急诊医学休克课件.ppt
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。【急诊医学课件】第三章【休克】休克(休克(ShockShock)系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程能障碍至衰竭的病理过程休休 克克文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。【急诊医学课件】第三章【休克】分分 类类休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类
2、 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。【急诊医学课件】第三章【休克】血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克病理生理机制病理生理机制 始动环节始动环节文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。休克的病理生理休克的病理生理-休克发展过程微循环的变化休克发展过程微循环的变化有效循环血量锐减和全身微循环障碍是各类休克共同的病理过程。休克的发展过程分为3期:休克早期(微循环收缩期或缺血缺氧期):在休克早期,机体处于应激状态,微循环受到休克因素刺激,交感-肾上腺系统活动增强,大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张
3、素分泌增加,从而使心、脑以外器官组织的小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛,动静脉短路和直接通路开放,微循环灌流量急剧减少,以保证脑、心等重要器官的血流灌流,也能相对增加循环血量。休克期(微循环扩张器或淤血缺氧期):当休克加重,小动脉和微动脉持续收缩,微循环内血流减少,组织和细胞严重缺氧,释出组胺使毛细管使毛细血管前括约肌松弛,后微动脉和微静脉扩张,血管床容量增大,血液滞留在微循环内,回心血量减少,由于血流缓慢和滞留,细胞缺氧进一步加重,无氧代谢后乳酸血症明显,加上毛细血管通透性受损,血浆和电解质外渗,血液浓缩,粘稠度增加,有血液凝固的倾向,故又称毛细血管瘀滞易凝期。休克晚期(微循
4、环衰竭期或DIC期):在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更严重,体内释出了各种毒素和凝血活酶等促凝物质,促凝因素增强使血液流速减慢,血液凝固。微血栓的广泛形成,血流完全受阻,导致组织和细胞严重缺氧,代谢紊乱以致变性坏死。当大量凝血因子和血小板被消耗,血管壁受到损害,可出现广泛性出血。最终导致重要脏器发生严重损害及功能衰竭。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。休克时细胞与主要器官的病理生理变化细胞:休克发生后,全身微循环严重障碍,造成组织灌注不足,组织缺血缺氧致细菌代谢紊乱,三羧酸循环不能正常进行。糖代谢通过无氧酵解,一方面造成乳酸大量积聚,使组织产生代谢性
5、酸中毒;另一方面ATP生成减少,钠-钾泵功能失效,使细胞损伤,通透性增高,细胞水肿,部分溶酶体膜受破坏,溶酶体释出,造成细胞自溶和组织损伤。肺脏:休克期,肺微血管收缩,阻力增高,动-静脉短路大量开放,毛细血管灌注不足,肺动脉未经肺泡气体交换即进入肺静脉,造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍,动脉血氧分压下降而致全身缺氧。由于缺血缺氧,直接损伤了肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞受损引起血管壁通透性增加,血浆外渗致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损可导致肺泡表面活性物质分泌减少,肺顺应性降低,继而出现肺泡萎缩,引起肺不张。因此在休克期患者肺泡通气/血流比例失调,动脉血氧分压(PaO2)下降
6、,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)上升。临床上称之为“休克肺”。肾脏:休克期,有效循环血量降低,肾动脉强烈收缩,肾血流灌注压降低,使肾小球滤过率和排尿量减少。由此肾内血流重新分配,近髓循环短路大量开放,使肾皮质外层血流转向髓质,导致肾皮质内肾小管上皮细胞受损、变性、坏死,引起急性肾衰竭。心脏:心肌的耗氧量很大,冠状动脉的灌注70%90%发生在舒张期。休克时动脉血压进行性下降,心率加快,使舒张期缩短,冠状动脉灌注量不足,心肌缺血;由于缺氧代谢紊乱,酸中毒、高血钾以及心肌抑制因子的产生,使心肌收缩力减弱,长时间缺血缺氧,可引起心肌细胞损害。心肌微循环内血栓也可致心肌局灶性坏死。脑:脑组织需氧量很高
