放射治疗中的分次照射课件.ppt
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- 放射 治疗 中的 照射 课件
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射治疗中的分次照射v在临床放射治疗中,为了达到肿瘤控制,需在临床放射治疗中,为了达到肿瘤控制,需要给予一定的照射剂量,而正常组织的耐受要给予一定的照射剂量,而正常组织的耐受性常是限制照射剂量的原因。性常是限制照射剂量的原因。v利用一些物理因素,扩大射线对正常组织和利用一些物理因素,扩大射线对正常组织和肿瘤组织作用的差距,减少正常组织损伤,肿瘤组织作用的差距,减少正常组织损伤,是放射治疗肿瘤的一项重要措施,而分次照是放射治疗肿瘤的一项重要措施,而分次照射就是其中重要措施之一。射就是其中重要措施之一。文档仅供参考,不能
2、作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射治疗中的分次照射v1896年年1月月29日芝加哥报道开始为一位乳腺日芝加哥报道开始为一位乳腺癌病人进行了每天一次,共癌病人进行了每天一次,共18次的治疗。次的治疗。v第一例单纯采用放射治疗治愈的肿瘤病人是第一例单纯采用放射治疗治愈的肿瘤病人是一位一位49岁的岁的患鼻根部基底细胞癌患鼻根部基底细胞癌的妇女。治的妇女。治疗开始于疗开始于1899年年7月月4日共照射了日共照射了99次。治疗次。治疗30年后也没发现有残余病灶的证据,说明完年后也没发现有残余病灶的证据,说明完全治愈了。全治愈了。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有
3、不当之处,请联系网站或本人删除。放射治疗中的分次照射v自自20世纪世纪30年代以来,以临床实践经验为基年代以来,以临床实践经验为基础建立起来的分次照射治疗方法础建立起来的分次照射治疗方法(每周每周5次,次,每次每次2Gy)已被认为是标准方法。已被认为是标准方法。v长期大量的临床实践表明,这种方法基本上长期大量的临床实践表明,这种方法基本上符合大多数情况下正常组织和肿瘤组织对射符合大多数情况下正常组织和肿瘤组织对射线反应差异的客观规律,起到了保护正常组线反应差异的客观规律,起到了保护正常组织和保证一定肿瘤细胞群杀灭率的作用。织和保证一定肿瘤细胞群杀灭率的作用。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿
4、模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射治疗中的分次照射v这种作用的产生主要通过多次分次照射,达到一个这种作用的产生主要通过多次分次照射,达到一个由许多生物及物理因素相互作用而产生的效应累积由许多生物及物理因素相互作用而产生的效应累积的结果。的结果。v由于肿瘤临床情况的复杂性,治疗肿瘤的最佳方法由于肿瘤临床情况的复杂性,治疗肿瘤的最佳方法也不可能是一成不变的。也不可能是一成不变的。v目前临床上还有许多不同的分次照射方法,为分次目前临床上还有许多不同的分次照射方法,为分次照射提供一个完整的能说明基本原理的科学依据仍照射提供一个完整的能说明基本原理的科学依据仍然是肿瘤放射生物学的一项重要工作
5、。然是肿瘤放射生物学的一项重要工作。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。主要内容v分次照射中的生物因素(分次照射中的生物因素(4R)v分次照射分次照射类型类型(常规、非常规)(常规、非常规)v分次照射计划的调整及临床分次照射计划的调整及临床应用应用文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Thank you!文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。分次照射中的生物因素(称分次照射中的生物因素(称4R)v放射损伤的放射损伤的修复修复(Repair of radiation dama
6、ge)v再群体化再群体化(Repopulation)v细胞周期的再分布细胞周期的再分布(Redistribution within the cell cycle)v乏氧细胞的再氧合乏氧细胞的再氧合(Re-oxygenation of hypoxia cell)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射损伤的修复放射损伤的修复(Repair)v影响分次照射反应中最常见的生物现象是影响分次照射反应中最常见的生物现象是亚亚致死性损伤修复致死性损伤修复能力。能力。v晚反应组织比早反应组织修复能力大,这可晚反应组织比早反应组织修复能力大,这可以解释为早反应组织中存
7、活细胞分裂周期进以解释为早反应组织中存活细胞分裂周期进程短、损伤固定的结果。程短、损伤固定的结果。v当分次照射时,与早反应组织相比,晚反应当分次照射时,与早反应组织相比,晚反应组织可以得到较多的保护。组织可以得到较多的保护。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射损伤的修复放射损伤的修复(Repair)v可以看出,晚反应组织曲线弯曲程度较大,可以看出,晚反应组织曲线弯曲程度较大,在在A点剂量点剂量(分次量小分次量小),射线对晚反应组织的,射线对晚反应组织的效应比早反应组织小。
