新生儿脑损伤课件-2.ppt
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- 关 键 词:
- 新生儿 脑损伤 课件 _2
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1、新生儿获得性脑损伤诊治进展新生儿获得性脑损伤诊治进展1新生儿获得性脑损伤诊治进展新生儿获得性脑损伤诊治进展 新生儿HIE.早产儿脑损伤。新生儿脑梗死 新生儿胆红素脑病。.脑细胞的再生2新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病HIE是导致新生儿和并发症的主要原因。估计是导致新生儿和并发症的主要原因。估计全世界每年全世界每年400 万新生儿死亡中有万新生儿死亡中有23%以及以及在死亡年龄在死亡年龄 3TAT)及长期应用时可通过及长期应用时可通过脂质过氧化物的产生和脑血管收缩对脂质过氧化物的产生和脑血管收缩对CNS产生不利的产生不利的影响,也不能排除长期治疗时高氧引起视网膜病变的影响,也不能排除长期
2、治疗时高氧引起视网膜病变的可能性;可能性;(2)治疗的时间窗)治疗的时间窗:HBO 治疗的目标不是治疗的目标不是缺血灶中心,而是周围半影区可存活的无功能的神经缺血灶中心,而是周围半影区可存活的无功能的神经细胞,应与其他神经保护措施一样,细胞,应与其他神经保护措施一样,应在缺氧缺血应在缺氧缺血/再再灌注后的灌注后的 6 小时之内。小时之内。34HIE治疗治疗3.神经营养神经营养/生长因子:生长因子:应用外源性应用外源性 神经营养神经营养/生生长因子改善神经细胞周围环境、抑制细胞凋亡、长因子改善神经细胞周围环境、抑制细胞凋亡、维持细胞成活、维持细胞成活、促进受损细胞的修复和再生的促进受损细胞的修复
3、和再生的研究研究 已日益受到重视。已日益受到重视。其中研究较多的是其中研究较多的是 碱碱性成纤维性成纤维 细胞生长因子(细胞生长因子(BFGF)和胰岛素样和胰岛素样生长因子(生长因子(IGF-1)但由于此类药物但由于此类药物 分子量很大,分子量很大,能否通过血脑能否通过血脑屏障到达病变部位屏障到达病变部位 存在较大的争议;无静脉途存在较大的争议;无静脉途径给药也限制其临床使用。径给药也限制其临床使用。35HIE治疗治疗4.糖皮质激素糖皮质激素 激素在脑创伤或缺氧缺血损害激素在脑创伤或缺氧缺血损害 治疗中是无效的。治疗中是无效的。在未成熟动物在未成熟动物 实验研究实验研究 中已显示中已显示 与对
4、照组比较,小剂量与对照组比较,小剂量 地塞米松地塞米松 (4 mg/kg)不能减轻不能减轻 脑损害的程度,而大脑损害的程度,而大 剂量剂量(40mg/kg)却增加死率给窒息新生儿却增加死率给窒息新生儿 静脉注射地塞米松静脉注射地塞米松4mg并不改善脑灌注压并不改善脑灌注压 结论:不宜使用结论:不宜使用36HIE:新生儿期后治疗新生儿期后治疗治疗对象:治疗对象:有下列情况者需新生儿期后继有下列情况者需新生儿期后继续治疗,以防止产生神经系统后遗症续治疗,以防止产生神经系统后遗症 1 治疗至治疗至1528天神经症状仍未消失;天神经症状仍未消失;2 NBNA 1528天仍天仍 12.9mg/dl.国内
5、外均已TSB的水平为基础制定干预和治疗方案。同时强调应用小时胆红素曲线动态检测TSB的变化。85胆红素水平与胆红素脑病胆红素水平与胆红素脑病 胆红素脑病的发生主要取决于进入CNS的游离胆红素的水平。严重的高胆红素血征是发生胆红素脑病的必要条件,但是决不是唯一条件。因此,在高胆红素血症的治疗中应加强对高危因素的积极处理。86脑干听觉诱发电位脑干听觉诱发电位 胆红素的听神经毒性与ABE的脑干听觉诱发电位(BAEP)改变。主要为听神经传导路的神经核受累。所以,应用BAEP是评价胆红素神经毒性的非常敏感的方法。但不是特异性的改变。要与其他脑损伤造成的听觉损害鉴别。87胆红素脑病的胆红素脑病的MRI 胆
6、红素致听神经受损不能用影像学方法评价。苍白球、底丘核和海马等结构的损伤可用MRI.尤其对苍白球的信号变化,对胆红素脑病的诊断具有高度特异性。急性期ABE,MRI表现为T1W1苍白球或底丘核对称性高信号影。慢性胆红素脑病MRI表现为:T2W1苍白球高信号影。88神经损害的远期表现神经损害的远期表现 可以是单一系统受累,如听觉受累。也可以多系统受累。有人建议将胆红素脑病进行分度。89大脑再生 许多年来,大脑认为不能再生,损伤后无法恢复 但上世纪六十年代开始,有证据证明大脑可以再生 到1983年,Fernando Nottebom观察到鸟类在每个季节都会有新的叫声,这与其大脑产生新的脑细胞一致 19
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