新生儿呼吸衰竭培训课件.ppt
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1、新生儿呼吸衰竭新生儿呼吸衰竭【概念】呼吸衰竭是呼吸中枢和呼吸器官原发性和继发性病变,使机体气体交换发生障碍,导致机体摄入氧气不足或排出二氧化碳障碍。呼吸衰竭是新生儿的危重症,是导致新生儿死亡的重要原因。2新生儿呼吸衰竭【发病原因】气道梗阻气道梗阻 先天性鼻后孔闭锁 鼻塞 Robin综合症 气管软化症 先天性大叶肺气肿 会厌狭窄3新生儿呼吸衰竭【发病原因】肺部疾病肺部疾病 肺透明膜病 肺炎 肺不张 肺水肿 肺出血 吸入综合症 支气管肺发育不良 慢性肺功能不全 肺成熟障碍综合症4新生儿呼吸衰竭【发病原因】肺受压肺受压 气胸 膈疝 食管裂孔疝 脓胸 胸内肿瘤 胃或腹部膨胀5新生儿呼吸衰竭【发病原因】
2、心脏病心脏病 先天性心脏病 心肌炎 动脉导管未闭伴心力衰竭6新生儿呼吸衰竭【发病原因】神经系统及肌肉疾病 出生时窒息 早产儿呼吸暂停 颅内出血 脑膜炎 惊厥 中枢系统先天性畸形 破伤风 膈神经麻痹 重症肌无力 药物中毒(吗啡)7新生儿呼吸衰竭【病理生理】完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带氧气及二氧化碳的能力。呼吸衰竭通常指外呼吸的功能障碍,分为通气和换气功能障碍两种。8新生儿呼吸衰竭【病理生理】通气功能障碍通气功能障碍 肺泡通气量减少,PaO2(氧分压)降低,同时由于排出CO2量减少,PaCO2(二氧化碳分压)可以增加,原因有:(1 1)气道阻力增加)气道阻力增加 又称阻塞性通气障碍又
3、称阻塞性通气障碍,是最常见的一种。,是最常见的一种。9新生儿呼吸衰竭【病理生理】说明:说明:新生儿气道直径小,气管直径为成人的1/3和支气管直径为成人的1/2,气道阻力的绝对值明显大于成人。毛细支气管平滑肌薄而少,新生儿呼吸道梗阻主要是粘膜肿胀和分泌物堵塞,当气道粘膜的轻微炎症和水肿时其粘膜的厚度增加及气道横断面积减少,对呼吸的影响就很重。支气管壁软弱,容易塌陷,增加气道阻力。肺泡间不易建立侧枝通气。这些特点说明新生儿肺部疾病时容易发生阻塞性通气概念障碍。10新生儿呼吸衰竭【病理生理】(2 2)肺泡扩张受限制)肺泡扩张受限制 又称限制性通气概念障碍又称限制性通气概念障碍 原因:肺外及肺本身病变
4、11新生儿呼吸衰竭【病理生理】肺外肺外 (1)脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损神经肌肉疾病累及呼吸肌,使呼吸肌收缩力减弱,致吸气时肺泡不能正常扩张而发生通气不足。胸壁和肺的顺应性降低,使肺泡不易扩张和回缩,导致通气量减少(胸腔积液、积气和膈疝)。(2)肺部广泛实变 肺透明膜病、肺炎(3)新生儿胸廓呈水平位,截面积呈圆形,胸骨软弱,呼吸肌发育不良,膈肌纤维少,易于疲劳衰竭。代偿性呼吸增快,横膈下降少以利于限制性通气不良的发生。早产、窒息、低温、缺氧、酸中毒及感染等因素影响新生儿肺II型细胞,使表面活性物质分泌不足造成肺泡萎陷,肺顺应性下降好肺水肿,使肺泡通气受限。12新生儿呼吸衰竭【病理生理】
5、换气功能障碍换气功能障碍 换气是肺泡氧与肺毛细血管网的血流中CO2气体交换的过程。肺泡通气与血流比值(V/Q)失调,肺内短路增加和弥散障碍均使换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。13新生儿呼吸衰竭【病理生理】肺泡通气与血流比值(肺泡通气与血流比值(V/QV/Q)失调)失调(V/QV/Q)比值降低)比值降低 肺部病变时,有效肺泡通气量减低,而肺泡毛细血管血流量正常,流经这部分肺泡的静脉学未经充分氧合而进入动脉血内,类似肺动静脉短路(功能性分流),致(V/Q)比值下降。14新生儿呼吸衰竭【病理生理】(V/QV/Q)比值增高)比值增高 一些肺部疾病,肺泡通气正常,而血流量减少,(V/Q)比值增高,吸
