感染性腹泻演示文稿课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《感染性腹泻演示文稿课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 感染性 腹泻 演示 文稿 课件
- 资源描述:
-
1、感染性腹泻演示文稿感染性腹泻演示文稿感染性腹泻演示文稿感染性腹泻演示文稿感染性腹泻演示文稿何为腹何为腹泻?便次不正常 粪便性状改变2021/1/122何为腹泻?便次不正常2 0 2 1/1/1 2 2何为感染性腹泻?有病原体(病毒、细菌、寄生虫)引起肠道粘膜炎症或吸收或分泌功能障碍。便次增多,性状改变。2021/1/123何为感染性腹泻?有病原体(病毒、细菌、寄生虫)2 0 2 1/1/感染性腹泻的分类 吸收不良性腹泻 分泌性腹泻(肠毒素性腹泻)侵袭性腹泻(渗出性腹泻)抗生素相关性腹泻2021/1/124感染性腹泻的分类吸收不良性腹泻2 0 2 1/1/1 2 4吸收不良性腹泻的病原体 轮状病
2、毒(Rotavirus)诺瓦克样病毒(Norwalk like virus)腺病毒(adenovirus)星状病毒(Astrovirus)致病性大肠杆菌(Enteropathogenic Escherichia coli EPEC)隐孢子虫(Cryptosporidium)2021/1/125吸收不良性腹泻的病原体轮状病毒(R o t a v i r u s)2 0 2 1吸收不良性腹泻的临床表现 中毒病症轻或缺如 腹痛病症轻或缺如 水样便,有未消化的食物。可引起轻重不等的脱水2021/1/126吸收不良性腹泻的临床表现中毒病症轻或缺如2 0 2 1/1/1 2 6分泌性腹泻的病原体 霍乱弧菌
3、(vibrio cholera)产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli ETEC)金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus)难辨梭状芽孢菌(clostridium difficile)腊样芽孢杆菌(bacillus cereus)不凝集弧菌(non-agglutinable vibrio)2021/1/127分泌性腹泻的病原体霍乱弧菌(v i b r i o c h o l e r a)2分泌性腹泻的临床表现 中毒病症轻或缺如 腹痛病症轻或缺如 水样便,米泔水样便,量大。易引起轻重不等的脱水2021/1/128分泌性腹泻的临床表现中毒病症轻或缺如2 0
4、2 1/1/1 2 8侵袭性腹泻病原体 痢疾杆菌(shigella)空肠弯曲菌(campylobacter jejuni)沙门氏菌(salmonella)侵袭性大肠杆菌(enteroinvasive E.coli EIEC)出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic E.coli EHEC)耶尔森菌(yersinia)产气荚膜梭状芽胞菌(Clostridium perfringens)溶组织内阿米巴(entamoeba histolytica)2021/1/129侵袭性腹泻病原体痢疾杆菌(s h i g e l l a)2 0 2 1/1/1侵袭性腹泻临床表现 中毒病症重,常有发热。腹
5、痛较重 排稀便、粘液便、粘液血便及脓血便。里急后重 便次多,便量少/次。脱水少见2021/1/1210侵袭性腹泻临床表现中毒病症重,常有发热。2 0 2 1/1/1 2 1抗生素相关性腹泻 广谱抗生素应用过程中或应用以后出现 机体本身抵抗力明显下降 菌群紊乱后,金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌、肠球菌、念珠菌等过度生长 金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌可引起伪膜性肠炎2021/1/1211抗生素相关性腹泻广谱抗生素应用过程中或应用以后出现2 0 2 1抗生素相关性腹泻临床表现 轻者只有腹泻,稀便,无全身反响,肠镜检查正常。中度者腹痛、腹泻,也无全身反响,肠镜检查肠粘膜充血、水肿。重者明显腹痛、腹泻
6、,发热、头痛,末梢血WBC升高,肠镜检查肠粘膜可见斑片状伪膜表现。菌群紊乱早期停用抗生素,腹泻可痊愈。已形成伪膜性结肠炎时,需加用甲硝唑或万古霉素。2021/1/1212抗生素相关性腹泻临床表现2 0 2 1/1/1 2 1 2感染性腹泻的分期 急性腹泻(acute diarrhea):病程2周以内 迁延性腹泻(persistent diarrhea):病程2周2月之间 慢性腹泻(chronic diarrhea):病程2月以上。2021/1/1213感染性腹泻的分期急性腹泻(a c u t e d i a r r h e a):病感染性腹泻的诊断原那么感染性腹泻的诊断原那么 根据患者的流行病
7、学、临床表现及实验根据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进展综合判断。室检查结果进展综合判断。确诊必须有病原学的证据确诊必须有病原学的证据2021/1/1214感染性腹泻的诊断原那么根据患者的流行病学、临床表现及实验室霍 乱 霍乱离我们有多远?霍乱可怕在什么地方?治疗效果怎样?2021/1/1215霍 乱 霍乱离我们有多远?2 0 2 1/1/1 2 1 5发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖,并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞隐窝细胞分泌,抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻
8、米泔状大便2021/1/1216发病机制 霍乱弧菌 小肠 T C P A 毒霍乱肠毒素霍乱肠毒素也称霍乱原,choleragen在发病机制中起关键作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow)2021/1/1217霍乱肠毒素霍乱肠毒素也称霍乱原,c h o l e r a g
9、 e n 在发霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合(B)Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(A)Cholera toxin approaching target cell surface.(C)Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit(black)to cell surface.2021/1/1218霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1 个A 亚