7、,脑的灌注量决定于平均动脉压,当血压下降至60mmHg以下时,脑灌注量即出现不足。当脑缺氧时,细胞水肿,毛细血管通透性增强,水分渗出血管,形成脑水肿或颅内高压,导致神经系统功能障碍。肝和胃肠道:休克期,为保证心脑的血液灌流,腹腔内脏血流降低,肝动脉供血减少,肝细胞灌流不足,生物转化功能降低,乳酸生成增加,肝功能受到损害。胃肠道也由于严重缺血、缺氧,胃肠黏膜上皮细胞发生糜烂、出血,形成应激性溃疡。肠黏膜受损后,细菌及其毒素的损害可引起肠黏膜出血坏死。当弥散性血管内凝血发生后,可产生栓塞性溃疡与大量出血。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。休克的临床观察休
8、克的临床观察1,意识状态 患者的意识状态和精神状态反应了脑组织血流情况。休克早期,轻度脑缺氧,表现为躁动不安,随时休克加剧,脑缺氧加重则转为表情淡漠,意识模糊甚至昏迷。患者经过治疗神志转清。反应良好,提示循环改善。2皮肤色泽,温度 患者皮肤和黏膜的色泽,体温反应了体表的血流灌注情况。若皮肤苍白,口唇发绀,肢端皮肤湿冷,提示病情较重。如皮肤出现瘀点,瘀斑,注射部位渗血,则提示DIC的可能。检查毛细血管充盈时间,轻压口唇,甲床后放松手指,苍白区消失时间如超过1秒,为微循环灌注不足。若患者四肢温暖,皮肤干燥,甲床苍白区消失小于一秒,表示灌注量良好。3.颈静脉和周围静脉 V萎缩提示血容量不足,怒张表示
9、输液量过多或心功能不全。,4.脉搏 脉搏细速多出现在血压下降之前,随着病情恶化,脉搏更细甚至消失5.血压与脉压差 血压下降,收缩压小于90 脉压差小于20mmhg 常是休克的存在依据.脉压差越小,说明休克越严重。反之则改善.6.呼吸 休克发生后,呼吸加快,变浅,随着休克加重和代谢酸中毒,呼吸加深加快,幅度加大。晚期变浅且急促。如果进行性加重,则提示肺循环障碍。7.体温 体温低,感染性休克则高达40度。8.尿量 收缩压在80mmhg,尿量可达2530ml/l小时 若小于25ml/h 尿比重增高,提示肾血流灌注量不足。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。休
10、克的病情判断根据休克病程的演变过程,可结合病史、临床观察、血流动力学监测、实验室检查将其分为三期。1:休克前期:此期相当于病理生理变化中微循环障碍的缺血缺氧气,休克发生后尚处于代偿阶段。表现为神志清晰,兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,皮肤发凉,出冷汗,尿量正常或减少,呼吸和心率加快,脉细数,皮下静脉瘪陷,血压稍高或正常,脉压差缩小,随后逐渐下降或急剧下降。血压的变化取决于失血量的多少以及有效循环血量能否代偿。2:休克期:此期相当于病理生理变化中微循环障碍的淤血缺氧期,病程已进入失代偿阶段。表现为表情淡漠,反应迟钝,甚至意识模糊或昏迷,口唇及肢端发绀,四肢湿冷,心跳快而弱,脉搏细数,外周静脉萎陷
11、,血压下降,脉压差变得更小,尿量减少甚至无尿。3:休克后期:此期相当于病理生理变化中微循环障碍的弥散性血管内凝血期。此期多有出血倾向,皮肤黏膜可出现紫斑或消化道出血,四肢厥冷,大汗淋漓。神志不清,体温不升,脉细弱,血压低或测不到,呼吸衰弱,眼底视网膜出血或水肿。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。院内救护院内救护v 院内救护院内救护v 休克伤病员经院前初步救护被送到医院后,立即根据情况决定下一步的治疗与护理方案。v 1.将伤病员置于抢救室或将伤病员置于抢救室或ICU病房病房v 室内保持适宜温度、良好通风等,专人护理,进行全面的护理体检和监护。v 2.保
12、暖保暖v 为伤病员加盖棉被、毛毯等保暖,感染性休克持续高热时,必须采用降温措施。v 3.持续有效的氧气供给持续有效的氧气供给v 一般采取鼻导管或面罩吸氧,一般流量约2-4l/min,重度46l/min。根据病情控制氧流量,注意监测血氧浓度,发现异常及时处理。v 4.维持有效的静脉通道,补充血容量维持有效的静脉通道,补充血容量v(1)建立两条静脉通道:一条输液,另一条输入各种药物。v(2)补充血容量:原则是失血补血,失水补水,丢多少补多少。常用晶体液有乳酸复方氯化钠、复方氯化钠、生理盐水等,常用胶体液有低分子右旋糖酐、全血、血浆和血液代用品等。v(3)输液速度与输液量:根据休克类型决定,密切观察
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