新生儿机械通气-课件.ppt

1、新生儿机械通气机械通气基本目的机械通气基本目的 有效通气有效通气 CO2及时排出及时排出 有效换气有效换气 O2的充分摄入的充分摄入 COCO2 2的排出的排出 MV=(VT-VD)RR MV:每分肺泡通气量每分肺泡通气量;VT:潮气量潮气量 VD :死腔量死腔量;RR:呼吸频率呼吸频率 VT 定容呼吸机定容呼吸机:予设予设VT 定压呼吸机定压呼吸机:取决于取决于PIP与与PEEP差值差值 RR 任何呼吸机任何呼吸机:予设予设RR PaCO2增高增高:增加增加PIP或降低或降低PEEP或提高或提高RR 平均气道压力O O2 2的摄取与平均气道压的摄取与平均气道压(MAP)MAP)相关相关 与动

2、脉氧合呈正相关与动脉氧合呈正相关:吸入气氧分数吸入气氧分数(FiO2)平均气道压力平均气道压力(MAP)MAP定义定义:一个呼吸周期中施于气道和肺的平均压力一个呼吸周期中施于气道和肺的平均压力 MAP公式公式:MAP=K PIPTi/Ti+Te)+PEEPTe/(Ti+Te)K:正弦波为正弦波为0、5;方形波为方形波为1、0 MAP范围范围:5-15cmH2O调节调节MAPMAP注意事项注意事项 PIP或或PEEP改变优于改变优于Ti改变改变 PEEP 5-8cmH2O时时,提高提高PEEP,PaO2升高不明显升高不明显 过高过高MAP导致肺过度膨胀导致肺过度膨胀,静脉还流及心搏量减少静脉还流

3、及心搏量减少 提高提高PaO2:提高提高MAP即提高即提高PIP或或PEEP或延长或延长Ti 吸气时间常依照病人的疾病性质呼吸机频率氧合情况时间常数近来,I/E比例显得不太重要,而重点是控制吸气时间。有作者倾向于开始用较短的吸气时间(0、3-0、4sec)。吸、呼比吸、呼比(Inspiration time/expiration time,I/E)I/E变化影响变化影响MAP,影响影响PaO2 其作用小于其作用小于PIP或或PEEP变化变化 IMV或或SIMV时时I/E意义较小意义较小 Ti和和Te足够足够,I/E变化不改变潮气量变化不改变潮气量 不影响不影响PaCO2时间常数(time co

4、nstant)时间常数指呼吸系统中近端气道与肺泡压力达到平衡的时间 它与肺顺应性和阻力有关(Kt=CLRaw)一般经3个时间常数的时间,95%的潮气量能排出 时间常数在不同的疾病常有不同 如RDS病人的时间常数可短至0、05秒,而MAS病人的时间常数常较长。时间常数及计算公式时间常数及计算公式 时间常数时间常数(Time Constant,TC):近气道压力或潮气量的近气道压力或潮气量的63%进出肺进出肺 泡所需的时间泡所需的时间 计算公式计算公式:TC(sec)=CL(L/cmH2O)Rt(cmH2O/L/sec)新生儿不同状态的新生儿不同状态的TC 正常足月儿正常足月儿:CL=0、005L

5、/cmH2O Rt=30cmH2O/L/sec TC=0、00530=0、15sec RDS:CL=0、0001L/cmH2O Rt=30cmH2O/L/sec TC=0、00130=0、03sec MAS:CL=0、003L/cmH2O Rt=120cmH2O/L/sec TC=0、003120=0、36sec流量 最小的流量至少要大于每分通气量的2倍(新生儿的每分通气量为0、2-1L/min)但临床上常用的流量为4-10L/min 流量太低时由于在规定的时间内不能开放气道,可导致死腔通气 流量太大时由于气体引起湍流(turbulence),尤其是在阻力较高的小气管插管应用时然而潮气量降低。

6、流速(FLOW)与波形流速快流速快-方波方波流速慢流速慢-尖波尖波潮气量问题 近年来呼吸机应用的策略改变的影响 传统将潮气量设置为8-15ml/kg,而目前多主张设置为5ml/kg。低容量策略能降低肺损伤等并发症 我们的经验提示,低容量通气能降低呼吸机相关肺损伤的发生率呼气末正压呼气末正压(Positive end-expiratory pressure,PEEP)PEEP即呼气末压力即呼气末压力,防止肺泡萎陷防止肺泡萎陷,保持功能保持功能残气量残气量,改善肺顺应性。改善肺顺应性。提高提高PEEP:减少潮气量减少潮气量,PaCO2增加。增加。增大增大MAP值值,PaO2升高。升高。PEEP10

