电解质紊乱与心律失常的表现及处理课件.ppt

1、电解质紊乱与心律失常的表现及处理电解质对心电及心律的影响电解质对心电及心律的影响n主要影响心肌动作电位n对心肌应激性及传导性也有影响n严重电解质紊乱n激动起源异常n传导异常n心脏停搏n室颤高血钾的高血钾的ECG改变改变高钾的处理高钾的处理1.纠正原发病及诱发因素纠正原发病及诱发因素2.促进钾排泄促进钾排泄输液输液+利尿利尿3.促进钾转移促进钾转移葡萄糖葡萄糖+胰岛素胰岛素4.对抗严重心律失常对抗严重心律失常钙剂：钙剂：10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml5.透析透析低钾血症低钾血症心电图表现及心律失常心电图表现及心律失常nECG改变改变nU波增高波增高nT波振幅降低、平坦或倒置波振幅降低、平坦或

2、倒置nST段下移段下移n心律失常：心律失常：以快速性心律失常为主以快速性心律失常为主n窦性心动过速窦性心动过速n早搏，尤其是室早早搏，尤其是室早n交界区心动过速、交界区心动过速、室速、室速、室颤室颤低血钾时心电图低血钾时心电图U波改变波改变n随着血钾降低，随着血钾降低，U波不断增大波不断增大低钾血症低钾血症-心电图异常机制心电图异常机制n对动作电位复极的影响对动作电位复极的影响n由于细胞内外钾浓度差由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性膜电位对钾通透性 n3相复极延长，坡度缓慢相复极延长，坡度缓慢nT波平坦波平坦nQT延长延长n对静息电位的影响对静息电位的影响n细胞内外钾浓度差细胞内外钾浓度差

3、：静息膜电位（负值）增加：静息膜电位（负值）增加心肌兴心肌兴奋性及传导性均奋性及传导性均 低钾血与心律失常低钾血与心律失常n室性心律失常：最常见室性心律失常：最常见n室性早搏：最常见室性早搏：最常见n恶性室性心律失常（低于恶性室性心律失常（低于2.5mEq/L)尖端扭转型室速尖端扭转型室速、室颤、室颤n室上性心律失常：不多见室上性心律失常：不多见n房速、房颤等房速、房颤等 低钾血症低钾血症-治疗治疗n纠正病因纠正病因n摄入不足摄入不足n丢失过多丢失过多n分布异常分布异常n补钾补钾n静脉：当低血钾合并严重室性心律静脉：当低血钾合并严重室性心律失常时应当快速，相对高浓度补失常时应当快速，相对高浓度

4、补（0.6-0.9%，最好中心静脉给药），最好中心静脉给药）n口服：无严重室性心律失常口服：无严重室性心律失常镁离子异常镁离子异常-低镁血低镁血（0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）原因（大致同低血钾）n摄入减少摄入减少n营养不良营养不良n消化系统疾病消化系统疾病n吸收不良吸收不良n排除增加排除增加n肾脏疾病肾脏疾病n排泄增加排泄增加n其它其它n利尿剂的使用等利尿剂的使用等镁离子异常镁离子异常-低镁血低镁血（0.75mmol/L)n直接效应直接效应n对窦房结有直接变速效应对窦房结有直接变速效应n降低细胞内钾降低细胞内钾n镁激活镁激活Na+-K+-ATP酶酶n缺镁缺镁该酶活性下降该酶活性下

5、降细胞内缺钾细胞内缺钾n增加细胞内钙增加细胞内钙n镁为钙离子拮抗剂镁为钙离子拮抗剂镁离子异常镁离子异常-低镁血低镁血（0.75mmol/L)n镁离子异常通常合并钾离子异常镁离子异常通常合并钾离子异常n低钾血症低钾血症低镁血症低镁血症镁离子异常镁离子异常-低镁血低镁血（3.0mmol/L)n原因：少见原因：少见n甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤n心电图表现：心电图表现：nST段缩短或消失（段缩短或消失（R波后即出现突然上升的波后即出现突然上升的T波）波）nQT间期缩短间期缩短n严重时严重时nPR延长延长n房室阻滞房室阻滞n早搏、心动过速等早搏、心动过速等高钙血

