疟疾传染病学课件.ppt

1、疟 疾malaria感染科感染科疟疾传染病学1疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。间日疟间日疟和卵形疟卵形疟隔日发作，常有复发；三日疟三日疟每三日发作一次；恶性疟恶性疟发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。概 述疟原虫人血肝细胞内寄生繁殖红细胞内繁殖红细胞成批破裂间歇性寒战、高热、大汗后缓解。疟疾传染病学2病原学疟原虫疟原虫 间日疟原虫（可复发）间日疟原虫（可复发）卵形疟原虫（可复发）卵形疟原虫（可复发）三日疟原虫三日疟原虫 恶性疟原虫恶性疟原虫(临床表现重）临床表现重）疟疾传染病学3生活史 两阶段两阶段 无性生殖（人体内）无性生殖（人体

2、内）有性生殖（蚊体内）有性生殖（蚊体内）两宿主两宿主 中间宿主（人）中间宿主（人）终宿主（蚊）终宿主（蚊）疟疾传染病学4 肝细胞内的发育迟发型：间日疟卵型疟迟发型：间日疟卵型疟疟疾传染病学5红细胞内的发育红细胞内的发育疟疾传染病学6在蚊体内的发育阶段 疟疾传染病学7疟疾传染病学8疟原虫的生活史应明确以下几点：(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床临床上上 无明显表现无明显表现.(2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源复发的根源.(3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复

3、发发.(4)红细胞破坏红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放放 入血入血,引起引起疟疾发作疟疾发作.疟疾传染病学9疟原虫的生活史应明确以下几点：(5)周期性发作周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后 再释放入血再释放入血.(6)裂殖子经裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄代增殖后发育成雌雄配子体配子体时时,具有具有 传染性传染性.(7)人人为为中间中间宿主宿主,蚊蚊为为终终宿主宿主.(8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关肝细胞内期：复发、潜伏期有关.(9)RBC内期：周期性发作有关内期：周期性发作有关.疟疾传染病学10流行病学

4、传染源传染源 疟疾患者和带疟原虫者疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体）（血液含成熟配子体）传播途径传播途径 主要途径主要途径蚊虫叮咬皮肤蚊虫叮咬皮肤传播媒介传播媒介按蚊（中华按蚊）按蚊（中华按蚊）输血输血疟疾传染病学11流行病学 人群易感性人群易感性 普遍易感 免疫力不持久 各型疟疾间无交叉免疫性 反复多次感染，再感染时症状轻疟疾传染病学12流行病学 流行特征 地区性：热带和亚热带温带 流行分布：间日疟恶性疟三日疟卵形疟 季节性：夏秋季疟疾传染病学13发病机制 疟原虫在肝细胞和疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。内发育阶段一般无症状。典型症状典型症状成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子

5、及代成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血）谢产物入血）间歇性发作间歇性发作裂殖子侵入新的红细胞。裂殖子侵入新的红细胞。带疟原虫者带疟原虫者经反复发作或重复感染后可获得一定经反复发作或重复感染后可获得一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状。作的临床症状。疟疾传染病学14发病机制 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度 恶性疟恶性疟 任何年龄任何年龄RBC（20%RBC）巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型 间日疟间日疟 年幼年幼RBC（25000/mm3）卵形疟

6、卵形疟 年幼年幼RBC（25000/mm3）三日疟三日疟 衰老衰老RBC（10000/mm3）疟疾传染病学15发病机制 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持续传疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持续传播的原因：生活史特点播的原因：生活史特点 繁殖周期中产生巨大数量的子代繁殖周期中产生巨大数量的子代 抗原多样性抗原多样性疟疾传染病学16半免疫状态，带虫免疫（semi-immune status)疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫，疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫，却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾的却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾的危险性减小，而且可逐渐积累一

7、定的免疫力，使感危险性减小，而且可逐渐积累一定的免疫力，使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以下，对染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。也称带此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。也称带虫免疫。虫免疫。机制：未激发机体足够的细胞免疫机制：未激发机体足够的细胞免疫 有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫疟疾传染病学17病理解剖 RBC增大及粘附增大及粘附微血管堵塞微血管堵塞 脑组织水肿，充血（脑型疟）脑组织水肿，充血（脑型疟）肾损害肾损害 肺

8、水肿肺水肿 单核单核巨噬细胞系统有明显疟色素沉着巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用：细胞因子的作用：TNF-、-IFN 微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞因子有重要病理意义因子有重要病理意义 疟疾传染病学18临床表现 潜伏期：潜伏期：间日疟及卵形疟为间日疟及卵形疟为1315d 三日疟三日疟2430d 恶性疟恶性疟7一一12d疟疾传染病学19典型疟疾突发寒战高热突发寒战高热 寒战：持续寒战：持续10min-2h，伴体温迅速上升，伴体温迅速上升 高热：高热：持续持续2h-6h，体温可达，体温可达40C 酸痛，乏力，无明显中毒症状酸痛，乏力

9、，无明显中毒症状,持续持续2-6小时小时 大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，1-2h 间歇期间歇期 间日疟，卵形疟间日疟，卵形疟48h 三日疟三日疟72h 恶性疟恶性疟无规律无规律 反复发作多有贫血和脾大反复发作多有贫血和脾大疟疾传染病学20恶性疟疾 脑型疟疾：脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 临床表现：发热，头痛，意识障碍临床表现：发热，头痛，意识障碍 病因：病因：受染红细胞堵塞脑微血管受染红细胞堵塞脑微血管 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌 细