10、单位和5霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段A1片段催化从NAD转移出ADPribose至G蛋白(E)Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione,freeing A1 and A2.(F)Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.(D)Entry of A subunit.2021/1/1219霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A 亚单位移至细胞内并水解成A霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G
11、蛋白的ADPribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化,ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。第二信使(G)ADP-ribosylation of G protein,inhibiting action of GTPase and“locking adenylate cyclase in“on mode.2021/1/1220霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G 蛋白的A D P r i b o s e病理生理病理生理1.水的丧失:引起程度不等的脱水,严重者引起周围循环2.衰竭,致使重要器官缺血、缺氧,功能障碍。病人每天3.大便的排出量为:4.轻型:10003000ml
12、;5.中型:40008000ml;6.重型:8000ml,有的可达18000ml。2021/1/1221病理生理水的丧失:引起程度不等的脱水,严重者引起周围循环2 0病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表:剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 2021/1/1222病理生理霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓 2.临床表现1.埋伏期:一般为1 3天,短者36小时,长者7天。2.泻吐期:先泻后吐,无腹痛无里急后重,大便初为稀便,后为水样便,常见为黄水样、清水样,少数为米泔样或洗肉水样,无粪臭味,每日数次至十数次甚至更多。少数病人有呕吐
13、。一般无发热,少数有低热。持续数小时至12天。3.脱水期:表现为:程度不等的脱水,周围循环衰竭,电解质丧失,代谢性酸中毒,重要脏器功能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。4.反响期:脱水纠正后,约有1/3的病人出现发热反响,约38-39oC,13天自行消退,儿童多见。与毒素的回吸收有关。5.恢复期:脱水纠正后,临床病症逐渐消失。2021/1/1223 2.临床表现1.埋伏期:一般为1 3 天,短者3 烦躁,声嘶,口渴眼窝深陷,两颊深凹2021/1/1224 烦躁,声嘶,口渴眼窝深陷,两颊深凹2 0 2 1/1/1 2 2 4“洗衣工手皮肤干皱、湿冷无弹性舟状腹2021/1/1225“洗衣工手皮肤
14、干皱、湿冷无弹性舟状腹2 0 2 1/1/1 2 2 5 3.并发症1.1.急性肾功能衰竭:由于严重脱水导致休克,引起肾脏缺血、2.缺氧,最终导致肾前性或肾性功能衰竭。肾性肾功能衰竭3.多发生在病后79天。4.2.低钾综合征:由于严重的腹泻及呕吐,引起钾离子的丧失。5.表现为:腹胀、肌张力减退、腱反射迟钝或消失、心音低6.钝、心律不齐、早搏、心动过速等。心电图OT间期延长,7.T波平坦,出现U波。血清钾3.5mmol/L。8.3.急性肺水肿:代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿,9.或大量的不含碱的盐水快速输入,也可加重肺循环高压,10.严重者发生心力衰竭。表现为:胸闷、咳嗽、呼吸困难、11.
15、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻12.及湿罗音。13.4.酸中毒:大量肠液的丧失,引起代谢性酸中毒,加重病情。14.5.早产及流产:2021/1/1226 3.并发症1.急性肾功能衰竭:由于严重脱水导致休克,引起肾4.治疗原那么以静脉或口服补充液体及电解质为主;以抗菌药物及抑制肠道分泌药物为辅;强迫性严格隔离。液体疗法的原那么:早期、迅速、足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾2021/1/12274.治疗原那么以静脉或口服补充液体及电解质为主;液体疗法的原液体疗法口服液体疗法口服 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收才能并无改变,在吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收口服补液的理
16、论根据。国际卫生组织推荐的ORS液的配方为:葡萄糖:20g 氯化钠:3.5g+水1000ml 碳酸氢钠:氯化钾:2021/1/1228液体疗法口服 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收才能并无改变,在液体疗法静脉1.液体种类:541溶液:NaCI 5g,NaHCO3 4g,KCI 1g,GS10g。最常用。另外生理盐水;3:2:1液;2:1液。2.2.补液量:成人 儿童3.轻度:3000-4000ml 100-150ml/Kg4.中度:4000-8000ml 150-200ml/Kg5.重度:8000-12000ml 200-250ml/Kg6.速度:(1)成人:脱水严重者,开场40-80ml/min,
17、后7.20-30ml/min,直至血压稳定,脉搏有力,8.再减慢速度。必要时 开通2-3条输液途径。9.(2)儿童:开场4岁以上20-30ml/min;10.4岁以下10ml/min。11.以后根据血压及脉搏情况调整。12.2021/1/1229液体疗法静脉液体种类:5 4 1 溶液:N a C I 5 g,N a H霍乱弧菌霍乱弧菌O139O1391.流行病学:1992年10月1993年,在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行,后被证实为O139,已被国际腹泻疾病研究中心所认可。2.致病性:外毒素是主要的致病物质。3.临床特征:大多数病例出现重度腹泻,伴有剧烈呕吐,发热、腹痛多见。重度
展开阅读全文