6、入的空气很少或没有参与气体交换,就如增加了肺泡死腔量。婴儿肺泡通气量与血流量的比值不均匀,易有气体储留在肺泡内,是新生儿PO2偏低的原因15新生儿呼吸衰竭【病理生理】肺泡弥散障碍肺泡弥散障碍 血流经过肺泡,毛细血管膜(肺泡膜)进行气体交换的过程是物理性的弥散过程,与单位时间内弥散量的大小,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡膜面积与气体弥散常数及血液与肺泡气体接触的时间相关。16新生儿呼吸衰竭【病理生理】(1)肺泡膜面积愈大,弥散量愈多,越少弥散量越少。足月新生儿肺泡数目仅为成人的8%(成人为3亿)。按公斤计算,肺泡面积与成人相似,但按代谢需要算,其肺泡面积远较成人为低,呼吸储备能力较小。在实质病变肺
7、不张时,易于引起弥散功能不足。17新生儿呼吸衰竭【病理生理】(2)肺泡膜增厚,弥散距离增大,弥散量小。(3)血液与肺泡气体接触时间过短,气体弥散量下降。肺泡膜面积减少和厚度增加的病人,在一般静息时血液流经肺泡的时间不变,肺内气体交换仍可达到平衡,不致产生低氧症;在体力负荷增大,血液加快时,血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍。18新生儿呼吸衰竭【病理生理】4)肺泡与肺循环血液之间弥散气体分压差的大小,弥散气体的溶解度,与弥散功能 成正比。即气体公压差越大,溶解度越大弥散量越大。弥散气体分压差,溶解度与气体分子量的平方根成的反比。由于CO2在体液中的溶解度远较氧的溶解度为大,因此,虽然
8、CO2分子量较大,肺泡膜两侧的压力差较小,其弥散能力仍较氧大21倍。故一般临床上的弥散功能障碍大都指氧的弥散障碍。19新生儿呼吸衰竭【病理生理】(3)肺循环短路增加:肺循环短路增加:正常人由于肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静交通支直接流入肺静脉,称短路或右向左分流;此外,心内最小静脉的静脉血也直接流入左心,这些都属解剖分流。20新生儿呼吸衰竭【病理生理】肺部的某些病变,或先天血管异常可增加解剖分流。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气,但仍有血流者即V/QO,也视为短路。正常人解剖的及功能的动静脉分流的总量不超过5%,老年人可更高些。病理的肺内动静脉分流,是换气功能障碍中最严重
9、的一种,其分流量可高达心排出量的30%-50%,临床紫绀明显,普通吸氧难以纠正。21新生儿呼吸衰竭【病理生理】在呼吸衰竭的发病机制中,单纯的通气或换气障碍是很少见的。因为在病因的作用下,这些因素往往相继发生。临床上需根据原发的病理生理、临床表现,血液气体的变化加以判断。22新生儿呼吸衰竭【病理生理】PaO2PaO2降低是低氧血症的灵敏指标,是通气或换气降低是低氧血症的灵敏指标,是通气或换气障碍的结果。障碍的结果。但在高海拔低大气压下或存在心内右向左分流时也可以降低,一般根据病史体检加以分析。PaCO2PaCO2是衡量肺泡通气的指标,通气不足,是衡量肺泡通气的指标,通气不足,PaCO2PaCO2
10、升高。升高。23新生儿呼吸衰竭【病理生理】A-aDO2对评估呼吸衰竭很重要,增加说明低氧血症是由V/Q不均,心内或肺内分流或弥散不全引起,正常者则由单纯通气不足引起。新生儿由于存在轻度生理分流,A-aDO2一般为3.33kpa(25mmHg),较儿童及成人2kpa(15mmHg)为大,分析时应予考虑。呼吸衰竭时必有血气的变化,PaO2下降和 PaCO2上升,二者常同时存在,对机体的影响是综合的。24新生儿呼吸衰竭【血液气体变化对机体的影响】1 1、神经系统、神经系统 呼吸衰竭对神经系统影响的病理基础是脑水肿。缺氧使脑组织酶系统破坏,引起细胞内水肿。CO2增高使血脑屏障通透性增高,脑间质水肿;脑
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