8、效应比早反应组织小。v当一次照射剂量较大时当一次照射剂量较大时(B点点),晚反应组织损,晚反应组织损伤比早反应组织严重。伤比早反应组织严重。v因此说随着分次照射剂量的增加,晚反应组因此说随着分次照射剂量的增加,晚反应组织靶细胞存活率下降更剧烈。反之,随着分织靶细胞存活率下降更剧烈。反之,随着分次量减少,晚反应组织将得到很大的保护。次量减少,晚反应组织将得到很大的保护。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射损伤的修复放射损伤的修复(Repair)早反应与晚反应组织之间分次照射反应差别的临床意早反应与晚反应组织之间分次照射反应差别的临床意义如下:义如下:
9、v分次剂量较大时,对晚反应组织相对较为有害。分次剂量较大时,对晚反应组织相对较为有害。如果临床上两种不同治疗方案达到相同的急性反应,如果临床上两种不同治疗方案达到相同的急性反应,每次分割剂量较大时,晚反应组织损伤较严重。每次分割剂量较大时,晚反应组织损伤较严重。v除了慢性增殖的肿瘤外,用小剂量分割照射较有除了慢性增殖的肿瘤外,用小剂量分割照射较有利于治疗。随着每次分次量的继续下降,对晚反应利于治疗。随着每次分次量的继续下降,对晚反应正常组织比早反应组织产生更大的保护。超分割时正常组织比早反应组织产生更大的保护。超分割时晚反应组织的耐受量比常规照射大,这样就增加了晚反应组织的耐受量比常规照射大,
10、这样就增加了肿瘤组织和晚反应组织之间的治疗差异。肿瘤组织和晚反应组织之间的治疗差异。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射损伤的修复放射损伤的修复(Repair)v为了获得最大的增强比,必须使晚反应组织完为了获得最大的增强比,必须使晚反应组织完成成SLD修复。因此超分割分次间隔应在修复。因此超分割分次间隔应在6h以上。以上。v中子照射时,在低剂量区有较高的相对生物效中子照射时,在低剂量区有较高的相对生物效能。临床上用中子放疗时,晚期生物效应较高并能。临床上用中子放疗时,晚期生物效应较高并不反映中子对晚反应组织的特殊效应,而是缺少不反映中子对晚反应组织
11、的特殊效应,而是缺少分次分次x射线照射时产生的保护作用。射线照射时产生的保护作用。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射损伤的修复放射损伤的修复(Repair)v另一种影响分次照射反应中的生物现象是潜另一种影响分次照射反应中的生物现象是潜在致死性损伤的修复能力。在致死性损伤的修复能力。vPLD的修复主要发生在非增殖细胞中,表现的修复主要发生在非增殖细胞中,表现为低为低LET射线照射后经过一定条件和时间,细射线照射后经过一定条件和时间,细胞存活率增高。胞存活率增高。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射损伤的
12、修复放射损伤的修复(Repair)vPLD修复和临床放射效应有一定的关系,如修复和临床放射效应有一定的关系,如黑色素瘤,骨肉瘤等放射不敏感肿瘤的黑色素瘤,骨肉瘤等放射不敏感肿瘤的PLD修复比乳腺癌的要强。修复比乳腺癌的要强。v分裂快的细胞没有分裂快的细胞没有PLD修复,高修复,高LET射线照射射线照射PLD修复也不明显,但修复也不明显,但G1期比率高的细胞期比率高的细胞PLD修复较明显。修复较明显。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Repopulationv肿瘤的再群体化v正常组织的增殖文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网
13、站或本人删除。肿瘤的再群体化v临床上肿瘤在有效治疗后消退,往往会使人临床上肿瘤在有效治疗后消退,往往会使人们相信肿瘤内已不复存在活力较强的克隆源们相信肿瘤内已不复存在活力较强的克隆源性细胞,实验结果大大出乎预料,在肿瘤体性细胞,实验结果大大出乎预料,在肿瘤体积不断消退的同时,残存的积不断消退的同时,残存的10存活克隆源存活克隆源性细胞已在快速再生长。性细胞已在快速再生长。v临床进行分割照射时,每次照射量不可能达临床进行分割照射时,每次照射量不可能达到破坏全部肿瘤细胞的目的,肿瘤细胞的再到破坏全部肿瘤细胞的目的,肿瘤细胞的再生或再群体化生或再群体化(regeneration or repopul
14、ation)是不可避免的。是不可避免的。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肿瘤的再群体化v有时常规分割放疗对肿瘤体积缩小不明显甚至继有时常规分割放疗对肿瘤体积缩小不明显甚至继续出现一过性增大,从而提示:肿瘤内存在克隆续出现一过性增大,从而提示:肿瘤内存在克隆源性细胞的再群体化以及源性细胞的再群体化以及“死亡死亡”瘤细胞仍可分瘤细胞仍可分裂几代后死亡,机体清除死亡细胞也需一定时间裂几代后死亡,机体清除死亡细胞也需一定时间v但是临床上不能简单的根据临床肿瘤大小的变化但是临床上不能简单的根据临床肿瘤大小的变化来估计克隆源性瘤细胞的增殖活动,而且肿瘤细来估计
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