7、cmH2O 降低肺顺应性和影响循环。降低肺顺应性和影响循环。呼吸机主要参数的作用呼吸机主要参数的作用吸气峰压吸气峰压(Peak inspiratory pressure,PIP)PIP即吸气相最高压力即吸气相最高压力,使肺泡扩张使肺泡扩张 提高提高PIP:增加潮气量增加潮气量,降低降低PaCO2 增加增加MAP,提高提高PaO2 PIP30cmH2O 增加肺气伤危险性增加肺气伤危险性压力控制与容量控制-压力控制 由医生设置吸气最高压力(PIP)吸入气的容量(肺的扩张度)受顺应性的影响优点:压力变化稳定缺点:潮气量(肺的扩张度)随顺应性而变化;气道阻塞时呼吸机不报警;顺应性较好时如压力过高可致容

8、量损伤容量损伤*压力控制与容量控制-容量控制 由医生设置潮气量(Vt)吸入气的压力(PIP)受顺应性的影响优点:潮气量稳定缺点:压力(PIP)随顺应性而变化,气道阻力增高时由于压力报警,呼吸机吸气终止而使潮气量不足。气管插管插入右肺时可引起单肺潮气量过大及肺损伤病人触发型呼吸机病人触发型呼吸机(patient-triggered ventilation,PTV)patient-triggered ventilation,PTV)对呼吸不同步对呼吸不同步(人机对抗人机对抗)的传统处理方法的传统处理方法:压力触发型同步呼吸模式压力触发型同步呼吸模式 镇静剂的应用镇静剂的应用 过度通气过度通气 病人

9、触发型呼吸机的相关问题病人触发型呼吸机的相关问题 触发反应时间触发反应时间(response time)或称触发延迟或称触发延迟(trigger delay)(不能大于吸气时间的不能大于吸气时间的10%,100,90%90%血气结果是判断参数调定的重要指标血气结果是判断参数调定的重要指标注注:适于持续气流、限压、时间转换型呼吸机适于持续气流、限压、时间转换型呼吸机,流速为流速为810L/分分 机械通气指征机械通气指征(一一)机械通气指征机械通气指征(中华儿科杂志中华儿科杂志20042004年第年第5 5期期)在在FiOFiO2 2为为0 0、6 6的情况下的情况下,PaOPaO2 250mmH

10、g50mmHg或经皮血氧饱和或经皮血氧饱和度度(transcutaneous oxygen saturation,TcSOtranscutaneous oxygen saturation,TcSO2 2)85%(85%(有紫绀型先心病除外有紫绀型先心病除外););PaCOPaCO2 260-70mmHg60-70mmHg伴伴pHpH值值7 7、25;25;反复发作的呼吸暂停反复发作的呼吸暂停;确诊为确诊为RDSRDS者可适当放宽指征。以上四项中有任意一者可适当放宽指征。以上四项中有任意一项即可应用呼吸机治疗。项即可应用呼吸机治疗。呼吸机应用中的有关问题 病人对抗呼吸机 高碳酸血症 低碳酸血症

11、感染 气压损伤病人对抗呼吸机问题 通气不足？呼吸机的调节:流量、频率、同步、潮气量、气管插管位置 镇静剂的应用高碳酸血症和低碳酸血症高碳酸血症和低碳酸血症 关于新生儿,高碳酸血症尚无一致的标准,目前认为PaCO2在45-55mmHg是安全的 低碳酸血症常指 PaCO260mmHg与与IVH有关有关 生后生后8小时内早产儿发生小时内早产儿发生IVH者者PaCO2显著高于未显著高于未发生者发生者(64 vs 42)中度中度PaCO2增加增加(50-60mmHg),对脑干功能有较轻对脑干功能有较轻微的不利影响微的不利影响 当当(动物动物)PaCO2逐渐增加时逐渐增加时,首先惊厥阈值降低首先惊厥阈值降

