甲状旁腺功能异常的骨骼影像学公开课课件.pptx

1、(PTH)病例1病例2病例2病例3病例4原发性甲旁亢增高的刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。肾透析治疗应用前，原发性甲旁亢棕色瘤常见，现在已同样常见。和可发现甲状旁腺肿瘤。继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。粗隆骨质疏松、变尖或完全吸收消失。其他的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的

2、，作者认为上颌骨棕色瘤少见。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。骨组织钙化不足导致骨软化。2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的，作者认为上颌骨棕色瘤少见。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。继发性甲旁亢 慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲状旁腺素分泌过多。粗隆骨质疏松、变尖或完全吸收消失。各骨均可受累，多见的位置为下颌骨、骨盆、肋

3、骨、股骨等。病例5病例675%病例4病例A间。继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁三、甲状旁腺功能减低（甲旁低）腺或损伤供血血管肾透析治疗应用前，原发性甲旁亢棕色瘤常见，现在已同样常见。原发性甲旁亢（）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（）、功能性腺癌、增生，或产生类物质的特发性肿瘤引起。手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表现特征，并且是最早发现的骨骼表现。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。对骨骼的作用非常广泛，并经常可发现诊断甲旁亢的特殊征象。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并

4、可致死。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。破骨细胞活动停止，破骨和溶骨不再进行pTH的缺乏，导致肾小管对磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷减少，血钙减低。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。继发性甲旁亢正常或下降。骨膜下吸收 骨膜和骨内膜下发生骨吸收，为纤维组织替代。手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表现特征，并且是最早发现的骨骼表现。X线甲旁亢无骨异常，骨质疏松，有特征性骨表现。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。病例A病例A病例A膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的线表现。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。继发性：多见

5、，甲状腺手术误切甲状旁（一）位置：甲状腺后内侧固有膜和外膜之破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。周围关节DRA 是一慢性、进行性、对称性、多发性关节病。2001年Leone A等报告了1例他们追踪了35年的血液透析病人，发现有破坏性颈椎病的表现，X线和炎症相似，但骨核素扫描为冷区。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。原发性甲旁亢（）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（）、功能性腺癌、增生，或产生类物质的特发性肿瘤引起。由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。二、甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）原发性甲旁亢增高的刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。棕色瘤(破骨细胞瘤):地图样透亮

6、区，位于髓腔中心，略膨胀，有不明显的分隔，似溶骨性肿瘤。原发性甲旁亢（）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（）、功能性腺癌、增生，或产生类物质的特发性肿瘤引起。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。破骨细胞活动停止，破骨和溶骨不再进行pTH的缺乏，导致肾小管对磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷减少，血钙减低。破骨细胞活动停止，破骨和溶骨不再进行pTH的缺乏，导致肾小管对磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷减少，血钙减低。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。继发性甲旁亢正常或下降。病例3破骨细胞活动停

7、止，破骨和溶骨不再进行pTH的缺乏，导致肾小管对磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷减少，血钙减低。肩 双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。DRSA没有手和腕多发DRA多见。特征性改变有牙硬板吸收。继发性甲旁亢正常或下降。2001年diviesAM报告了个病人个棕色瘤，MRI见内有液液平面，作者本人认为这是第次报告。骶髂关节和耻骨联合软骨下吸收使关节间隙增宽,极易混淆为脊柱骨关节病(如强直性脊柱炎)颈椎有时可见间盘椎体破坏(DRSA)与感染相似。MRI显示低中等信号，而和感染之长T2信号不同。往往同时有许莫结节，偶而椎骨完全硬化。甲状旁腺的作用方式主要与其释放过多的甲状旁腺素

8、(PTH)有关。由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。血磷降低。其他各种组织：关节周围结构，如血管、韧带、肌腱、肌肉、皮下组织可以钙化，继发性甲旁亢更明显。骨关节改变 Geerand C 1999、10报告MRI可以早期发现甲旁亢。原发性甲旁亢（）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（）、功能性腺癌、增生，或产生类物质的特发性肿瘤引起。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。原发性甲旁亢增高的刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。皮下、关节、肌肉、血管、内脏钙化常见。一、甲状旁腺的功能和解剖特点为、血钙增高，血磷降低。继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁继发性甲旁

9、亢 慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲状旁腺素分泌过多。手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表现特征，并且是最早发现的骨骼表现。继发性甲旁亢正常或下降。手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表现特征，并且是最早发现的骨骼表现。应和感染及外伤后骨溶解鉴别。继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁原发性甲旁亢增高的刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。密度增高，指骨末端密度增高。表现为关节周围囊肿、侵蚀，关节间隙窄，关节面消失，骨疏松等。惊厥及手足抽搐破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增

10、加。破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。透析性脊柱关节病(DRSA)，515%腹腔透析和血透析的病人发生DRSA，是DRA的一部分。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。病 理骨折、假骨折、畸形。骶髂关节和耻骨联合软骨下吸收使关节间隙增宽,极易混淆为脊柱骨关节病(如强直性脊柱炎)颈椎有时可见间盘椎体破坏(DRSA)与感染相似。血磷降低。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续

11、性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。二、甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的线表现。特征性改变有牙硬板吸收。骨组织钙化不足导致骨软化。骶髂关节和耻骨联合软骨下吸收使关节间隙增宽,极易混淆为脊柱骨关节病(如强直性脊柱炎)颈椎有时可见间盘椎体破坏(DRSA)与感染相似。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。原发性甲旁亢增高的刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。线表现相似于炎症和强直性脊柱炎，包括间盘高度变窄，软骨下囊肿，终板侵蚀，椎体塌陷，小关节侵蚀（C34最易受累），间盘周围钙化。原发性甲旁亢增高的刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。皮质界限模糊:由于骨内、皮质内、骨膜下吸收，使骨皮质丧失了正常边缘，皮质与骨髓腔彼此融合。继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。和可发现甲状旁腺肿瘤。由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。2001年Leone A等报告了1例他们追踪了35年的血液透析病人，发现有破坏性颈椎病的表现，X线和炎症相似，但骨核素扫描为冷区。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。病例A