新生讲课重症胰腺炎治疗及护理课件.ppt

1、SAP的治疗及护理v扬州一院ICU 王彦v生理解剖v发病机制v实验室检查v临床表现v治疗v护理胰腺的解剖结构v胰腺长胰腺长15-20cm，宽，宽3-4cm，厚，厚1.5-2.5cm。分头、。分头、颈、体、尾四部颈、体、尾四部胰腺的血流供应v胰头：胃十二指肠动脉胰头：胃十二指肠动脉的的胰十二指肠上动脉胰十二指肠上动脉和和肠系膜上动脉的肠系膜上动脉的胰十二胰十二指肠下动脉指肠下动脉v胰体尾：脾动脉发出的胰体尾：脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉以胰大动脉、胰尾动脉以及及胰背动脉胰背动脉及其分支及其分支胰胰横动脉横动脉v静脉：汇入脾静脉、肠静脉：汇入脾静脉、肠系膜上静脉和门静脉系膜上静脉和门静脉定义v重

2、症胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收,引起多器官损害的一种过程。SAP外科常见的危重病,起病急,病情复杂,并发症多,死亡率。其病因较为复杂,发病机制仍未完全阐明,常见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发症多,且较严重,病死率高，徘徊在20%左右。发病机制发病机制1、导致胰酶异常激活的因素（1）胆汁返流:因胰管与胆总管的远端形成一条共同通道,胆道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活胰酶中的磷脂酶原A 转变为磷脂酶A,

3、磷脂酶A 作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A 还可破坏肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。发病机制发病机制 (2)十二指肠返流:临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、胰腺钩突部肿瘤和毕式胃大部切除术术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A 及分解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消化而发生胰腺炎。发病机制发病机制(3)胰管结石:胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌注量减少与缺血,致使胰腺组织坏死。发病机制发病机制2、酒精中毒（1

4、）酒精的刺激作用:酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。发病机制发病机制(2)酒精的直接损伤作用:血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。发病机制发病机制3、胰腺微循环障碍胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成

5、或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态。发病机制发病机制4、其它因素(1)暴饮暴食;(2)与外伤以及手术相关的创伤因素;(3)与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素;(4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因素;(5)与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。临床表现v腹痛 最早出现的症状，

6、突然发作，位于上腹正中或偏左，疼痛为持续性进行性加重，似刀割样，向肩部胁肋部放射，可出现休克。v恶心呕吐 起初为胃内容物或胆汁样物，肠麻痹期可为粪样物。v黄疸 急性出血性胰腺炎出现的较多v脱水v腹腔高压 严重者可导致腹腔间隔室综合征SAPSAP：三个分期二个死亡高峰：三个分期二个死亡高峰分分期期急性反应期急性反应期：自发病至自发病至2周，可周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症碍和脑病等并发症死死亡亡高高峰峰第一高峰第一高峰：MOF防治失败、防治失败、ACS防治不当、防治不当、FAP手术干预手术干预时机与方式决策失误时机与方式决策失误全身感染期全身感

7、染期：发病发病2周周-2月，以月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现重感染为其主要临床表现第二高峰第二高峰：胰腺坏死感染相胰腺坏死感染相关并发症（感染性关并发症（感染性/腐蚀性动脉腐蚀性动脉瘤破裂出血瘤破裂出血-消化道瘘消化道瘘-复杂腹复杂腹腔感染腔感染-迟发性迟发性MOF-迟发性迟发性ACS）残余感染期残余感染期：时间为发病时间为发病2-3月月以后，主要临床表现为全身营养不以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘消化道瘘实验室

8、检查1.血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。血清定粉酶正常值3倍。2.其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋白酶、磷脂酶A2 等,因测定方法复杂,耗时长,费用高,或处于实验阶段,还难以应用于临床。3.血钙降低:血钙低于2.0 mmol/L,常预示病情严重。4.血糖升高:在长期禁食情况下,血糖 11.0 mmol/L,表示胰腺广泛坏死,预后不良。5.动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP 治疗过程中判断病情变化的重要指标之一。影像学检查CT、MRI、B 超等影像技术不但能展示胰腺形态、坏死、出血,还能显示胰周渗液、假性囊肿、蜂窝织炎、脓肿等并发症。可用CT 对胰腺炎的严

9、重度进行评分,CT 评分是目前公认诊断胰腺病变的金标准。B 超检查 具有简单、易行、无损伤、费用低的特点,可作为初检的项目。但是,因SAP 多合并有肠麻痹,肠腔大量积气而影响B 超检查的准确性。CT 检查 Balthazar CT 评分法是目前在临床上被公认有价值的CT 评分法A 级:胰腺正常;B 级:胰腺增大、呈局灶性或弥漫性,异常形态改变不规则,腺体内不均匀的显影减弱,胰管内扩张及腺体内灶性积液;C 级:除胰腺腺体内异常表现外,胰周炎症表现为胰周有模糊及线条状密度增深(胰周脂肪炎症所致);D 级:有单个界限不清的积液;E 级:有2 个或以上的积液,胰腺或胰周有气体。MRI 检查 MRI 平

