放射性脑病学习笔记培训课件.ppt
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1、放射性脑病学习笔记放射性脑病学习笔记病例回顾n 李某,女,61岁,主因“反复头晕1年余”于2016-03-08以“颅内病变、椎动脉”收入神内3组。n 现病史:1年多来反复出现头晕,头部昏蒙感,不伴视物旋转、耳鸣及听力下降、恶心呕吐、肢体麻木无力、视物成双或黑蒙、言语不清等。每日发作数次,持续数小时至数天。近1月头晕频繁,持续头部昏蒙感。n 既往史:2011年出现听力下降,2012年查明为鼻咽癌所致,2012年5月在中国科学院肿瘤医院行放疗术,诊断P鼻咽低分化鳞癌T3N0M0期侵犯左鼻腔、翼内板、翼突根部、翼腭窗、蝶窦底。2013年、2014年行双耳置管术。高脂血症6年。n 神经系统查体:神清,
2、精神好,高级皮层功能正常,粗测双耳听力下降,余颅神经正常。四肢肌张力正常,右上肢近端肌力5-级,余肢体肌力正常,四肢腱反射正常,左侧Russep征(+),右侧Babinski征(+),四肢针刺觉对称,共济检查正常。n 头颅MRI(仁博医院,2016-02-16):左侧颞叶异常信号。n 入院诊断:颅内病变n 脑转移瘤?n 颅内原发肿瘤?n 放射性脑病?n 鼻咽癌放疗术后n 病例回顾n 脑脊液:清亮透明,压力145mmH2O 常规:细胞总数2*106/L,白细胞2*106/L(-)生化:蛋白,糖,氯(-)涂片:新型隐球菌、抗酸染色、革兰氏染色(-)免疫球蛋白:免疫球蛋白A0.42mg/dl TOR
3、CH:(-)Hu,Ri,Yo:(-)OB+24h IgG合成率:(-)MBP(协和):(-)NMDA(协和):(-)病理:镜下见少量淋巴细胞、单核细胞,个别红细胞。细胞学(协和):未回n 头颅MRI+增强+DIW(我院,2016-03-10):左侧颞叶异常信号;左侧咽隐窝变浅、两侧乳突炎。n PET-CT(我院,2016-03-18):MRI所示左侧颞叶异常信号区葡萄糖代谢减低,放疗后改变可能头颅MRI+DWI+增强头颅MRI+DWI+增强n 片子片子T1,T2,FLAIR,DWI,增强,矢状位,冠增强,矢状位,冠NoImageNoImage头颅MRI+DWI+增强NoImage全身PET-C
4、TNoImage病例回顾 出院诊断:左颞叶病变 放射性脑病可能性大 鼻咽癌放疗后 文献学习Radiation encephalopathy内容概述12治疗3预后4诊断概述概念1放射性脑病(radiation encephalopathy REP)是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。脑部肿瘤所致的脑实质内局灶性损伤可与放射性坏死于脑水肿并存。放射性坏死有其独特的时间顺序和病理生理特点。概述分期及病理生理特点1n 急性期:n1月,放射线破坏血脑屏障n 早期延迟型:n1月-6月,白质损伤为特征,伴脱髓鞘和血管炎性水肿n 晚期延迟型:n6月
5、-2年,放射性坏死和弥漫性脑萎缩n放射性坏死主要在白质,病理表现为凝固性坏死(小动脉损伤和血栓形成造成血管闭塞)颞叶型颞叶型脑干型脑干型小脑型小脑型混合型混合型REP发病部位发病部位概述分型1概述病因1 REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射剂量越大,照射面积越广,越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/5 5500cGY,25%脑TD5/5 6500cGY,超过此限值可能引发REP。REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。概述发病机制1、放射线直接损伤。、脑血管系统的继发损伤。、免
6、疫损伤机制。由症状及临床表现分析,急性期REP、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。n 放射性脑病可以是致命的,它可引起占位效应,出现癫痫、局灶性神经功能缺损、颅内压增高和脑疝等综合征。n 急性期:以急性颅高压表现为主:头痛、头晕,严重时有恶心、呕吐、视乳头水肿等。n 早期:(儿童)嗜睡综合症、学习、记忆力下降,部分患者可以出现烦躁、不自主哭闹等精神异常症状。n 晚期:放射性坏死-局灶性病变 弥漫性脑萎缩-认知下降、人格改变、步态不穏2诊断临床表现额、颞叶受损患者可出现定时、定向力障碍,甚至出现痴呆、癫痫发
7、作;脑功能区损伤可造成相应的神经功能缺失,如偏瘫、失语、失认等。脑干损伤可有颅神经和锥体束损害症状,如复视、呛咳等;小脑受损导致共济失调、肌张力异常。2诊断晚期临床表现n 精神状况:颅内压增高者、幕上损伤者n 皮层功能:失语、失用、注意力、忽视、空间视觉、计算力、记忆力等n 颅内压增高者:眼底n 放射性坏死往往是局灶性病变,因此应仔细检查有无局部、单侧或不对称的感觉、运动、共济障碍。2诊断体征2诊断检查首选MRI检查,早期表现为脑水肿,T1w1上呈低信号,T2W1和质子密度加权像时呈高信号,可无或有轻度占位效应,晚期形成液化坏死时,则会出现清楚的T1w1上呈低信号,T2W1高信号。尽管如此,放
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