10、胞因子细胞因子疟疾传染病学21恶性疟疾 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血溶血 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 腹痛：肠道微血管阻塞腹痛：肠道微血管阻塞 贫血：大量红细胞破坏贫血：大量红细胞破坏疟疾传染病学22输血后疟疾 潜伏期：潜伏期：7-10天天 主要为间日疟主要为间日疟 临床表现与蚊传疟疾相同临床表现与蚊传疟疾相同 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 无复发无复发疟疾传染病学23溶血尿毒综合征溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)亦称黑尿热亦称黑尿热发生原

11、因发生原因：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所致致,抗疟药物抗疟药物(如奎宁及伯氨喹如奎宁及伯氨喹)亦可诱发亦可诱发.临床表现临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭急性肾功衰竭.疟疾传染病学24实验室检查 血常规：贫血，血常规：贫血，WBC正常或减少，大单正常或减少，大单 核细胞可增高核细胞可增高 血涂片（薄片及厚片）：吉姆

12、萨染色血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色 骨髓穿刺涂片（阳性率高）骨髓穿刺涂片（阳性率高）其他实验室检查：荧光染色、其他实验室检查：荧光染色、DNA探针杂交、探针杂交、PCR、血清学方法、血清学方法疟疾传染病学25诊 断 流行病学资料流行病学资料 到过疟疾流行区到过疟疾流行区 近期有无输血史近期有无输血史 临床表现：临床表现：间歇性寒战、高热与大量出汗间歇性寒战、高热与大量出汗 贫血、脾大贫血、脾大 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 溶血尿毒综合征溶血尿毒综合征 实验室检查实验室检查疟疾传染病学26鉴 别 诊 断 与发热疾病鉴别：病原学的确定与发热疾病鉴别：病

13、原学的确定 伤寒伤寒 败血症败血症 钩端螺旋体钩端螺旋体 胆系感染胆系感染 尿路感染尿路感染 脑型疟疾与神经系统疾病鉴别脑型疟疾与神经系统疾病鉴别 中毒性菌痢中毒性菌痢 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎疟疾传染病学27治 疗抗疟原虫治疗抗疟原虫治疗 对氯喹敏感的疟疾发作治疗对氯喹敏感的疟疾发作治疗 氯喹：氯喹：控制发作首选控制发作首选（杀灭（杀灭RBC内期裂殖体），口服吸内期裂殖体），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服者慎用。口服3天。天。伯安喹：伯安喹：控制复发控制复发（杀灭肝细胞内裂殖体、（杀灭肝细胞内裂殖体、“休

14、眠休眠子子”），），防止传播防止传播（杀灭各型配子体）。不能单独控制（杀灭各型配子体）。不能单独控制发作（对发作（对RBC内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐，内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服血管内溶血。口服8天。天。疟疾传染病学28抗疟原虫治疗 耐氯喹疟疾发作的治疗耐氯喹疟疾发作的治疗 甲氟喹：控制发作（较强杀灭甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBC内期疟原虫），内期疟原虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。一次顿服。长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。一次顿服。磷酸咯萘啶：控制

15、发作（杀灭磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。口服内期）。口服3天。天。青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫有抗药性。青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫有抗药性。疟疾传染病学29抗疟原虫治疗 凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）氯喹：用于敏感株治疗氯喹：用于敏感株治疗 奎宁：用于耐氯喹株治疗奎宁：用于耐氯喹株治疗 磷酸咯萘啶磷酸咯萘啶 青蒿琥酯青蒿琥酯疟疾传染病学30抗疟原虫治疗 用于用于预防预防 乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖体无乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖体无效，控制发作的作用较慢。含药的血液被按蚊吸入效，控制发作的作用较慢。含药的血液被

16、按蚊吸入后，可抑制配子体的生长发育以防止传播。后，可抑制配子体的生长发育以防止传播。疟疾传染病学31对症治疗 脑水肿脑水肿脱水脱水 低血糖低血糖检测血糖、及时纠正检测血糖、及时纠正 改善微血管堵塞改善微血管堵塞低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 黑尿热黑尿热停伯氨喹或奎宁，控制溶血，停伯氨喹或奎宁，控制溶血，碳酸氢钠，少尿或无尿按急性肾衰处理。碳酸氢钠，少尿或无尿按急性肾衰处理。慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切疟疾传染病学32预 防 控制传染源（化学预防）控制传染源（化学预防）根治现症病人和带疟原虫者根治现症病人和带疟原虫者 间日疟：氯喹间日疟：氯喹+伯安喹伯安喹 有近期疟疾史者：乙胺嘧啶有近期疟疾史者：乙胺嘧啶+伯氨喹伯氨喹 预防性服药预防性服药 氯喹，甲氟喹，乙胺嘧啶、多西环素氯喹，甲氟喹，乙胺嘧啶、多西环素疟疾传染病学33预 防（二）控制传播媒介：灭蚊（二）控制传播媒介：灭蚊（三）疫苗预防（三）疫苗预防疟疾传染病学34此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！疟疾传染病学35