急诊呼吸衰竭理论-医药类课件.ppt

1、2022-10-81急诊呼吸衰竭理论2022-10-82急诊医学的呼衰理论氧输送理论氧利用理论T 50理论V/Q相配理论气体交换膜理论肺代谢与代谢失当理论2022-10-83氧输送氧输送DO2 1.34HbSaO2CI 500600 ml/min/m2氧储备:1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 组织溶解 50能用1/5 300-400ml2022-10-84氧消耗细胞细胞线粒体线粒体5mmHg毛细血管毛细血管ECF及及细胞间隙细胞间隙40mmHg动脉端动脉端95mmHg(99%)40mmHg(75%)V OV O2 2 150-180ml/150-180ml/分分/

2、M/M2 22022-10-85低氧的理论临界值 即使足够代偿机制 HB 15 g%CO 正常两倍 PaO2 55组织必然缺氧 PaO2 25组织无氧供 相当心肺骤停2022-10-86大脑皮层断氧后气体与能量改变PvO220昏迷2022-10-87又一S型曲线T50曲线 损伤开始 T 50时间窗损伤开始时间损伤开始时间50%100%细胞死亡数量细胞死亡数量时间时间T 50缺氧后细胞死亡的时效关系缺氧后细胞死亡的时效关系2022-10-88缺氧后果细胞死亡数增加，功能累积损失加重 50%不可逆？细胞死亡与死亡中的细胞MODS2022-10-89影响氧输送和氧代谢的因素循环 CO呼吸 SaO2H

3、b微循环灌注组织屏障细胞利用率2022-10-810呼吸衰竭 PaO250 FiO2、大气压 低通气呼吸道神经肌肉、胸壁胸腔 V/QA-aDO2PaO2 Vd/VtPaCO2 弥散 主要PaO2 2022-10-811FiO2与大气压1大气压，FiO2 0.21，正常肺，PaO2 950.6大气压，FiO2 0.21正常肺，PaO2 55正常肺+肺血管反应异常肺异常肺+肺血管反应2大气压 类似2022-10-812低通气呼吸道 异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机P、破伤风肺泡（VA）V、Vd、Vd/Vt

4、 结果 PaCO2、氧摄入量PaO2、呼吸功？2022-10-813V/Q V/Q V/Q V/Q死腔效应 1：1高效 肺泡萎陷静脉血搀杂 Qs/Qt分流效应 分流 shuntVd/Vt无效功V/QPaO2，PaCO22022-10-814不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常正常COPD2022-10-815V/Q mismatch呼吸功 V/Q肺泡萎陷FRC下降表面张力增加弹性功通气阻力增加气流阻力功 V/Q 死腔通气无用功呼吸困难呼吸困难2022-10-816V/Q mismatch原因 气道原因大气道小气道异物、水肿、痉挛、分泌物 肺单位原因积液表面张力 肺血管原因痉挛

5、阻塞2022-10-817小气道水肿塌陷小气道水肿塌陷RWOB 阻力功阻力功渗出性水肿渗出性水肿炎症性水肿炎症性水肿小气道改变（COPD与ALI）F1F1F2肺泡失去弹性，肺泡失去弹性，F2气道失去弹性，气道失去弹性，RR 且不能维持形状且不能维持形状EPPEPP在呼气末落到小气道在呼气末落到小气道小气道提前关闭小气道提前关闭CVN2T小气道提前关闭小气道提前关闭 死腔效应死腔效应 VAVA、V/QV/Q不配不配2022-10-818表面张力V/QrPP表面张力表面张力表面张力系数与半径表面张力系数与半径 P=2T/r肺泡表面活性物质越少肺泡表面活性物质越少含气越少含气越少越趋于萎陷越趋于萎陷

