斑疹伤寒课件.pptx

1、斑疹伤寒1.立克次体 1909年，美国病理学家霍华德泰勒立克次（Howard Taylor Ricketts）(1871-1910年)首次发现洛基山斑疹伤寒的独特病原体并被它夺取生命，故名。立克次氏体（Rickettsia）革兰氏阴性菌，是一类专性寄生于真核细胞内的G-原核生物。是介于细菌与病毒之间，而接近于细菌的一类原核生物。一般呈球状或杆状,是专性细胞内寄生物，主要寄生于节肢动物，有的会通过蚤、虱、蜱、螨传入人体、如斑疹伤寒、战壕热。普氏立克次氏体、莫氏立克次氏体、立克次氏立克次氏体、恙虫病立克次氏体2.立克次体病包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒 2.斑点热组：3.恙虫

2、病组：恙虫病 4.Q热组：Q热 5.阵发性立克次体病组：3.立克次体与细菌、病毒的异同点4.斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒 属于：属于：立克次体引起立克次体引起的立克次体病的立克次体病5.流行性斑疹伤寒定义：普氏定义：普氏立克次体以人立克次体以人虱为传播媒介所致的急性虱为传播媒介所致的急性传染病传染病，又又称虱传称虱传斑疹伤寒斑疹伤寒特点特点：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、中枢神经系统中枢神经系统症状症状、肝脾肿大，病程、肝脾肿大，病程2-32-3周周6.病原学病原学普普氏氏立克次体立克次体 立克次体立克次体:介于细菌和病毒之间介于

3、细菌和病毒之间 1.G1.G-短杆状或杆状，有细胞壁短杆状或杆状，有细胞壁2.2.专性活细胞内寄生和繁殖专性活细胞内寄生和繁殖3.3.立克次体抗原：立克次体抗原：（1 1）可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗）可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原，区分斑疹伤寒与其它立克次体病原，区分斑疹伤寒与其它立克次体病 （2 2）不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗）不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原，区分两型斑疹伤寒原，区分两型斑疹伤寒 7.流行病学一一.传染源：病人是唯一传染源，传染源：病人是唯一传染源，传染期：潜伏期末传染期：潜伏期末热退后数天热退后数天 可长期隐伏于单核吞噬细胞系统：复发可长期隐伏于

4、单核吞噬细胞系统：复发二二.传播途径：传播媒介：人虱，主要是体虱传播途径：传播媒介：人虱，主要是体虱 生活史：人生活史：人人虱人虱虱粪虱粪搔抓、叮咬搔抓、叮咬人体人体 少数经呼吸道、眼结膜感染。少数经呼吸道、眼结膜感染。喜生活于喜生活于29，易于传播，易于传播三三.易感性易感性 1.普遍易感，病后免疫力持久。普遍易感，病后免疫力持久。但发病以但发病以2030岁岁 青壮年青壮年最高最高.2.复发型（少见）复发型（少见）四四.流行特点流行特点 1.寒冷地区，冬春季多见。寒冷地区，冬春季多见。2.卫生条件差的地区多见。卫生条件差的地区多见。8.流行病学人虱人虱 人人 人人人虱人虱流行性斑疹伤寒传播方

5、式流行性斑疹伤寒传播方式9.发病机制和病理发病机制和病理一一.发病机制发病机制1.1.病原体病原体 血管病变血管病变2.2.毒素毒素 毒血症毒血症 变态反应变态反应 血管炎血管炎 立克次体立克次体小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖血管病血管病变变入入 局部局部 周围血管炎周围血管炎血血 局部繁殖（丘疹、焦痂、溃疡）局部繁殖（丘疹、焦痂、溃疡）立克次体血症立克次体血症 脏器内皮细胞脏器内皮细胞 脏器病变脏器病变 释放毒素释放毒素 全身毒全身毒血症状血症状 10.发病机制和病理发病机制和病理二、病理二、病理基本基本病变：小血管炎：增生性血栓坏死性小血管炎病变：小血管炎：增

6、生性血栓坏死性小血管炎典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小血血 管管炎，炎，其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。皮肤：皮疹皮肤：皮疹 心肌：心肌炎心肌：心肌炎 肺：间质性肺炎肺：间质性肺炎 肾：间质性肾炎、肾小球肾炎肾：间质性肾炎、肾小球肾炎 肾上腺：出血、水肿肾上腺：出血、水肿 脑、脑膜：斑疹伤寒结节脑、脑膜：斑疹伤寒结节 脾脾:肿大肿大,单核单核-巨噬细胞增生：巨噬细胞增生：11.临床表现临床表现 潜伏期潜伏期 10-14天（天（5-21天天）分型：分型：典型典型 轻型轻型 复发型复发型12.临床表

