放射性皮炎的防治课件.ppt
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- 放射性 皮炎 防治 课件
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射性皮炎的防治放射性皮炎的防治Concept 概论 疾病特点 发病机制 影响因素 评价与分级 预防和治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。概论概论l 定义:由于放射线(主要是、和X线)照射引起的皮肤粘膜炎症性损害。主要见于接受放射治疗的患者及从事放射工作而防护不严者。l 发病率:约87%的放疗患者会出现红斑及以上的放射性皮肤反应,湿性脱皮的发生率为10%至15%。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。疾病特点疾病特点 剂量剂量-效应
2、及反应时间:效应及反应时间:皮肤是辐射中度敏感组织,表皮致死剂量为20Gy,皮肤吸收总剂量超过30Gy将发生溃疡1.干燥脱皮:3-6周2.溃疡:4-6周3.反复溃疡6周4.真皮坏死10周5.真皮萎缩6周6.毛细血管扩张52周7.急性溃疡14d8.急性表皮坏死10d文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病理特点病理特点l 早期变化(0-6月):I度:毛囊性丘疹与脱毛II度:可复发性病变的红斑反应,色素沉着III度:水疱形成,愈合后留下瘢痕和色素沉着IV度:坏死溃疡l 晚期变化(6月后):I度:萎缩或增生性皮炎II度:皮下组织放射性纤维化III度:晚期放射性
3、溃疡IV度:放射性肿瘤文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制Conceptl 细胞学机制:自由基和活性氧损伤基底层细胞,阻止基底层细胞分裂增殖和迁移角化,引起放射性皮肤损伤。1.初期:照射部位释放阻止胺类物质,使毛细血管通透性增加,出现红斑、瘙痒,2.后期:真皮层血管内红、白细胞渗出,导致真正红斑,基底层细胞破坏,导致干性脱皮、湿性脱皮和溃疡坏死。3.黑色素细胞释放大量黑色素,导致色素沉着。l 分子生物学机制:自由基和活性氧,导致DNA断裂,引起细胞凋亡。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。影响因
4、素影响因素Concept 内在因素:皮肤特点、照射部位、营养状况、年龄、一般情况及种族等。潮湿部位和褶皱处易出现皮肤反应;营养状态影响愈合。外在因素:射线种类、能量、剂量、分割方式,照射技术,照射体积,剂量分布,同期放化疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。评价与分级评价与分级ConceptRTOG分级标准:分级标准:0度:度:基本无变化I度:度:轻微的滤泡样红斑、暗红斑、干性脱皮、出汗减少;II度:度:鲜红色红斑、疼痛,斑点样湿性脱皮、中度水肿;III度:度:水泡、非褶皱处的融合性湿性脱皮、凹陷性水肿IV度:度:坏死、溃疡、出血文档仅供参考,不能作为
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