急性酒精中毒修改版课件-2.ppt
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- 急性 酒精中毒 修改 课件 _2
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1、 酒精中毒又称乙醇中毒,酒精中毒又称乙醇中毒,可分为急性酒精中毒综可分为急性酒精中毒综合征、戒酒引起的综合合征、戒酒引起的综合征、慢性酒精中毒综合征、慢性酒精中毒综合征和与酒精中毒有关、征和与酒精中毒有关、发病机制未明的疾病。发病机制未明的疾病。急性酒精中毒跟往事干杯!急性酒精中毒急性酒精中毒 概述 急性酒精中毒俗称急性酒精中毒俗称“醉酒醉酒”,系一次饮入,系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及呼吸和循环
2、系统,导至意识障碍、呼吸、呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。循环衰竭,甚至危及生命。大多数成人纯大多数成人纯酒精致死量为酒精致死量为250-500mlv 酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的损害,更不幸的是危害社会。造成家庭矛盾;社会犯罪增多;交通事故增加;影响正常工作。概述 酒精对人体的危害可分为:直接毒性中毒、成瘾、戒酒 间接影响营养缺乏、其他与乙醇相关的疾病一一、吸收代谢:、吸收代谢:饮入的酒精饮入的酒精80%在在小肠上段小肠上段吸收,空腹时吸收,空腹时1.5小小时吸收时吸收95%、2.5小时吸收小时吸收100%。约。约90%乙醇在乙醇在肝脏肝脏代谢。代谢
3、。乙醇乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛_ 醛脱氢酶醛脱氢酶 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循环三羧酸循环_ CO2+H2o 约约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。二、中毒机理:二、中毒机理:1.对血管的影响对血管的影响 乙醇的扩血管作用;酒精诱导血管活性物质产生,促使血管扩张和渗出;导致酒后脸红,甚至有效循环血量下降。二、中毒机理:二、中毒机理:2.对中枢神经系统的作用对中枢神经系统的作用 乙醇为脂溶性,能通过血脑屏障,乙醇为脂溶性,能通过血脑屏障,作用脑内苯二作用脑内苯二氮卓氮卓-氨基丁酸受体氨基丁酸受体(BZ-GABA受体受体)减弱
4、减弱GABA对中枢的抑制作用对中枢的抑制作用(兴奋期(兴奋期),随着血中乙醇浓度随着血中乙醇浓度的增加,继之的增加,继之皮层下中枢和小脑活动受累皮层下中枢和小脑活动受累(共济(共济失调期),逐步发展失调期),逐步发展作用于网状结构作用于网状结构,引起昏睡、,引起昏睡、昏迷、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。,严重的发生循环、呼吸衰竭。v急性毒害作用:急性毒害作用:小剂量饮酒,出现兴奋作用,乙醇作用于-氨基丁酸受体,干扰-氨基丁酸对脑的抑制作用,产生兴奋症状。大剂量饮酒,毒害小脑功能,引起共济失调;作用于网状结构
5、,引起昏睡和昏迷;极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢,引起呼吸循环功能障碍。对营养代谢的作用 酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍能量供应异常神经组织功能和结构异常。维生素B1缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷脂类合成减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性 酒精是脂溶性物质,可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,作用于膜上某些酶类和受体,影响神经细胞功能2.对代谢的毒害作用对代谢的毒害作用在肝脏代谢,增加肝脏负担,代谢产生大量还在肝脏代谢,增加肝脏负担,代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤原型烟酰胺腺嘌呤(NADH),导致乳酸增
6、高、,导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒;糖异生受阻引起酮体增高形成代谢性酸中毒;糖异生受阻引起低血糖。低血糖。v营养缺乏营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料,长期大量饮酒时进食较少,同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱,食欲差,可造成明显的营养缺乏。如果缺乏维生素B1,引起Wernicke-Korsakoff综合征,周围神经麻痹;叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血;中枢营养减低,造成记忆力差等。长期酗酒的危害v毒性刺激作用毒性刺激作用乙醇对黏膜和腺体有刺激作用,引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等;对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝,甚至肝癌等。对心脏毒性作用造成酒精性心肌
7、病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。胃:1、约在30分钟内排入肠;2、约30%在胃吸收;3、可以导致胃黏膜损伤、出血;4呕吐肝:1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O;2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒;3、糖异生受阻致低血糖脑:先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他:1、3-5%肾排出;2、引起胰腺炎、心肌损伤;3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢 各种酒中乙醇含量:各种酒中乙醇含量:啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血,空饮酒后,乙醇在消化道中被吸收
8、入血,空腹饮酒则吸收更快。腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需24个小时。个小时。成人的肝脏每小时约能分解成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。中毒。会饮酒与不会饮酒会饮酒与不会饮酒(即酒量大小即酒量大小)的人,中毒的人,中毒量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个体差异。大的个体差异。一般而论,成人的乙醇中毒量为一般而论,成人的乙醇中毒量为7580毫升毫升/次,致死量为次,致死量为250500毫升毫升/次,幼儿次,幼儿
9、25毫毫升升/次亦有可能致死。次亦有可能致死。三、血液乙醇浓度与中毒程度三、血液乙醇浓度与中毒程度v 兴奋期:11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋;16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为,或沉没、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制;有的则安然入睡。v共济失调期:33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。v昏迷期54mmol/L(
10、250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低;87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。v死亡一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明,醉酒病人死亡过程是:鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。v醉酒醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤;重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病。倒醉倒醉 饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕
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