6、症高钙血症（3.0mmol/L)心电图异常机制：心电图异常机制：n主要影响动作电位主要影响动作电位2相：缩短相：缩短 高钙血症高钙血症（3.0mmol/L)治疗：治疗：n重点是原发病重点是原发病n骨髓瘤、甲旁亢等骨髓瘤、甲旁亢等n常合并低血钾常合并低血钾低钙血症低钙血症（1.75mmol/L)n原因原因n慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等n甲状旁腺机能降低甲状旁腺机能降低n心电图异常及机制：心电图异常及机制：n主要影响动作电位主要影响动作电位2相：延长相：延长2相复极时间相复极时间n心电图表现心电图表现nST段平直延长段平直延长nQT延长：由延长：由ST段延长

7、所致（段延长所致（T波不宽）波不宽）血钙异常的血钙异常的ECG改变改变血钙异常的临床表现血钙异常的临床表现低钙血症低钙血症（1.75mmol/L)n治疗：原发病治疗：原发病n慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等n甲状旁腺机能降低甲状旁腺机能降低n补钙补钙当使用洋地黄类药物时不宜同时用钙盐当使用洋地黄类药物时不宜同时用钙盐电解质对心电及心律的影响电解质对心电及心律的影响临床特点（1）n多数非单一电解质紊乱n如低钾常伴随低镁n常伴有酸碱失衡n高钾酸中毒n低钾碱中毒n掺杂因素多n本身疾病n肝肾功能n药物电解质对心电及心律的影响电解质对心电及心律的影响临床特点（2）n以

8、钾离子对心肌细胞影响最明显n其次n钙离子n镁离子n钠离子电解质紊乱所致心律失常电解质紊乱所致心律失常心电图案例分析心电图案例分析Case 1:Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?HyperkalemianHyperkalemianDiscussionnAs the tracing shows,this patient has a regular rhythm at a rate of 101/min.The QRSs are very wide;wider than those seen with ordinary b

9、undle branch block.T-waves are tall in V1-3.These findings are all characteristic of hyperkalemia.The serum potassium level was 7.2 mEq/L.The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhythm if P-waves are truly not present.Atrial muscle is more sensitive to h

10、yperkalemia than the specialized conduction system is.At certain levels of hyperkalemia,the atrial muscle becomes inexcitable(paralyzed)while the special internodal conduction system is still excitable.Then,the sinus impulses will conduct to the ventricles through the conduction system without the a

11、tria being depolarized thus referred to as sino-ventricular rhythm.Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?CASE 2:Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?nWhich of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2?Choose from the li

12、st below.nA)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemiaPseudoinfarction pattern from hyperkalemianPseudoinfarction pattern from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present.The ST segment is elevated in V1 and V2,raising the possib

13、ility of acute anteroseptal myocardial infarction.However,the T wave is very tall,narrow,pointed,and tented;and the QRS is wide,measuring 140 msec.nThese findings are characteristic of hyperkalemia.It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation(pseudoinfarction pattern or dialyzab

14、le current of injury).nThis tracing is from a patient with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis,who also is in renal failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitorCASE 3尿毒症高钾尿毒症高钾-窦室传导窦室传导窦室传导窦室传导ECG表现：表现：1.p波消失波消失 2.QRS宽大畸形宽大畸形 3.T波高尖对称波高尖对称 4.ECG表现为表现为QR

15、S-T序列序列CASE 4Hypocalcemia and hyperkalemianHypocalcemia and hyperkalemia is correct.nDiscussionnThe QT interval is long.When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave,it is specific for hypocalcemia.Besides,the T waves are tall,narrow,and pointed and are hig

16、hly suggestive of hyperkalemia.This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure,which this patient has.The serum potassium level was 8.2 mEq/L and calcium 5.4 mg/dL at the time.Case 5：患者患者 女女 26岁岁主诉：乏力、间断全身紧缩感主诉：乏力、间断全身紧缩感12年年既往史：患者自幼开始乏力，反应迟钝，情既往史：患者自幼开始乏力，反