7、现一一.典型典型1.发热发热 急性起病，寒战，急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热，先稽留热，后为弛张热，持续后为弛张热，持续2周。周。伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉 疼痛，面部及结膜充血。疼痛，面部及结膜充血。2.皮疹皮疹 主要体征主要体征（1）起病）起病4-5天出疹天出疹，1-2天遍及天遍及全身，全身，1周左右周左右消退。严重者手掌及足底均可见到，但面部无消退。严重者手掌及足底均可见到，但面部无皮皮疹。疹。（3）大小）大小形态不一，约形态不一，约15mm，边缘不整，边缘不整，多数孤立，偶见融合成片多数孤立，偶见融合成片。开始。开始鲜红色，压之退鲜

8、红色，压之退色，以后为暗红色出血性皮疹，压之不退色色，以后为暗红色出血性皮疹，压之不退色，疹疹退后有色素沉着，无焦痂退后有色素沉着，无焦痂。13.14.流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒皮疹皮疹15.临床表现3.3.中枢神经系统症状：明显，且很早中枢神经系统症状：明显，且很早出现出现,剧烈剧烈头痛、头痛、头晕、耳鸣，头晕、耳鸣，听力听力下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。激征。4.4.90%90%脾大脾大，少数肝大。，少数肝大。5 5.心血管系症状心血管系症状 ：体温体温与脉搏成正比与脉搏成正比。有中毒性心肌有中毒性心肌炎时可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失炎时

9、可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失水、微循环障碍。水、微循环障碍。16.临床表现6 6.其它其它 尚尚有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳减、有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳减、便秘、腹胀等，偶有黄疸、发绀、肾功能减退便秘、腹胀等，偶有黄疸、发绀、肾功能减退 。17.临床表现二二.轻型轻型多散发多散发表现：表现：1.病程短。病程短。2.T39 oC，持续，持续8-9天。天。3.全身症状轻，头痛和全身疼痛明显。全身症状轻，头痛和全身疼痛明显。4.中枢神经系统症状：少见中枢神经系统症状：少见5.可有少量充血性皮疹或无疹可有少量充血性皮疹或无疹18.临床表现三三.复发型复发型1.有斑

10、疹伤寒史有斑疹伤寒史2.特点（特点（1）无季节性）无季节性,散发。散发。（2）轻型经过，毒血症及中枢神经系统症状）轻型经过，毒血症及中枢神经系统症状 轻。轻。（3）弛张热）弛张热，热程短（，热程短（7-11天）。天）。（4）无疹或稀少疹）无疹或稀少疹 （5）合并症少，病死率低。）合并症少，病死率低。（6）外斐氏反应常（）外斐氏反应常（-），但），但补体结合试验补体结合试验常常（+）。）。19.流行性斑疹伤寒斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒斑疹伤寒的区别 主要区别点流行性斑疹伤寒斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒斑疹伤寒 复发性斑疹伤寒斑疹伤寒 病原 普氏立克次体 莫氏立克次体 普氏立克次

11、体 有无流行性斑疹斑疹伤寒伤寒往史 无 一般无 有 流行情况 流行性 地方性或散发性 散发性 流行季节 冬春 夏秋 不定 传播媒介 体虱 鼠蚤 无 病情轻重 较重，神经症状明显 较轻 较轻 20.流行性斑疹伤寒斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒斑疹伤寒的区别主要区别点流行性斑疹伤寒斑疹伤寒地方性斑疹伤寒斑疹伤寒复发型斑疹伤寒斑疹伤寒热程 1218日 914日 711日 皮疹 多，遍及全身，瘀点样 较稀，极少呈出血性 多数无疹 病死率（未受特效治疗者）较高 很低 很低 外斐试验（OX19）强阳性，1 320 1 5210 1 160 1 640 阴性或低于1 160 补结试验（相应

12、颗粒性抗原）阳性，高峰在病程1216日，抗体主要为IgM 阳性，抗体主要为IgM 阴性，高峰在病程810日，抗体主要为IgG 豚鼠阴囊反应（腹腔接种）轻度阴囊发红 阴囊明显红肿，睾丸也有肿大 轻度阴囊发红 21.并发症并发症 1 1.肺炎肺炎2.2.中耳炎中耳炎3.3.腮腺炎腮腺炎4.4.中枢神经系统病变中枢神经系统病变22.辅助检查（一）血尿常规:白细胞计数多在正常范围内，中性粒细胞常升高，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见。（二）脑脊液检查：有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。23.辅助检查（三）血清学检测：1、外斐试验外斐试验(Weil-Felix aggl

