新版急性间质性肾炎的诊断与治疗课件.pptx
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- 新版 急性 间质 肾炎 诊断 治疗 课件
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1、急性间质性肾炎急性间质性肾炎一、病一、病 因因 1、药物:是引起、药物:是引起AIN的首位原因,药物相关的的首位原因,药物相关的AIN约占约占71.1%。2、感染:是、感染:是AIN的第二位原因,约占的第二位原因,约占15.6%。包括直接侵入肾实质。包括直接侵入肾实质的感染(肾盂肾炎、肾结核)和对全身性感染的反应。前者引起的感染(肾盂肾炎、肾结核)和对全身性感染的反应。前者引起的的AIN,罕见发生,罕见发生ARF;后者经积极处理原发病、恰当的支持及;后者经积极处理原发病、恰当的支持及必要的替代治疗,可使肾功能恢复,预后较好。必要的替代治疗,可使肾功能恢复,预后较好。3、系统性疾病引起的AIN,
2、占第三位,包括SLE、结节病、干燥综合征等自身免疫性疾病、尿酸性肾病等代谢性疾病和淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤等肿瘤引起的AIN。4、特发性AIN:是指组织学特征为典型的AIN,而未找到和证实上述病因者。本病临床上多以非少尿是ARF为突出表现,并有约1/3患者合并眼色素膜炎。目前认为本病是一种自身免疫性疾病。本病无病因可寻、好发于中青年女性及常合并眼色素膜炎的特点,可资与最常见的药物性AIN相鉴别。本病对皮质激素疗效明显,可使肾功能在1-2个月内完全恢复,遗留永久性肾衰者不足5%。二、药物所致急性间质性肾炎二、药物所致急性间质性肾炎 引起AIN的药物很多,能列出的药物就多达121个。由抗生素引
3、起者占2/3,其中以-内酰胺类最多,也即青霉素类和头孢霉素类引起的最常见,其次为磺胺类和利福平等抗结核药类,再次为非类固醇类抗炎药(NSAIDs)。细胞免疫和体液免疫均参与AIN的发病过程。AIN活检病理显示肾间质浸润细胞多为T细胞,在药物性AIN肾间质中尤以CD4+细胞显著增加,说明细胞免疫起主要作用;少数药物如新青霉素导致的AIN患者血液中检测到抗TBM抗体,表明体液免疫抗体介导的免疫反应在该类患者发病中起作用。肾间质炎性细胞的浸润或免疫复合物形成,可触发一系列免疫反应,使细胞因子和各种炎症介质释放和激活,导致间质炎症反应进一步加剧和进展,出现肾间质成纤维细胞及细胞外基质增生,引起肾纤维化
4、和慢性肾功能衰竭。、发病机理:病变呈双侧肾弥漫性分布。肾间质有淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润,可伴有浆细胞、嗜酸细胞及中性粒细胞浸润,常呈片状分布,严重者呈弥漫性,有些病例在间质或小管周围可见肉芽样病变。间质水肿常十分明显,使肾小管彼此分离,间质区域增宽。可见局灶性肾小管病变,小管基底膜内有炎性细胞浸润,形成小管炎,小管上皮细胞肿胀,刷状缘脱落,甚至肾小管坏死、TBM破裂。肾小球多正常或有轻度系膜增生。药物性AIN典型的临床表现有:发热、皮疹、关节痛等全身变态反应表现;其发生与药物剂量没有直接关系;再次暴露于相同药物或类似药物可出现相同症状。不同药物导致的AIN临床表现不完全一样。尿检异常:
5、多为少量蛋白尿(1%),如5%,则药物过敏性AIN诊断可确立。肾小管损害:肾小管损害常见,可出现糖尿、氨基酸尿、高氯性代酸等近端肾小管损害表现,也可出现等渗尿、钠排泄增多等远端小管损害表现,但不如在慢性间质性肾炎中明显。由于极少出现钠潴留,故很少有高血压和水肿发生,此点在与原发性肾小球疾病的鉴别中十分重要。肾功能损害:突然出现轻重不等的肾功能损害,表现为肾小管损伤和肾小球滤过率下降、SCr、BuN升高。20-50%患者表现为ARF,多数为非少尿性,老年患者和病情严重者可出现少尿性ARF。腰痛:系因肾间质炎症反应和水肿,导致肾脏肿大,肾包膜受牵张所致,约1/2患者存在单侧或双侧腰痛,常常是患者就
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