6、2022-10-819 肺泡上皮细胞 基膜毛细血管内皮细胞气相血相O2 CO2混合静脉血混合静脉血 O2 CO2气体交换膜气体交换膜气体交换膜80-100 M80-100 M2 2构成肺间质主构成肺间质主要内容，内含要内容，内含大量巨噬细胞大量巨噬细胞 易受易受 吸入性损伤吸入性损伤 静脉回流血毒性损伤静脉回流血毒性损伤2022-10-820弥散障碍气体在膜上交换是物理过程压力梯度以水为介质，溶解度密切相关气体交换膜病变 水肿、纤维变O2 在水中溶解度低 0.003/mmHgCO2溶解度高，弥散能力是氧的20倍2022-10-821急性间质性肺水肿2022-10-822急诊常见的急性呼吸衰竭急

7、诊常见的急性呼吸衰竭ARDS/ALICOPD acute on chronicAsthma2022-10-823ARDS/ALI来自防卫失控介质大量局部防卫肺清除交换膜衰竭肺水肿达限后全身播散全身脏器毛细血管网炎症反应广泛、非特异、自身放大的病理过程2022-10-824吸入伤吸入伤循环介质灌注损伤气体交换膜损伤来源气体交换膜损伤来源1 1）介质伤）介质伤2 2）吸入伤）吸入伤 化学吸入化学吸入 物理因素物理因素3 3）肺炎）肺炎气体交换膜损伤=ARDS肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高毛细血管内高凝毛细血管内高凝肺在全身炎症反应肺在全身炎症反应中首当其冲中首

8、当其冲肺毛细血管及气体肺毛细血管及气体交换膜损伤交换膜损伤成为成为ARDS主要来源主要来源2022-10-825ARDS的肺毛细血管网通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷V/Q，弥散障碍肺毛因栓子、痉挛血流重新分布V/Q局部肺组织也缺氧代谢产物堆积肺表面活性物质数量减少、活性降低细胞坏死自身放大的、以全身PaO2 为特征的急性呼吸衰竭2022-10-826HEARTSP“Baby Lung”肺毛细血管通透性增高：肺毛细血管通透性增高：非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区2022-10-827PVFRC20-40%正常人ARDS/ALI顺应性曲线顺应性曲线 右下移右下

9、移 平坦平坦C FRC 下拐点压力下拐点压力 上拐点压力变化不大上拐点压力变化不大可能拐点不明确（重症）可能拐点不明确（重症）C24-32 cmH2O90%TLCARDS胸肺顺应性曲线正常顺应性曲线正常顺应性曲线 下拐点下拐点 上拐点上拐点2022-10-828COPD 气道狭窄、阻塞慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多反复炎症后结构重塑+瘢痕细支气管扩张和囊性变气体交换膜肺泡弹性呼气气流受限 肺毛细血管床破坏 气流和肺血流阻力 V/Q失配PaO2 PaCO22022-10-829气道阻塞导致气流阻力增大Rrs max=Ppeak Pplat flow(l/sec)2022-10-830气道狭窄与

10、呼吸音阻塞与痉挛-管腔狭窄-干罗音气流减少-呼吸音降低治疗有效应也表现为呼吸音改善 2022-10-831肺动脉高压肺泡囊性变和结构破坏 毛细血管床 缺氧导致 减少 肺血管收缩 肺动脉高压继发性血管改变 COR-PULMONALE2022-10-832肺气肿 气道阻塞 呼气不充分 死腔增加 MVV增加F R C 增加 肺过度膨胀2022-10-833COPD急发 慢性部分不可逆纤维瘢痕所致气道狭窄肺泡结构破坏所致弹性减退支持小气道开放的结构破坏急性加重部分可逆气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞气道平滑肌痉挛呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张2022-10-834急性哮喘 急性发作发生部位 13-16 平滑肌与弹性纤维接界急性原则上可逆常有慢性基础与COPD相类急性变态反应+感染气道阻力肺泡V呼吸功PaCO2，PaO2 不同程度呼衰 持续状态重症，有死亡率30不缓解2022-10-835急诊医学的呼衰理论回顾氧输送理论氧利用理论T 50理论V/Q相配理论气体交换膜理论肺代谢与代谢失当理论谢谢！