮肤及深部组织的牵涉痛或痛觉过敏持续性内脏痛可以产生特定部位皮肤及深部组织的牵涉痛或痛觉过敏（3 3）牵涉痛）牵涉痛 Referred pain定义：当深部组织或内脏器官疼痛时，常在邻近或远离该脏器的体表区产生疼痛或感觉过敏。牵涉区称为定义：当深部组织或内脏器官疼痛时，常在邻近或远离该脏器的体表区产生疼痛或感觉过敏。牵涉区称为 Head zone。牵痛涉发生的机理牵痛涉发生的机理会聚易化学说会聚易化学说 convergence-facilitation theory 病变器官和皮肤

14、的感觉由相同的后根传入至背角的相同区，当内脏器官病变的大量冲动进入背角病变器官和皮肤的感觉由相同的后根传入至背角的相同区，当内脏器官病变的大量冲动进入背角，形成局部，形成局部兴奋灶，致使该处刺激阈值大为降低（易化），使来自皮肤的正常冲动由于易化作用而产生痛觉或痛觉过敏。兴奋灶，致使该处刺激阈值大为降低（易化），使来自皮肤的正常冲动由于易化作用而产生痛觉或痛觉过敏。会聚投射学说会聚投射学说 convergence-projection theory 来自内脏和皮肤的冲动会聚投射在传导通路某处的共同神经元，该部平常主要接受皮肤的痛觉，但当内来自内脏和皮肤的冲动会聚投射在传导通路某处的共同神经元，该

15、部平常主要接受皮肤的痛觉，但当内脏受到强烈刺激时，冲动经此上传时，大脑根据以往的经验常误解为是来自皮肤的痛觉。脏受到强烈刺激时，冲动经此上传时，大脑根据以往的经验常误解为是来自皮肤的痛觉。轴突分支学说轴突分支学说 axon-branches theory 传入神经的轴突有一分支连于内脏，另一分支连于皮肤，将两个部位的信息传递到相同的脊髓节段。传入神经的轴突有一分支连于内脏，另一分支连于皮肤，将两个部位的信息传递到相同的脊髓节段。交感反射：交感反射：（伊文思伊文思蓝蓝渗漏实验）渗漏实验）1997 1997年，年，WesslmannWesslmann在用芥子油注入子宫角致炎的动物模型上，预先向大鼠

16、静脉注入伊文思蓝（在用芥子油注入子宫角致炎的动物模型上，预先向大鼠静脉注入伊文思蓝（Evans Evans blueblue）,发现在大鼠特定体表区皮肤出现伊文思蓝染料的渗漏斑。发现在大鼠特定体表区皮肤出现伊文思蓝染料的渗漏斑。WesslmannWesslmann认为这是由于内脏的持续伤害认为这是由于内脏的持续伤害性刺激引起传入神经的超兴奋，激活相关的交感神经反射并引起性刺激引起传入神经的超兴奋，激活相关的交感神经反射并引起HeadHead区或深部组织血管内容物渗漏的结果，区或深部组织血管内容物渗漏的结果，据此提出据此提出:“交感反射学说交感反射学说”牵涉痛原理的实验证明牵涉痛原理的实验证明

17、1.神经追踪法神经追踪法 2.电生理法电生理法 3.其它其它总之，各学说不能完全阐明牵涉痛发生的机；不同内脏器官的牵涉痛也可能遵循不同的机制。总之，各学说不能完全阐明牵涉痛发生的机；不同内脏器官的牵涉痛也可能遵循不同的机制。牵涉痛发生机理示意图牵涉痛发生机理示意图易化学说易化学说会聚学说会聚学说轴突分支学说轴突分支学说病变器官 牵涉痛部位 脊髓节段食管 胸骨区 T4-5胃 腹上区 T7-8十二指肠 脐上区 T7-8肝 右肩、颈 C3-4肾输尿管腰、腹股沟 T12-L2膈肩区 C3-6l感受器感受器-传入（传入（神经元）纤维神经元）纤维-中枢（脊髓中枢（脊髓-脑干脑干-间脑间脑-皮层）皮层）-感

18、知感知 。-（反应：传出神经元-效应器）2.痛感受器分类：痛感受器分类：l表层痛感受器表层痛感受器:分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。平均密度分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。平均密度100200个个/cm2。l深层痛感受器深层痛感受器:分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。l内脏痛感受器内脏痛感受器:内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。3.能激活伤害性感受器的物质（1）直接从受损的细胞溢出(k+,Ha,Ach,5-H