13、utination,变形杆变形杆菌菌OX19凝集实验凝集实验)：发病后第一周出现阳性，第2-3周达高峰，持续数周至3个月。效价1：160或病程中有4倍以上增高者有诊断价值。阳性率70%-80%，但特异性差。24.辅助检查2、立克次体凝集试验:特异性强，阳性率 高。效价1：40即为阳性。病程第5日阳性率达85%，第16-20病日可达100%。25.辅助检查3、补体结合试验：补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价（1 32），第1周阳性率为50%70%，第2周可达90%以上，低效价可维持1030年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可

14、用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。26.辅助检查4、间接血凝试验：用斑疹伤寒立克次体可溶性抗原与白绵羊和家兔的红细胞，进行微量间接血凝试验。但不易区分普氏、莫氏立克次体和复发次体型斑疹伤寒。其灵敏度较外斐氏及补体结合试验高，特异性强，便于流行病学调查及早期诊断。5、间接免疫荧光试验：用俩种斑疹伤寒立克次体做抗原进行间接免疫荧光试验，检查抗体，特异性强，灵敏度高，可鉴别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。检测特异性IgN和IgG抗体，IgM抗体的检出有早期诊断价值。27.辅助检查（四）病原体分离 ：动物接种 1、不适用于一般实验室。2、立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应前采血接种

15、于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中；3、可用发热期（最好5天之内）的患者血液35ml注入雄性豚鼠腹腔内，经710d后动物出现发热反应，豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，取其睾丸鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。4、可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。28.辅助检查（五）核酸检测：用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。有助于早期诊断 29.诊 断 流行病学资料：流行病学资料：当地有斑疹伤寒流行或当地有斑疹伤寒流行或1 1个月内去过个月内去过流行区，有虱叮咬史及与带虱者接触史。流行区，有虱叮

16、咬史及与带虱者接触史。临床资料：临床资料：出现发热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系出现发热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状；外斐反应的滴度较高（统症状；外斐反应的滴度较高（1:1601:160以上）或呈以上）或呈4 4倍以倍以上升高即可诊断。上升高即可诊断。有条件也可加做其他血清学试验。有条件也可加做其他血清学试验。30.鉴别诊断1.1.其他立克次体病其他立克次体病 恙虫病恙虫病 Q Q热热 地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒2.2.伤寒伤寒3.3.回归热回归热4.4.钩端螺旋体病钩端螺旋体病5.5.流行性出血热流行性出血热31.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 一一.诊断：诊断：1.曾去过或居住过疫区，

17、虱叮咬史或接触史。曾去过或居住过疫区，虱叮咬史或接触史。2.临床表现：发热临床表现：发热，剧烈头痛，中枢神经系统症状，剧烈头痛，中枢神经系统症状，肝脾大，肝脾大，3-5天出疹等。天出疹等。3.外斐反应外斐反应 1:160 或病程中或病程中4倍以上升高者。倍以上升高者。4.其它检测：其它检测：二二.鉴别诊断鉴别诊断：(一一).其他立克次体病其他立克次体病 1.地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒 32.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 2.恙虫病恙虫病 恙螨叮咬处皮肤有焦痂，淋巴结肿大，恙螨叮咬处皮肤有焦痂，淋巴结肿大，变形杆菌变形杆菌 OX k 凝集试验（凝集试验（+）。）。(二二).伤寒伤寒:夏秋季，起

18、病缓，持续高热，相对缓脉，夏秋季，起病缓，持续高热，相对缓脉，全身中毒症状，玫瑰疹（全身中毒症状，玫瑰疹（6日出疹），肝脾肿大，日出疹），肝脾肿大，WBC和和EC 下降下降,血培养有伤寒杆菌，肥达反应血培养有伤寒杆菌，肥达反应（+）。）。(三三).回归热回归热:螺旋体引起，间断发热。螺旋体引起，间断发热。(四四).钩端螺旋体病：钩端螺旋体病：（五）（五）.流行性出血热：三大主症：发热、出血、肾损害。流行性出血热：三大主症：发热、出血、肾损害。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期恢复期 血清特异性血清特异性 IgM（+）33.【治

19、 疗】（一）一般（一）一般治疗：治疗：1、口腔、口腔护理极为重要，以防发生口腔感染、肺护理极为重要，以防发生口腔感染、肺部感染、褥疮等。部感染、褥疮等。2、给、给高热量半流质饮食，供应足够水分，每日高热量半流质饮食，供应足够水分，每日成人量宜为成人量宜为3000ml左右（年老者及有心功能左右（年老者及有心功能不全者酌减），以保证每日排尿量在不全者酌减），以保证每日排尿量在10001500ml。34.【治 疗】（二）病原治疗二）病原治疗多多西环素、四环素西环素、四环素（三）对症治疗（三）对症治疗剧烈头痛者：止痛镇静剂剧烈头痛者：止痛镇静剂补充血浆、低分子右旋糖酐等补充血浆、低分子右旋糖酐等短期应