12、低,然然后出现惊厥后出现惊厥,最后呈麻醉状态最后呈麻醉状态低碳酸血症(Hypocapnia)一般将一般将PaCO2维持在维持在25-30mmHg称为低称为低碳酸血症碳酸血症 临床上常通过机械通气的高通气临床上常通过机械通气的高通气(Hyperventilation)达到低碳酸血症目的达到低碳酸血症目的 临床主要用于临床主要用于:降低颅内压降低颅内压新生儿持续肺动脉高压新生儿持续肺动脉高压 足月儿对足月儿对PaCO2的反应性比早产儿明显的反应性比早产儿明显低碳酸血症的优点 对颅内高压采纳该治疗有时起较大的作用对颅内高压采纳该治疗有时起较大的作用(life-saving)能改善脑血流的自动调节功能

13、能改善脑血流的自动调节功能 能减少生发基质能减少生发基质(Germinal Matrix)的出血的出血和出血性梗塞的机会和出血性梗塞的机会 短期应用于控制患儿在机械通气时对呼吸短期应用于控制患儿在机械通气时对呼吸机的对抗机的对抗低碳酸血症的潜在危害 脑室周白质软化脑室周白质软化(PVL)发生率增加发生率增加 在早产儿在早产儿,尤其在生后尤其在生后72小时内小时内,低碳酸血症可低碳酸血症可引起脑萎缩引起脑萎缩,神经、认知发育异常神经、认知发育异常 脑瘫发生率增加脑瘫发生率增加 听力障碍听力障碍 早产儿慢性肺疾病早产儿慢性肺疾病(CLD)发病增加发病增加低碳酸血症与听力和神经发育(Graziani

14、,J Child Neurol 1997)46例患儿曾接受高通气治疗 PaCO2最低为15-19mmHg者,听力异常比正常高6倍 PaCO2最低为 14 mmHg者,听力异常比正常高29倍(Hendricks-Munoz,Pediatrics 1988)40例PPHN患儿,听力障碍占52%,其中的2/3需要用助听器通气监测通气监测 足够的通气量为气体交换所必需,通气不足导致低氧血症和CO2储留,主要见于胸、腹术后,或因病人惧怕疼痛,或因敷料包扎过紧而使呼吸受限或咳嗽无力,排痰不畅。此外,也可见于麻醉过深、高位截瘫或部分颅脑术后病人,是为神经源性呼吸抑制。然而,也有相当部分病人发生通气过度,如

15、在合并严重感染、脓毒症、ARDS和MSOF 等情况时。除应激反应和营养,特别是糖类摄入过多外,多数通气过度都提示存在肺功 能损害。通气量(VE)是由潮气量(VT)和呼吸频率(f)共同决定的:VEVT f 除少数情况外,术后增加往往是 f 增 加的结果,而VT却常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在,因此决定有效通气量的不是VE而是肺泡通气量(VA):VAVE-VD(VT-VD)f 由于VD是相对恒定的,因此VT 是决定VA进而成为决定有效通气的主要因素。如前所述,术后有多种原因可导致VT下降,但其中与肺脏本身有关的主要是肺顺应性(CL)降低。由于呼吸功与VT成指数关系,而与f仅成倍数关系,因此在

16、CL降低的情况下,机体更自然地采取高f和低VT的方式通气以节约用功。但对呼吸功能来说,这是一种具有潜在风险的代偿。如前所述,过低的VT不仅可使VA减少而削弱f的代偿作用,而且能使CL进一步降低,甚至导致肺萎陷,形成恶性循环。评价通气的可靠指标是PaCO2,然而多数病人早期无CO2潴留甚至出现低碳酸血症的事实表明,尽管存在一系列削弱肺有效通气的因素,但肺脏拥有巨大的代偿潜力,在一定程度内并可不能造成通气不足。但假如原来即有肺疾患,这种代偿能力就特别有限,前述的病理变化可使病员迅速陷入失代偿。假如说增加通气仅是为代偿因潮气量降低而致的肺泡通气减少的话,那么并不能解释何以会导致通气过度和低PaCO2。事实是,这类病人常伴有低氧血症或氧合功能障碍。高通气与低氧血症并存提示肺内既有死腔通气,又有分流的不均匀的病变。高通气能够加速CO2的排出并导致低PaCO2,但对因分流所致的氧合障碍的改善却无大的帮助,这与CO2和O2解离曲线和物理学的特性不同有关。但只要氧合障碍或低氧血症不获纠正,通气量将会持续增加,直至通气泵衰竭。值得注意的是,这些病人开始时估计仅有通气过度表现而无低氧血症,这代表肺脏早期较轻的病变,但如病情接着发展,低氧血症迟早会发生。这种呼吸功能不全的早期表现与单纯的应激反应有时特别难鉴别,直至低氧血症出现。感谢您的聆听！感谢您的聆听！