19、T,ATP),外加可致痛.（2）在受损细胞释放的酶的作用下,在某些局部合成,再通过血浆白蛋白或白细胞游走带到损伤区(BK，PG，Leukotrienes.)（3）由伤害性感受器本身释放的物质(如sp)1 1躯体痛传入的第一级神经元躯体痛传入的第一级神经元（1 1）躯干和四肢）躯干和四肢 位置：位置：3131对脊神经节内，属于假单极神经元。周围突，伸向外周组织，终于所分布区域的末梢痛觉感受器；中对脊神经节内，属于假单极神经元。周围突，伸向外周组织，终于所分布区域的末梢痛觉感受器；中枢突，经背根外侧部进入脊髓，终止于脊髓的背角，完成躯干和四肢痛觉信息的第一级传递枢突，经背根外侧部进入脊髓，终止于脊

20、髓的背角，完成躯干和四肢痛觉信息的第一级传递（2 2）头面部）头面部 胞体主要位于三叉神经半月节内。另外在舌咽胞体主要位于三叉神经半月节内。另外在舌咽N上神经节、迷走上神经节、迷走N上神经节、面神经的膝神经节也有痛觉的第一上神经节、面神经的膝神经节也有痛觉的第一级传入神经元的胞体存在。这些神经元的周围突，伸向外周组织，终于所分布区域的末梢痛觉感受器；它们的级传入神经元的胞体存在。这些神经元的周围突，伸向外周组织，终于所分布区域的末梢痛觉感受器；它们的中枢突，共同组成三叉神经脊髓束，终止于三叉神经脊束核。完成头面等部痛觉信息的第一级传递。中枢突，共同组成三叉神经脊髓束，终止于三叉神经脊束核。完成

21、头面等部痛觉信息的第一级传递。2 2内脏痛传入的第一级神经元内脏痛传入的第一级神经元 有关内脏痛觉的传入是一个终悬而未决的问题。长期以来，伴随交感神经的内脏传入一直被认为与痛觉的传入有关内脏痛觉的传入是一个终悬而未决的问题。长期以来，伴随交感神经的内脏传入一直被认为与痛觉的传入有关，而伴随副交感神经的内脏传入则被认为与内脏除痛以外的其它感觉的调节有关。有关，而伴随副交感神经的内脏传入则被认为与内脏除痛以外的其它感觉的调节有关。但近年来的研究表明但近年来的研究表明大部分脏器接受来自交感和副交感传入的双重支配。但接受不同内脏器官痛的第一级传入神经元胞体究竟位大部分脏器接受来自交感和副交感传入的双重

22、支配。但接受不同内脏器官痛的第一级传入神经元胞体究竟位于何处，尚无确切的定论，一般认为内脏感觉神经元的胞体也位于脊神经节或脑神经节内，其中枢突随相应于何处，尚无确切的定论，一般认为内脏感觉神经元的胞体也位于脊神经节或脑神经节内，其中枢突随相应的脊神经或脑神经进入脊髓或脑干。周围突则随脊神经、脑神经、交感神经或副交感神经的分支分布于各脏的脊神经或脑神经进入脊髓或脑干。周围突则随脊神经、脑神经、交感神经或副交感神经的分支分布于各脏器。器。1。解剖基础：脑、脊神经感觉神经元的突起 2。分类：根据特点可份两类四种（有不同分法）：A.有髓（粗，占有髓（粗，占1/3）C.无髓无髓(细，占细，占2/3)2/

23、3)3。伤害性信息终止部位（在脊髓的投射）：伤害性传入纤维在脊髓的终止部位伤害性传入纤维在脊髓的终止部位C纤维纤维A纤维纤维4.传入末梢释放的可介导伤害性信息的主要物质传入末梢释放的可介导伤害性信息的主要物质在感觉神经元中已发现十几种神经活性物质在感觉神经元中已发现十几种神经活性物质目前认为符合伤害性信息信使条件的目前认为符合伤害性信息信使条件的:(1)SP:刺激刺激(K+,强电流强电流,辣椒素辣椒素)-(Cf)释放释放;受体拮抗剂受体拮抗剂-影响其信号传递影响其信号传递;SP基因敲除基因敲除-痛行为改变痛行为改变.(2)兴奋性氨基酸兴奋性氨基酸(NMDA:谷谷,天天)（一）躯体痛的传入路径脊