20、用肾上腺皮质激素短期应用肾上腺皮质激素慎用退热剂，以防大汗虚脱慎用退热剂，以防大汗虚脱35.预 防（一）管理传染源（一）管理传染源 早期隔离病人早期隔离病人 密切接触者医学观察密切接触者医学观察2121天天（二）切断传播途径（二）切断传播途径 防虱、灭虱防虱、灭虱（三）保护易感者（三）保护易感者 疫苗接种疫苗接种36.二、地方性斑疹伤寒37.【概述】地方性斑疹伤寒（endemic typhus）也称鼠型斑疹伤寒（murine typhus），由莫氏立克次体引起，鼠蚤为传播媒介的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性。38.地方性斑疹伤寒病原学病原学莫

21、氏立克次体莫氏立克次体1.类似于普氏立克次体类似于普氏立克次体2.耐热可溶性抗原：耐热可溶性抗原：组特异性抗原，组特异性抗原，同普氏立克次同普氏立克次体，有交叉反应。体，有交叉反应。颗粒性抗原：种颗粒性抗原：种特异性抗原，特异性抗原，不同与普氏立克次不同与普氏立克次体，可以用补体结合试验、凝集试验鉴别体，可以用补体结合试验、凝集试验鉴别4.接种雄性豚鼠可引起其阴囊红肿接种雄性豚鼠可引起其阴囊红肿-豚鼠阴囊现象豚鼠阴囊现象39.流行病学流行病学一一.传染源传染源 家鼠：以鼠家鼠：以鼠鼠蚤鼠蚤鼠形式在鼠间传播鼠形式在鼠间传播二二.传播途径传播途径 鼠蚤叮咬，蚤粪、呕吐物接触皮肤，搔抓感染。鼠蚤叮咬

22、，蚤粪、呕吐物接触皮肤，搔抓感染。偶经呼吸道或眼结膜、人虱传播。偶经呼吸道或眼结膜、人虱传播。三三.易感人群易感人群 普遍易感普遍易感 病后免疫力持久病后免疫力持久 与流行性斑疹伤寒有交叉免疫与流行性斑疹伤寒有交叉免疫40.发病机制发病机制与病理与病理解剖解剖同同流行性斑疹伤寒，较轻流行性斑疹伤寒，较轻临床临床表现表现 ：潜伏期：潜伏期1-21-2周周一一.发热：急性起病，寒战，发热：急性起病，寒战，T39T39o oC,C,热程热程9-149-14天，天，伴明显伴明显头痛，全身痛，结膜充血。头痛，全身痛，结膜充血。二二.皮疹：皮疹：50-80%50-80%，多为充血性皮疹，量少。，多为充血性

23、皮疹，量少。三三.中枢神经系统症状：较轻中枢神经系统症状：较轻四四.脾大脾大41.实验室检查实验室检查 一一.血象血象 WBC和分类正常和分类正常二二.血清学检查血清学检查 外斐反应效价低外斐反应效价低 可用补体结合试验、凝集试验等诊断可用补体结合试验、凝集试验等诊断三三.分子生物学：分子生物学：DNA探针、探针、PCR四四.动物接种动物接种42.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断：诊断：疫区、有疫区、有鼠蚤鼠蚤叮咬叮咬 临床表现较轻临床表现较轻 外外斐斐反应（反应（+）确诊：补体结合试验，凝集确诊：补体结合试验，凝集试验试验43.流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒比较流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒

24、 普氏立克次体普氏立克次体 流行性流行性 冬春季多见冬春季多见 病情重病情重 皮疹多、多为出血性皮疹多、多为出血性 中枢神经系统症状明显中枢神经系统症状明显 病原不引起豚鼠阴囊红肿病原不引起豚鼠阴囊红肿 病原与病人血清有凝集反应病原与病人血清有凝集反应地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒 莫氏立克次体莫氏立克次体 地方性，多散发地方性，多散发 无明显季节性无明显季节性 病情轻病情轻 皮疹较少，出血性极少皮疹较少，出血性极少 中枢神经系统中枢神经系统症状轻症状轻 病原引起豚鼠阴囊红肿病原引起豚鼠阴囊红肿 病原与病人血清有凝集反应病原与病人血清有凝集反应44.地方性斑疹伤寒预后：很少预后：很少死亡死亡治疗治疗：多西环素、四环素、喹诺酮类多西环素、四环素、喹诺酮类预防预防：灭鼠：灭鼠灭灭蚤、早期隔离、早期蚤、早期隔离、早期预防预防 及早治疗及早治疗45.46.