新生儿呼吸窘迫综合征的治疗及护理课件-2.ppt
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- 新生儿 呼吸 窘迫 综合征 治疗 护理 课件 _2
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1、新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征新生儿科新生儿科汇汇 报报 病病 例例 67床 裴小捷之子,患儿男,1小时,因:“32周早产,呻吟、吐沫1小时”于2011-12-12转运入院。查体:发育不成熟,营养中等,早产儿貌,体重2.72KG,体温36.5。反应差,呼吸急促,呻吟,呼吸62次/分。肤色红润,口周绀,三凹征阳性,双肺呼吸音低,可闻及小水泡音。心率136次/分,心率规整,心音低钝。腹软,肝右侧锁骨中线肋下1cm,剑突下1cm,质软,边锐。四肢肌张力低,拥抱反射不完全。血气分析:PH:7.11,PO2:59mmHg,PCO2:76mmHg,HCO3:24.1mmol/L,BE:-5.4m
2、mol/L,SO2:79%,存在型呼吸衰竭,胸片显示双肺野透光度减低,并散在颗粒状影,两下伴有片絮状阴影,生化示葡萄糖:0.7mmol/L,心脏彩超示动脉导管未闭。诊断:1.新生儿呼吸窘迫综合征2.新生儿肺炎3.早产儿(32周)4.糖尿病母亲婴儿。入院后入暖箱保暖,给予CPAP辅助通气,应用肺表面活性物质替代治疗,阿莫西林克拉维酸钾抗感染治疗,给予维生素K1、酚磺乙胺预防出血,多巴胺、多巴酚丁胺静脉泵入增强心肌收缩力,维持体循环压力,1%碳酸氢钠洗胃后开奶,葡萄糖静推并静脉持续泵入,监测微量血糖。定定 义义 新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称新生儿肺透明膜病,系指因肺表面活性物质不足导致进行
3、性肺不张,出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭病病 因因 本病是因为缺乏表面活性物质(PS)所造成,表面活性物质(PS)缺乏的原因有:(1)早产:小于35周的早产儿型细胞发育未成熟,PS生成不足;(2)缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早产儿生后PS的合成;(3)糖尿病孕妇的胎儿:胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟;(4)剖宫产:因其缺乏正常子宫收缩熟,肾上腺皮质激素应急较弱,PS产生相对较少;(5)通气失常:影响PS的合成 (6)肺部感染:型细胞遭破坏,PS产量减少。ARDS发发 病病 机机 制制v 肺表面活性物质能降低肺泡表面张力,使肺泡张开,其
4、半肺表面活性物质能降低肺泡表面张力,使肺泡张开,其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时,肺泡表面衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时,肺泡表面张力增高,张力增高,按照公式P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径),呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷,于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下:肺泡表面活性物质不足其过程如下:肺泡表面活性物质不足肺泡壁肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)表面张力增高(肺泡回缩力增高)半径最小肺泡最先萎半径最小肺泡最先萎陷陷进行性肺不张进行性肺不张缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛肺动肺动脉压力增高脉压力
5、增高卵圆孔及动脉导管开放卵圆孔及动脉导管开放右向左分流(持续右向左分流(持续胎儿循环)胎儿循环)肺灌流量下降肺灌流量下降肺组织缺氧更重肺组织缺氧更重毛细血管毛细血管通透性增高通透性增高纤维蛋白沉着纤维蛋白沉着透明膜形成透明膜形成缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒更加严重,造成恶性循环。更加严重,造成恶性循环。临临 床床 特征特征 出生时可以正常,也可无窒息表现,通常在出生后出生时可以正常,也可无窒息表现,通常在出生后2-62-6小时内出现小时内出现呼吸困难,呼吸困难,呈进行性加重,呈进行性加重,表现青紫,呼气性表现青紫,呼气性呻吟,呼吸浅表,节律不整,吸气时胸廓凹陷呻吟,呼吸浅表,节律不整,吸气时胸廓凹
6、陷,出现出现鼻翼鼻翼煽动,肌张力下降煽动,肌张力下降,听诊两肺呼吸音降低,早期无啰音,听诊两肺呼吸音降低,早期无啰音,以后可有细小水泡音以后可有细小水泡音.一般生后第一般生后第2 2、3 3天病情严重,由于天病情严重,由于3 3天后天后PSPS的合成和分的合成和分泌自然增加,泌自然增加,4 45 5天达正常水平故天达正常水平故3 3天后病情将明显好转天后病情将明显好转 1实验室检查 血气分析,PH值和动脉氧分压降低,动脉二氧化碳分压增高,BE负值增加。v 2X线检查 胸片表现较特异,对胸片表现较特异,对RDSRDS诊断非常重要。毛诊断非常重要。毛玻璃样玻璃样(ground glass)(gro
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