北京国康医院慢性肾衰竭相关介绍课件.pptx

1、慢性肾衰竭相关介绍北京国康医院李丽医生讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾脏病的定义n肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）个月，有或无下降，可表现为下面任何一条：n病理学检查异常n肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常n(大约):根据 公式估测,全球透析人群的增长趋势全球透析人群的增长趋势 人口 透析人群 分布(分布)发达国家 其它 常见病因肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病 病因与发病机制固缩肾固缩肾肾小球硬化肾小球硬化小管间质硬化小管间质硬化血管硬化血管硬化肾脏病慢性进展的机制肾脏病慢性进展的机制原发、继发性肾脏病变原发、继发性肾脏病变病因病因肾单位不断破坏

2、肾单位不断破坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰竭肾功能衰竭 发病机制.健存肾单位日益减少(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)血中某物质血中某物质()某因子某因子()发病机制.矫枉失衡 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因重要原因 发病机制.肾小球过度滤过发病机制.肾小管肾间质损害 肾小管间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展肾小管间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因至终末肾衰竭的主要原因 限制

3、蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制.尿毒症毒素学说发病机制.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核巨噬细胞，释放高脂血症可激活单核巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害生物活性物质，导致肾脏损害细胞因子的作用尿毒症各种症状的发生机制 、水、电解质和酸碱平衡失调、水、电解质和酸碱平衡失调 、尿毒症毒素在体内的蓄积、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、小分子含氮物质（尿素、尿酸等）尿酸等）中分子毒性物质（等）中分子毒性物质（等）大分子毒性物质（胰升糖大分子毒性物质（胰升糖素微球蛋白等）素微球蛋白等）、肾的内分泌功能障碍、肾的内分泌功能障碍 一、水、

4、电解质和酸碱平衡失调 、钠、水平衡失调 、钾的平衡失调 、代谢性酸中毒 、钙和磷的平衡失调 、高镁血症 临床表现钙磷代谢紊乱的发生机制（）高血压和左心室肥厚 （）心力衰竭（）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性（）血管钙化和动脉粥样硬化 ()尿毒症心肌病（）呼吸系统症状二、心血管和肺症状 n、是第一位的死亡原因n、是心血管事件的极高危人群 n、患者中的发病率极高.贫血：正常色素性正细胞性贫血三、血液系统表现 生成减少 时潴留的毒性物质抑制的生成 破坏加速 *毒物作用于膜，酶的活性，钠泵失灵，膜的脆性，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，流动，机械损伤 铁的再利用障碍 出血贫血发生的机制：.出血倾向出

5、血倾向 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等放减少等 可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染能力减弱，易发生感染.白细胞异常 四、神经、肌肉系统症状 n早期：疲乏、失眠、注意力不集中n性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等n尿毒症时精神异常、惊厥、

6、昏迷等n 五、胃肠道症状n食欲不振（常见的最早期表现）n恶心、呕吐n口气常有尿味n消化道出血n病毒性肝炎（透析患者发病率较高）六、皮肤症状 n皮肤搔痒（常见症状）n面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感n（尿毒症面容）n下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)骨质疏松症 肾性骨硬化症肾性骨营养不良机制：钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化代谢障碍佝偻病和骨软化酸中毒：促进骨盐的溶解干扰，（）合成，抑制肠对钙磷的吸收八、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降

7、低，男性性欲缺乏九、代谢失调及其他 体温过低体温过低 碳水化合物代谢异常（时原有的糖尿病需胰岛素碳水化合物代谢异常（时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）量会减少）高尿酸血症高尿酸血症 脂代谢异常（透析亦不能纠正）脂代谢异常（透析亦不能纠正）十、易于并发感染.原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常.尿毒症常见的感染 肺部，尿路，皮肤感染 透析患者动静脉瘘感染 肝炎病毒感染实验室及其他检查n血常规:正细胞正色素性贫血n生化 电解质紊乱 低蛋白血症n血气分析:代谢性酸中毒n尿液检查:尿蛋白 尿隐血 管型 尿渗透压 n影像学:双肾缩小n一 与急性肾衰相鉴别n 病史n 肾脏大小结构n 并发症:低钙 高磷

8、 贫血 n 指甲肌酐诊 断 二、基础疾病的诊断 晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊 断三寻找慢性肾衰急性加重的危险因素n原有肾脏病的加重n血容量不足n肾脏局部血供急剧减少n严重高血压未控制n肾毒性药物n泌尿系统梗阻n严重感染n水电解质酸碱平衡紊乱 如高钙血症n心衰n急性应激状态治 疗 一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾衰的早期进行应在慢肾衰的早期进行、饮食治疗（）限制蛋白饮食（）限制蛋白饮食 每日可加每日可加 每日用约每日用约 优质蛋白优质蛋白（）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和

9、脂肪，热量每日约需()，富含维生素、和叶酸，多食用植物油和食糖（）其他饮食指导（）其他饮食指导n钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐n钾的摄入:尿量每日超过，无需限制钾n低磷饮食，每日不超过n饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量又无水肿者，则不宜限制水的摄入、必需氨基酸的应用 适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。酮酸与氨结合成相应的，可利用一部分尿素，减少血中水平、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选或血管紧张素受体拮抗剂(如氯沙坦，)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用、其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同

10、高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇n大黄n蒲公英n黄芪、中医药疗法 、水、电解质失调（）钠、水平衡失调（）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入水肿者应限制盐和水的摄入 利尿剂的使用利尿剂的使用 已透析者加强超滤和限制钠水摄入已透析者加强超滤和限制钠水摄入三、并发症的治疗（）高钾血症的处理（）高钾血症的处理 停用所有导致高钾的食物及药物停用所有导致高钾的食物及药物 葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 稀释稀释 缓慢缓慢 给予袢利尿剂给予袢利尿剂 葡萄糖胰岛素葡萄糖胰岛素 阳离子交换树脂阳离子交换树脂 透析透析（）代谢性酸中毒（）代谢性酸中毒 轻度酸中毒口服碳酸氢钠，每日三次轻度酸中毒口服碳

11、酸氢钠，每日三次如二氧化碳结合力低于，伴有昏迷或深大呼如二氧化碳结合力低于，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到吸，静脉补碱，使其提高到限磷饮食限磷饮食口服磷结合药口服磷结合药()()骨化三醇骨化三醇(冲击疗法冲击疗法 常规疗法常规疗法)治疗过程需监测治疗过程需监测 透析前透析前 透析后透析后钙磷乘积钙磷乘积 或或（）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良（）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良（）高血压（多为容量依赖性）（）尿毒症心包炎：强化透析约一周（）心力衰竭（）尿毒症肺炎：透析、心血管和肺并发症、血液系统并发症n小量输新鲜血（不作为首选）n红细胞生成素 n 补充造血原料 铁剂和叶酸n的使用n且开始出现尿毒症症状时，且开始出现尿毒症症状时，应开始透析应开始透析 血液透析血液透析 腹膜透析腹膜透析四、替代治疗肾脏替代治疗的指证n血肌酐n高血钾()n代谢性酸中毒(二氧化碳结合力)n尿毒症症状n水潴留(浮肿血压高心力衰竭)n心包炎尿毒症脑病n少尿无尿 利尿剂治疗无效、肾移植复习思考题n慢性肾功能不全(CKD)的分期n慢性肾衰的发病机制n慢性肾衰时临床表现n促进慢性肾衰恶化的因素n肾衰的治疗(高血钾的处理,肾脏替代治疗的指证及方式)