新生儿坏死性小肠结肠炎方成志课件.ppt
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1、新生儿坏死性小肠结肠炎方成志新生儿坏死性小肠结肠炎方成志概念概念l 新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)临床以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要表现,腹部X线平片以肠壁囊样积气为特征,病理以回肠远端和结肠近端坏死为特点。是新生儿尤其是早产儿,胃肠道的 一种严重、需要急救治疗的疾病。病死率为10%50%危危 险险 因因 素素1.1.早产早产2.2.围产期窒息围产期窒息3.3.感染感染4.4.RDSRDS5.5.脐动静脉插管术脐动静脉插管术6.6.低温低温7.7.休克休克8.8.缺氧缺氧9.9.先天心脏病先天心脏病 (如(如PDAPDA等)等)10.10.红细胞增多症红细胞增多症11.11.贫血贫血12.1
2、2.快速换血快速换血13.13.先天性胃肠道畸形先天性胃肠道畸形14.14.喂养过多、增加过快喂养过多、增加过快15.15.鼻鼻空肠喂养空肠喂养16.16.高渗配方乳高渗配方乳17.17.高渗性药物高渗性药物18.18.NECNEC流行期间的住院流行期间的住院一、病因和发病机制:病因和发病机制:l 病因尚未完全明了,当诸多有害因素单独或联合作用,其损伤性超过机体可能耐受的某一阈值足以引发肠道坏死时,就形成了新生儿坏死性小肠结肠炎。发病与下列因素有关 发病机制发病机制感染:菌群失调肠功能异常:早产儿缺氧缺血损伤炎症因子风暴炎症因子风暴喂养一、病因和发病机制:传统观点病因和发病机制:传统观点l1.
3、各种原因使肠壁缺氧缺血被认为是发病的直接因素各种原因使肠壁缺氧缺血被认为是发病的直接因素l缺氧缺血缺氧缺血l一向认为围产期窒息,肠壁缺氧缺血是发病的重要原因l因为新生儿窒息时,为了保证重要的生命器官心脑等供血,减少肠道血管血流,致使肠壁缺氧缺血,肠粘膜受损害,最终导致NECl有人持不同意见,他们认为肠壁缺氧缺血可能是其他因素引起的继发改变。例如细菌与内毒素侵入肠粘膜引起炎症,损伤了肠粘膜毛细血管及其内皮细胞,产生NO减少,不能维持血管正常张力而收缩,导致肠壁粘膜缺血性损伤,产生NEC一、病因和发病机制:病因和发病机制:l 有研究证明在窒息缺氧时,肠壁血流可减少到正常的35%40%,回肠末端及升
4、结肠血灌流量可减少到正常的10%30%,因而使肠壁缺血,肠粘膜屏障损害l此外在应激状态下,血管运动肠多肽、肾上腺素等使肠粘膜及粘膜下层血流减慢,毛细血管阻力增加,发生动静脉短路,更可促成肠粘膜缺血 NO的作用的作用 lNO小量时有保护作用小量时有保护作用 lNO松弛胃平滑肌,拮抗细胞因子的血管收缩作用松弛胃平滑肌,拮抗细胞因子的血管收缩作用 lNO调节调节PAF活性,减少中性粒细胞粘附活性,减少中性粒细胞粘附 l然而,大量时,然而,大量时,NO损伤肠上皮细胞,破坏肠粘膜屏障功能损伤肠上皮细胞,破坏肠粘膜屏障功能 一、病因和发病机制:病因和发病机制:l 动脉导管未闭,肺动脉高压等时的血液左向右分
5、流,影响体循环量,致内脏灌流量减少。一、病因和发病机制:病因和发病机制:l 脐动脉插管可引起血管痉挛或血栓形成l新生儿溶血病,换血速度过快时可因中断门静脉回流,产生血栓,造成肠壁粘膜损伤一、病因和发病机制:病因和发病机制:l 新生儿红细胞压积较高,早产儿、低体重儿更易发生血液浓缩,血粘稠度增高致心排出量减少,使肠粘膜微循环障碍,造成肠粘膜损伤l新生儿红细胞增多症时也可因血粘稠度增高而致肠粘膜损伤l发病机制发病机制l内毒素也参与NEC发病机理的共同通道。内毒素激活巨噬细胞产生TNF及PAF,二者协同诱发肠道损伤。PAF可激活白细胞三烯(LT)释放,引起局部动脉收缩致缺血l克雷白氏杆菌等细菌在糖类