17、应迟钝，情绪容易紧张，恐惧。并多次出现手脚抽搐。绪容易紧张，恐惧。并多次出现手脚抽搐。曾晕厥一次。曾晕厥一次。因怀疑癫痫多次住神经内科，但查脑电图、因怀疑癫痫多次住神经内科，但查脑电图、肌电图及其它检查正常。按癫痫治疗无效。肌电图及其它检查正常。按癫痫治疗无效。病例报道：病例报道：心慌看我院心内科，门诊做心慌看我院心内科，门诊做ECG发现发现QT间间期明显延长期明显延长以长以长QT间期综合征收住心内科间期综合征收住心内科QT/QTc:528/561病例报道：病例报道：入院查体：入院查体：心血管系统无阳性体征。心血管系统无阳性体征。但患者惧怕量血压，当血压计袖带冲气时但患者惧怕量血压，当血压计袖

18、带冲气时患者上肢孪缩，抽动（患者述每次测血患者上肢孪缩，抽动（患者述每次测血压都有类似症状）压都有类似症状）另外，轻轻触碰面部，立即出现面肌抽搐。另外，轻轻触碰面部，立即出现面肌抽搐。病例报道：病例报道：UCG、动态心电图无异常发现、动态心电图无异常发现心室晚点位：阴性心室晚点位：阴性头部头部MRI无异常发现无异常发现病例报道：病例报道：神经内科会诊查体：神经内科会诊查体：n表情呆迟表情呆迟n腱发射亢进腱发射亢进n病理反射阴性病理反射阴性结论：排除存在神经系统疾病结论：排除存在神经系统疾病化验检查化验检查n常规生化：常规生化：nCK:1056u/L nLD：564u/L nHBDH：299u/

19、L n余无异常余无异常 nCK-MB、TnT正常正常n血常规、尿常规正常血常规、尿常规正常病例报道：病例报道：问题：问题：1.诊断及鉴别诊断？诊断及鉴别诊断？2.需要做什么特殊检查？需要做什么特殊检查？化验检查化验检查n再次查生化：再次查生化：nURIC:109umol/L nCK:1156u/L nLD：414u/L nHBDH：209u/L nCA:1.09mmol/L nIP:2.27mmol/L n血钾、钠、氯离子等正常血钾、钠、氯离子等正常 nCK-MB TnT正常正常n血清血清Mg:0.7mmol/L化验检查化验检查n血清血清PTH3ng/mln24小时尿小时尿nCa 1.708m

20、mol (2.5-7.5)n尿尿IP23.884mmol (16-42)诊断：甲状旁腺功能减低诊断：甲状旁腺功能减低诊断依据：诊断依据：1.临床表现临床表现n症状：症状：n神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高n神经、精神症状神经、精神症状n体征：体征：n面神经扣击试验（面神经扣击试验（chvostek)阳性阳性n束臂加压试验（束臂加压试验（trousseau)阳性阳性诊断：甲状旁腺功能减低诊断：甲状旁腺功能减低2、ECGnQT延长（由延长（由ST段平直延长所致）段平直延长所致）3、化验、化验n血钙降低血钙降低n血磷升高血磷升高nPTH低低甲状旁腺功能减低治疗甲状旁腺功能减低治疗n补充钙剂补充钙

21、剂n补充维生素补充维生素D：促进钙吸收：促进钙吸收本患者治疗一周后症状明显好转本患者治疗一周后症状明显好转目前尚无激素替代治疗目前尚无激素替代治疗本病例的教训：本病例的教训：n误诊误治达误诊误治达12年：年：因甲状旁腺机能降低导致的低血钙：因甲状旁腺机能降低导致的低血钙：n类似癫痫样症状：误诊为癫痫达类似癫痫样症状：误诊为癫痫达12年年n低钙导致低钙导致QT延长：误诊为先天性长延长：误诊为先天性长QT综合征综合征n从十四岁开始（患病）从十四岁开始（患病）n生活、学习、工作、爱情均受到严重影响生活、学习、工作、爱情均受到严重影响病例报道患者男性、患者男性、6161岁岁因持续性胸闷及胸痛因持续性胸