24、髓丘脑前束脊髓丘脑前束内侧丘系内侧丘系内囊内囊脊髓丘脑侧束脊髓丘脑侧束内侧丘系内侧丘系白质前连合白质前连合脊髓脊髓延髓延髓脑桥脑桥中脑中脑腹后外侧核腹后外侧核形成定位明确形成定位明确感感觉清晰的痛觉觉清晰的痛觉.三叉神经节三叉神经节三叉神经脊束核三叉神经脊束核三叉神经脊束三叉神经脊束腹后内侧核腹后内侧核豆状核豆状核内囊内囊三叉神经脑桥核三叉神经脑桥核三叉丘系三叉丘系内侧丘系内侧丘系延髓延髓脑桥脑桥颈髓颈髓 脊神经节脊神经节(1)中枢突中枢突 背角背角(2)脊颈束脊颈束 外侧颈核外侧颈核(C1-2)(3)内侧丘系内侧丘系 丘脑腹后外侧核丘脑腹后外侧核 大大脑皮质感觉区脑皮质感觉区.双侧切除脊颈束

25、双侧切除脊颈束,动物痛觉可消失动物痛觉可消失.猫的脊颈束特发达猫的脊颈束特发达.1.脊髓中脑束：可能与内源性下行镇痛系统有关.2.脊髓网状束：可能与情绪变化,呼吸/心血管和内分泌活动有关.迄今看法不尽一致,在内脏神经项下一并讲述（一）外周致痛因子和调制因子（二）背根节细胞对痛觉的调制（三）脊髓背角细胞对痛觉的调制1.1.参与调制的关键部位参与调制的关键部位胶质区胶质区lCf(痛痛)：主要终止于：主要终止于II层层lCf与胶质区中间、投射神经元和脑干下行纤维形成局部神经网络，并存在广泛的突触联系。与胶质区中间、投射神经元和脑干下行纤维形成局部神经网络，并存在广泛的突触联系。l闸门学说闸门学说(6

26、0)：突触前抑制、前馈抑制和对上行投射纤维的突触后抑制，减少或阻碍伤害性信息向中枢的传：突触前抑制、前馈抑制和对上行投射纤维的突触后抑制，减少或阻碍伤害性信息向中枢的传递，缓解疼痛递，缓解疼痛l信息传入的第一站，此处压抑最经济信息传入的第一站，此处压抑最经济2.2.胶质区参与调制的主要递质胶质区参与调制的主要递质lGABA：背角胶质区细胞含大量：背角胶质区细胞含大量GABA，已发现突触前抑制的形态证据。，已发现突触前抑制的形态证据。l阿片肽类物质：胶质区含有大量脑啡肽和强啡肽中间神经元及阿片受体，并与阿片肽类物质：胶质区含有大量脑啡肽和强啡肽中间神经元及阿片受体，并与Cf分布高峰重叠，与脊丘束

27、神分布高峰重叠，与脊丘束神经元树突有大量轴树突触经元树突有大量轴树突触(前前/后抑制机制均有后抑制机制均有)。l60两个重大发现吗啡-3V周和PAG，弱电-PAG.l30年来的公认成果 脑干内源性下行调控系统的证实：PAG 延髓头端腹内侧核群（MG等）脑桥背外侧网状结构(LC,KF)背角,产生抑制性调节.lSee结构模式图脑干下行抑制系统结构模式图脑干下行抑制系统结构模式图PAGLC脊髓背角脊髓背角NMR网状结构网状结构l5-HT:产生于PAG，与脊丘束神经元既有单突触联系，也有通过背角脑啡肽能神经元介导的多突触联系，以突触前抑制的方式直接抑制痛信息的上行传递 lNA：产生于LC，5-HT的镇

28、痛效应有赖于NA系统的完整性l其它：SP、VIP、ENK、GABA、SOM、NPY等.下行易化系统：l形态学已经证实，传递痛觉的三叉丘系形态学已经证实，传递痛觉的三叉丘系/脊髓丘系终止于丘脑特定核团脊髓丘系终止于丘脑特定核团.l丘脑外侧核群司痛觉分辨功能：能将外周刺激的部位、范围、强度、时程等属性编码向皮层传递丘脑外侧核群司痛觉分辨功能：能将外周刺激的部位、范围、强度、时程等属性编码向皮层传递.l丘脑板内核群可能主司痛觉情绪反应：与网状结构、皮层、边缘系统有广泛的联系丘脑板内核群可能主司痛觉情绪反应：与网状结构、皮层、边缘系统有广泛的联系.l丘脑发出的投射终止于皮层不同区域丘脑发出的投射终止于皮层不同区域l中央后回和旁叶后部是公认的体感区中央后回和旁叶后部是公认的体感区l刺激皮层有痛感刺激皮层有痛感l中央后回损伤可减轻疼痛中央后回损伤可减轻疼痛l癫痫先兆有时伴痛癫痫先兆有时伴痛l皮层损伤能产生类似丘脑痛的症状皮层损伤能产生类似丘脑痛的症状l对整合和感知机制的认识仍一知半解对整合和感知机制的认识仍一知半解 结结 语语