6、存在下迅速繁殖,发酵产生氢气,肠壁出现囊样积气l部分持不同意见学者认为细菌感染虽然是发生NEC的必要条件,但它不是NEC原发的原因,而是肠壁在窒息后受到缺血缺氧损伤的继发感染l再灌注损伤再灌注损伤 新生儿窒息、呼吸衰竭、休克、低血压、低体温、脐血管插管、快速交换输血、红细胞增多症、先天心(如PDA)等都可引起血循环的不稳定性,使机体或某一器官缺氧缺血,恢复后可产生血流的再灌注,而加重组织的损伤一、病因和发病机制:病因和发病机制:l3.早产早产 NEC多发生在1500g以下的极低体重儿,主要因为:早产儿的肠道特点早产儿的肠道特点l肠道动力减少肠道动力减少 l渗透性增加渗透性增加 细菌、病毒和毒素
7、容易透过肠粘膜细菌、病毒和毒素容易透过肠粘膜 l细菌清除率下降,细菌过度生长细菌清除率下降,细菌过度生长 l肠道免疫功能不成熟肠道免疫功能不成熟 lB淋巴细胞数量较少淋巴细胞数量较少 l产生分泌性产生分泌性IgA的能力下降的能力下降l胃泌素、胃酸和粘液的产生减少胃泌素、胃酸和粘液的产生减少 一、病因和发病机制:病因和发病机制:l 综上所述,发病机制中许多因素是互相关连,构成了形成NEC的必不可少的环节。可以认为新生儿NEC是尚不成熟的胃肠道对多种有害因素所产生的最后相同反应新进展新进展 最近国外研究NEC的发病机制中,发现血小板活化因子(PAF)在NEC的发病过程中起关键作用 PAF的生物学特
8、征:PAF是一种具有广泛生物活性的内源性磷脂介质,其合成受磷脂酸A2调节 PAF在PAF-乙酰水解酶(PAF-AH)作用下,乙酰基水解为羟基,完全失去活性。Caplan,M.S.et al.Neoreviews 2001;2:e103-e109NEC 病理机制示意图病理机制示意图PAF的生物效应的生物效应:l促进血小板、中性粒细胞聚集l释放氧自由基,TNF-,白介素、花生四烯酸及其代谢产物l促使血管扩张和通透性增加l参予血栓形成、低血压、肺动脉高压,胃肠粘膜损害等疾病的炎症反应过程lPAF受体(PAF-R)是一种G蛋白偶联受体,PAF与细胞膜表面PAF-R结合后,通过磷脂酰肌醇降解途径,使细胞
9、内钙离子浓度升高,引起PAF的生物效应l动物实验表明:注射大剂量PAF,大鼠的空肠、回肠可迅速发生肠坏死,而PCR检测发现回肠PAF-R基因转录最高,而空肠为回肠的56%PAF引起肠坏死的作用机制l粘附分子l活性氧l白三烯、儿茶酚胺、补体和磷酯酶A2(PLA2)lTNF-表达与NF-kB转录l粘附分子 在PAF作用下,可产生以多形核白细胞(PMN)活化、PMN与血管内皮细胞粘附为特征的急性炎 症反应,而粘附分子白细胞2整合素在炎症反应中促使两者的牢固的粘附与聚集,这表明粘附分子在肠损伤中的重要作用l活性氧 PAF可通过蛋白水解作用促使XD向XO转化,XO利用分子氧,高活性超氧化物,在肠损伤发挥
10、作用l白三烯、儿茶酚胺、补体和磷酯酶A2(PLA2)PAF是一种血管舒张剂,但大剂量PAF却诱导产生白三烯和去甲肾上腺素,而导致血管收缩,引起肠 损伤 PAF激活补体系统,使C5参与NEC的形成 PLA2参与多种炎症反应,并调节PAF合成lTNF-表达与NF-kB转录 在PAF和TNF-介导下,LPS(脂多糖)发挥作用,可激活NF-kB转录,上调多种促炎因子,产生急性炎症反应 小小 结结 早产、缺氧、肠道喂养,细菌感染均能引起体内PAF水平增高,PAF通过激活其他炎性介质和细胞因子,在NEC连锁反应中起重要作用。因此,开发和应用选择性强、效价高、副作用小的PAF拮抗剂,可成为临床预防和治疗NE
11、C的最有效途径二、病理病理 l 肠道病变的范围可局限也可能较广泛,甚至可影响到全消化道。最常受侵犯的是升结肠近端和回肠末端。肠腔极度充气,肠粘膜呈斑片状或大片状坏死,肠壁可见不同程度积气 肠道渗液肠道渗液肠穿孔肠穿孔 肠坏死肠坏死二、病理病理 l 镜下见粘膜呈凝固性坏死,粘膜下层有弥漫性出血或坏死。肌肉层也有断续的坏死区。严重者整个肠壁全层坏死,常伴肠穿孔。临床上发生DIC者,在肠粘膜血管内可见微血栓,尸解时还可同时发现肺膨胀不全、肺透明膜病变、肺出血和颅内出血等病变,提示有围产期缺氧三、临床表现临床表现l 本症无明显的季节性,多见于早产儿、足月小于胎龄儿,男婴较女婴多见。于生后23周内发病,
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