22、闷及胸痛1 1小时收住小时收住CCUCCU住院后心电图及心肌酶均提示住院后心电图及心肌酶均提示AMIAMI合并：合并：l心力衰竭心力衰竭l室性心律失常室性心律失常频发室早频发室早及频发非持续性室速及频发非持续性室速频发多形性频发多形性VTVT如何处理？如何处理？改善缺血改善缺血l药物药物l介入介入抗心律失常药抗心律失常药受体阻断剂：已使用效果不佳受体阻断剂：已使用效果不佳l胺碘酮胺碘酮？利多卡因？利多卡因？有无必要？首选哪个药物？有无必要？首选哪个药物？其他药物治疗其他药物治疗:补充镁剂，补充镁剂，l有无必要，为什么？有无必要，为什么？比较胺碘酮与利多卡因比较胺碘酮与利多卡因胺碘酮与利多卡因选

23、择胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHA STEMI 2004ACC/AHA STEMI 2004年指南年指南VT/VFVT/VF治疗：治疗：l不推荐利多卡因不推荐利多卡因胺碘酮ESC CHF 2005ESC CHF 2005年指南年指南HFHF合并室性心律失常合并室性心律失常l不主张应用不主张应用I I类类AAD AAD 胺碘酮ACC/AHA 2005ACC/AHA 2005年指南年指南HFHF合并室性心律失常合并室性心律失常l除胺碘酮外不主张应用其他除胺碘酮外不主张应用其他AADAADACLS 2005ACLS 2005年指南在年指南在VT/VFVT/VF救治中救治中l胺碘酮为首选药物胺碘酮为

24、首选药物VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE)(ALIVE)AMIAMI应用利多卡因中止应用利多卡因中止VT/VFVT/VF，心室停搏率高于对照组，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗肾上腺素治疗)3434个临床荟萃分析个临床荟萃分析1400014000例室律失常应用利多卡因：例室律失常应用利多卡因：l死亡率并没有明显降低死亡率并没有明显降低(OR 1.06(0.89-1.26)p=0.5(OR 1.06(0.89-1.26)p=0.5l利多卡因中止利多卡因中止VT/VFVT/VF的有效率

25、不及胺碘酮的有效率不及胺碘酮l利多卡因中止利多卡因中止VT/VFVT/VF后复发率高后复发率高胺碘酮治疗后ECG意识消失电复律静脉缓推胺碘酮150mg使用胺碘酮合适吗？电复律后ECG:QTI=610ms入院时ECG频发室早频发室早及非持续性室速及非持续性室速病例小结对该对该患者患者的治疗的治疗l改善缺血：药物改善缺血：药物+介入介入药物治疗药物治疗l静脉镁盐静脉镁盐当常规抗缺血治疗仍然出现频发室性心律失常，尤当常规抗缺血治疗仍然出现频发室性心律失常，尤其是多形性或尖端扭转室速（尽管化验正常）应当其是多形性或尖端扭转室速（尽管化验正常）应当使用使用抗心律失常药物抗心律失常药物l首选利多卡因，禁用

26、胺碘酮首选利多卡因，禁用胺碘酮对该患者治疗的启示（1）指南与实践的关系：指南与实践的关系：l不能盲目完全照搬指南不能盲目完全照搬指南l注重临床治疗的个体化注重临床治疗的个体化AMIAMI合并心力衰竭及室性心律失常时：合并心力衰竭及室性心律失常时：l多数存在电解质异常多数存在电解质异常细胞内缺钾缺镁细胞内缺钾缺镁l当抗缺血及抗心律失常治疗无效时：当抗缺血及抗心律失常治疗无效时：注重补充钾盐及镁盐（即使血清钾镁正常）注重补充钾盐及镁盐（即使血清钾镁正常）对该患者治疗的启示（2）该患者为该患者为AMIAMI后室早尖端扭转室速：后室早尖端扭转室速：原因：原因：l主要缺血主要缺血l其次可能有心肌细胞内缺镁其次可能有心肌细胞内缺镁药物处理：药物处理：l首选镁剂首选镁剂l抗心律失常药物首选利多卡因抗心律失常药物首选利多卡因l其它药物：阿托品、异丙肾上腺素其它药物：阿托品、异丙肾上腺素l禁忌使用延长禁忌使用延长QTQT间期的药物，如胺碘酮间期的药物，如胺碘酮Thanks