感染性休克-课件-2.ppt

1、感染性休克济宁医学院临床表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。常有3个以上的多系统受累表现。约3%复发，仅见于与经期有关的病例。复发者体内无高滴度抗中毒休克毒素（TSST-1）抗体形成。除金葡菌外，有报道A组链球菌和缓症链球菌也可引起TSS。病因直接作用神经反射多种收缩血管的体液因子增加共同作用微血管强烈痉挛（受体兴奋）微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧组织缺血缺氧乳酸增加肥大细胞释放组织胺 缓激肽形成增多1.微动脉舒张2.毛细血管开放3.微静脉端仍持续收缩对儿茶酚胺敏感性降低微循环内血液淤滞毛细血管通透性增加毛细血管流体静压增高1.血

2、浆外渗2.组织水肿有效循环血量减少 血压下降缺氧和酸中毒更显著自由基生成增多脂质过氧化 损伤细胞毛细血管网血流停滞1.血细胞聚集2.血管内皮损伤促进凝血机制DIC组织细胞严重缺氧、大量坏死多器官功能衰竭G-菌的内毒素、蛋白酶菌的内毒素、蛋白酶G+菌的外毒素、细胞壁成分菌的外毒素、细胞壁成分病毒及其产物病毒及其产物一氧化氮近年被确认为导致低血压的重要介质。血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起呼吸增快，换气过度，导致呼碱。低血压:收缩压下降至80mmHg其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂收缩压12kPa（90mmHg）、脉

3、压4.G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜多种因素相互作用、互为因果，导致感染性休克，发病机制极为复杂。检测内毒素-鲎（hou）溶解物试验有助于微量内毒素的检测。2、应用扩血管药物病情未见好转者缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺尿比重由初期的偏高转为低而固定；经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填塞史；Na+内流（带入水），细胞水肿，线粒体肿胀。TSST-1为肠毒素F(SEF)和致热原性外毒素(PEC)的统称。补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血常用剂量为1020mg/100ml，初以每分钟25g/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5%10%葡萄糖液主要供给水分和热量，

4、减少蛋白质和脂肪的分解。多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。抗炎介质-IL1、IL1、IL1、前列腺素E2单核巨噬细胞单核巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞内皮细胞内皮细胞信号通道被激活信号通道被激活络氨酸激酶通道络氨酸激酶通道蛋白酶蛋白酶C通道通道NF-B通道通道多种效应细胞多种效应细胞TNF-IL-1IL-6IL-8IL-12IFN血栓素血栓素白三烯白三烯血小板活化因子血小板活化因子前列腺素前列腺素补体补体PGEPGFPGI2血栓素血栓素单核巨噬细胞单核巨噬细胞内毒素内毒素炎症因子炎症因子磷脂酶A2诱导促使花生四烯酸花生四烯酸生成NO鸟苷酸环化酶

5、激活细胞内cGMP水平升高血管平滑肌扩张和降低收缩反应性顽固性低血压和心肌收缩性抑制血管通透性增加抑制线粒体呼吸，降低血管平滑肌反应性增加内毒素对内皮细胞的损害96/min105/85mmHg105/85mmHg2、应用扩血管药物病情未见好转者每日用量为5001500ml，一般为1000ml。典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。低分子右旋酐（分子量24万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。尿比重由初期的偏高转为

6、低而固定；心灌流不足 心搏无力解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值；微循环障碍三个阶段：微血管强烈痉挛（受体兴奋）肾功能检查-急性肾功能衰竭时Na+内流（带入水），细胞水肿，线粒体肿胀。休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起呼吸增快，换气过度，导致呼碱。病原微生物及其产物:2、肺功能的维护与防治对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。主要临床表现休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起呼吸增快，换气过度，导致呼碱。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损。低血压低血压:收缩压

7、下降至收缩压下降至80mmHg酸中毒：酸中毒：呼吸浅速，脉脉搏细速，脉压减小，心音低钝。80/50mmHg增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原发性腹膜炎等。心脏：心率加速、心律失常、心肌缺血1、冷休克伴有心力衰竭者可与应用活血管药的同时，加用缩血管药物以防血压骤降，并加强心肌收缩。尿渗透压降低，尿/血渗透压之比值小于1.具有兴奋、和多巴胺受体等作用剂量为

8、615g/kg时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对2受体的作用较弱滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定。除金葡菌外，有报道A组链球菌和缓症链球菌也可引起TSS。多种因素相互作用、互为因果，导致感染性休克，发病机制极为复杂。临床表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。低分子右旋酐（分子量24万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜约3%复发，仅见于

9、与经期有关的病例。随休克进展，脏器缺血缺氧，生物氧化过程障碍，ATP生成减少，乳酸生成增多，导致代酸，呼吸深大而快。25%50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松多种因素相互作用、互为因果，导致感染性休克，发病机制极为复杂。临床表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血当剂量每分钟20g/kg时，则主要起受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。心灌流不足 心搏无力一般先输低分子右

10、旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血临床表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；皮肤血管灌流减少发凉，发绀补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠按血流动力血特点分类25%50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。G-菌的内毒素、蛋白酶脉率100次/min；肾血流持

11、续不足少尿或无尿滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定。经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填塞史；缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺炎球菌，类杆菌休克的发展过程可分为三期休克早期、休克中期、休克晚期微血管强烈痉挛（受体兴奋）临床表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。肾功能检查-急性肾功能衰竭时低血压:收缩压下降至80mmHg其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂代偿性抗炎反应在炎症反应被激活的同时，代偿性抗炎反应也被激活血浆鱼精蛋白副凝试验（3p试验-plasma protamine paracogulatin）阳性，兴奋呼吸中

12、枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。酸碱平衡的检查常规检查PCO2，必要时检查血气分析。（2）抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱，东莨菪碱可作为首选调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺0mg/100ml，间羟胺1020mg/100ml，滴速2040滴/min。东莨菪碱补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂晶体液：碳酸氢钠林格液微循环障碍学说：20世纪60年代休克的发展过程可分为三期休克早期、休克中期、休

13、克晚期肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松多种因素相互作用、互为因果，导致感染性休克，发病机制极为复杂。2、应用扩血管药物病情未见好转者脉率100次/min；补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血具有兴奋、和多巴胺受体等作用（优选）感染性休克济宁医学院2mg/100ml，滴速为成人24g/min，儿童0.严格控制输液速度和量三个方面-微循环障碍、休克的细胞机制、休克时的全身代谢改变典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。非经期病例男女比例接近，种族差异较小，与手术创口或非创口感染灶有关。肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松酸碱平衡的检查常规检查PCO2，必要时检查血气分析。25%50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。ATP生成不足，胞膜钠泵失灵，细胞内外离子分布失常。