10、扫可了解胰腺的大小、形态,MRI 胰胆管成像(MRCP)可了解胰胆管有无扩张。诊断标准及分期分级SAP 按严重程度分为级或级:v级为无脏器功能障碍者,v级为合并有脏器功能障碍者。分期:v急性反应期v全身感染期v腹膜后残腔感染期。紧急救护：非手术治疗（1）支持治疗:包括补充血容量、营养支持、吸氧及呼吸支持、血流动力学监测等,应及早治疗心、肺、肾等器官的功能障碍;1.（2）镇痛：可注射盐酸哌替啶，不推荐应用吗啡或者胆碱能受体拮抗剂。(3)抑制胰腺外分泌:禁食、胃肠减压、应用抑制胰液分泌的药物如:H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂、制酸剂及生长抑素;（4）遵医嘱应用血管活性药物。非手术治疗(5)早期血滤

11、:有稳定血流动力学及内环境的作用,能早期清除过多的细胞因子等炎性介质,改善心、肺、肾等器官的功能;(6)早期预防性应用抗生素:选择能通过血胰屏障对肠道常见菌有效的抗生素,喹诺酮类药物合用甲硝唑可作为为一线用药。通过动脉插管途径给药,可提高胰腺接受药物的浓度。（7）营养支持 早期禁食，胃肠减压，肠外营养。(8)中医中药:单味中药如生大黄,复方制剂如清胰汤等。应用清胰汤等中药方剂取得较好的疗效。手术治疗失活的胰腺组织和胰源性腹水可以向血液循环中释放大量的有害毒性物质,手术治疗v在早期阶段能阻断正在进行的炎症反应和自我损害过程,阻止大量的扩血管物质和毒性物质进入血液循环,导致的远隔器官损害;v在后期

12、可以阻断由于坏死胰腺组织感染所致的多器官功能衰竭。为达到上述目的,唯一的办法就是对胰腺的所有感染灶进行彻底清除,避免局部和全身的细菌感染扩散。仍旧存活的胰腺组织需尽量保留,因为它们将长期影响到胰腺的内分泌功能。手术治疗v目的是去除坏死感染的组织,阻止大量的炎症介质入血而引发的级联瀑布反应。v指征是胰腺坏死感染。v时机确定在胰腺坏死发生感染之时,常处在病程的第二期,即全身感染期。另一种情况,就是胰腺坏死感染包裹,也是理想的手术时机。手术治疗v方式应尽可能简便。但单纯引流、引流加坏死组织切除、单纯腹腔灌洗可能均不充分。而仔细的清创术和术后持续腹腔灌洗效果更好。对于胆源性胰腺炎,伴有梗阻性黄疸者,应

13、尽早手术解除梗阻,可采用内镜下十二指肠乳头切开术(ES)、腹腔镜下胆囊切除术等。但ES 对无菌性胰腺坏死的病人有导致感染的可能。观察要点1.1.观察腹部体征，排便，肠鸣音变化观察腹部体征，排便，肠鸣音变化2.2.观察休克表现：意识，瞳孔，生命体征，周围循环变化，监观察休克表现：意识，瞳孔，生命体征，周围循环变化，监测中心静脉压，血气分析。测中心静脉压，血气分析。（1 1）体温）体温:由于由于SAPSAP早期主要是炎性介质、胰酶等毒性物质大量渗出早期主要是炎性介质、胰酶等毒性物质大量渗出,导导致全身炎症反应致全身炎症反应,产生心血管休克产生心血管休克,内环境失衡内环境失衡,细胞凋亡细胞凋亡,免疫

14、抑制免疫抑制和器官功能衰竭。故和器官功能衰竭。故T 39T 39或持续低热说明有术后并发症的发生或持续低热说明有术后并发症的发生,要要提高重视。提高重视。(2)(2)严密观察严密观察BpBp、P P变化变化:当当P100P100次次/分分,收缩压收缩压80 mmHg,80 mmHg,脉压差脉压差20 20 mmHgmmHg时时,提示血容量不足和休克提示血容量不足和休克,需积极进行抗休克治疗。需积极进行抗休克治疗。3.3.血糖测定血糖测定4.4.观察全身有无出血，应激性溃疡，监测凝血功能。观察全身有无出血，应激性溃疡，监测凝血功能。5.5.监测记录监测记录2424小时尿量和出入量变化。小时尿量和

15、出入量变化。6.6.观察并发症及时处理观察并发症及时处理ARDSARDS和急性肾衰，和急性肾衰，DICDIC，应激性溃疡。，应激性溃疡。7.7.腹腔冲洗时，严格记录出入量，根据病情调节速度，观察量，腹腔冲洗时，严格记录出入量，根据病情调节速度，观察量，颜色，性质变化。颜色，性质变化。护理v1.1.体位：除休克患者外予半卧位体位：除休克患者外予半卧位v2.2.疼痛护理：鼓励，信心疼痛护理：鼓励，信心v3.3.饮食护理：根据病情予肠外营养，肠内营养饮食护理：根据病情予肠外营养，肠内营养v口服饮食口服饮食:术后术后4 45 5周恢复期方可经口饮食周恢复期方可经口饮食,从流质、半流从流质、半流质、过渡

16、至普食质、过渡至普食,饮食宜以高热量、高蛋白、低糖、低脂。饮食宜以高热量、高蛋白、低糖、低脂。4.4.做好引流管护理做好引流管护理（1 1）胰床引流管及腹腔引流管的护理）胰床引流管及腹腔引流管的护理:术后用生理盐水术后用生理盐水+庆大霉素行胰床灌洗庆大霉素行胰床灌洗,引流引流,有效地冲洗，有效地冲洗，能清除胰腺坏死组织能清除胰腺坏死组织,防止胰床脓肿和胰腺假性囊肿的产生防止胰床脓肿和胰腺假性囊肿的产生:了解双管在腹腔内的位置了解双管在腹腔内的位置,做到心中有数做到心中有数;连接好注水管与吸水管同时保证冲洗液量进出平衡连接好注水管与吸水管同时保证冲洗液量进出平衡,密切密切观察引流液的颜色、性质、

17、粘稠度观察引流液的颜色、性质、粘稠度,在灌洗过程中在灌洗过程中,严密观察严密观察滴速和病情变化滴速和病情变化,如病人感到畏寒、心慌、血压下降可放慢如病人感到畏寒、心慌、血压下降可放慢灌洗速度灌洗速度,防止因灌洗过快过凉导致病人寒战防止因灌洗过快过凉导致病人寒战,冬季时可对冬季时可对灌洗液适当加温灌洗液适当加温;防止双管折叠、扭曲、受压及被坏死组织堵塞等情况的发生防止双管折叠、扭曲、受压及被坏死组织堵塞等情况的发生,尤其在变尤其在变换体位时更应注意引流管脱出。换体位时更应注意引流管脱出。(2)(2)胃管及胆道引流管的护理胃管及胆道引流管的护理:胃管、胆道引流管作用是起到降低胆道、胰胃管、胆道引流

18、管作用是起到降低胆道、胰管、胃肠道压力管、胃肠道压力,使胰液减少使胰液减少,胰酶激活减少胰酶激活减少,控制胰腺炎的进一步发展控制胰腺炎的进一步发展,必须保护两管通畅必须保护两管通畅,准确记录准确记录,同时看护好患者同时看护好患者,防止误拔。防止误拔。补充：肠蠕动恢复的方法补充：肠蠕动恢复的方法v“三步法三步法”v1、生大黄胃管灌注：、生大黄胃管灌注：30g bidv2、胃肠起搏器起搏：、胃肠起搏器起搏：v3、生大黄灌肠：生大黄灌肠：30g bidv促进胃肠道功能复苏，强化了治疗的序贯性，使胃肠道功能促进胃肠道功能复苏，强化了治疗的序贯性，使胃肠道功能的恢复从被动性转变成主动性，为尽快实施营养支

19、持奠定了的恢复从被动性转变成主动性，为尽快实施营养支持奠定了基础基础关于关于“大黄大黄”排空肠道保护肠粘膜排空肠道保护肠粘膜v大黄含有大黄含有蒽醌类化合物蒽醌类化合物，具有致泻、抗菌、止血和，具有致泻、抗菌、止血和保护胃肠道粘膜的作用。保护胃肠道粘膜的作用。v大黄内含有的大黄内含有的番泻甙番泻甙具有明显的导泻作用，可以促具有明显的导泻作用，可以促进胃肠蠕动。作用部位在小肠的中远段，不影响营进胃肠蠕动。作用部位在小肠的中远段，不影响营养物质在近段小肠中的吸收养物质在近段小肠中的吸收v大黄含有的大黄含有的大黄酸、大黄素、芦荟大黄素大黄酸、大黄素、芦荟大黄素可以抑制可以抑制肠道内细菌繁殖。促进胃肠粘膜的血运循环，减低肠道内细菌繁殖。促进胃肠粘膜的血运循环，减低毛细血管的通透性，减少自由基的产生，保护胃粘毛细血管的通透性，减少自由基的产生，保护胃粘膜，减少菌群移位，降低毒素吸收膜，减少菌群移位，降低毒素吸收v大黄酚大黄酚具有止血的作用具有止血的作用护理护理v心理护理:由于病人发病突然,病情危重,往往承受着精神和肉体所带来的痛苦,常有恐惧和焦虑,因此,护士应多加关心体贴病人,努力为病人提供安静合适的环境,运用交流技巧,向病人讲解留置引流管,禁食等作用和重要性,操作时动作轻柔,尽可能减少病人的痛苦,使病人保持最佳身心状态,积极配合治疗和护理。护理护理