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类型乡村医生培训课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
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    关 键  词:
    乡村 医生 培训 课件
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    1、乡村卫生人员内儿科培训乡村卫生人员内儿科培训内科篇内科篇第一章第一章 常见症状的诊断与处理常见症状的诊断与处理头痛头痛癫痫癫痫尿路刺激尿路刺激休克休克41231 1、头痛、头痛概述:头痛(概述:头痛(headache)是临床是临床常见的症状,通常将局限于头颅常见的症状,通常将局限于头颅上半部,包括眉弓、耳轮上缘和上半部,包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛统枕外隆突连线以上部位的疼痛统称头痛。可见于多种疾病,大多称头痛。可见于多种疾病,大多无特异性。无特异性。例如:全身感染发热性疾病往往例如:全身感染发热性疾病往往伴有头痛,精神紧张、过度疲劳伴有头痛,精神紧张、过度疲劳也可有头痛,但

    2、反复发作或持续也可有头痛,但反复发作或持续的头痛,可能是某些器质性疾病的头痛,可能是某些器质性疾病的信号,应认真检查,及时治疗。的信号,应认真检查,及时治疗。临床表现临床表现1)发病情况)发病情况:急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。急剧的头痛,持续不减,并有不同程度意识障碍而无发急剧的头痛,持续不减,并有不同程度意识障碍而无发热者,提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下腔出血)。长热者,提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下腔出血)。长期反复发作头痛或搏动性头痛,多为血管性头痛(如偏期反复发作头痛或搏动性头痛,多为血管性头痛(如偏头痛)或神经官能症。慢性进行性头痛并有

    3、颅内压增高头痛)或神经官能症。慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状(如呕吐、缓脉、视神经乳头水肿)应注意颅内的症状(如呕吐、缓脉、视神经乳头水肿)应注意颅内占位性病变。青壮年慢性头痛,但无颅内压增高,常因占位性病变。青壮年慢性头痛,但无颅内压增高,常因焦急、情绪紧张而发生,多为肌收缩性头痛(或称肌紧焦急、情绪紧张而发生,多为肌收缩性头痛(或称肌紧张性头痛)。张性头痛)。2)头痛部位:)头痛部位:了解疼痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、了解疼痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。如局部或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。如偏头痛及丛集性头痛多在一侧,颅内

    4、病变的头痛常为深偏头痛及丛集性头痛多在一侧,颅内病变的头痛常为深在性且较弥散,颅内深部病变的头痛部位不一定与病变在性且较弥散,颅内深部病变的头痛部位不一定与病变部位相一致,但疼痛多向病灶同侧放射。高血压引起的部位相一致,但疼痛多向病灶同侧放射。高血压引起的头痛多在额部或整个头部。全身性或颅内感染性疾病的头痛多在额部或整个头部。全身性或颅内感染性疾病的头痛,多为全头部疼痛。蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎头痛,多为全头部疼痛。蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除头痛外尚有颈痛。眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、除头痛外尚有颈痛。眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、前额或颞部。鼻源性或牙源性也多为浅表性疼痛。前额或颞

    5、部。鼻源性或牙源性也多为浅表性疼痛。3)头痛的程度与性质:)头痛的程度与性质:头痛的程度一般分轻、中、重三种,但与病情头痛的程度一般分轻、中、重三种,但与病情的轻重并无平行关系。三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为的轻重并无平行关系。三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。脑肿瘤的痛多为中度或轻度。有时神经功能性头痛也颇剧烈。剧烈。脑肿瘤的痛多为中度或轻度。有时神经功能性头痛也颇剧烈。高血压、血管性及发热性疾病的头痛,往往带搏动性。神经痛多呈高血压、血管性及发热性疾病的头痛,往往带搏动性。神经痛多呈电击样痛或刺痛,肌肉收缩性头痛多为重压感、紧箍感或钳夹样痛。电击样痛或刺痛,肌肉收缩性头痛

    6、多为重压感、紧箍感或钳夹样痛。4 4)头痛出现的时间与持续时间:)头痛出现的时间与持续时间:某些头痛可发生在特定时间,如颅内某些头痛可发生在特定时间,如颅内占位性病变往往清晨加剧,鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午,占位性病变往往清晨加剧,鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午,丛集性头痛常在晚间发生,女性偏头痛常与月经期有关。脑肿瘤的丛集性头痛常在晚间发生,女性偏头痛常与月经期有关。脑肿瘤的头痛多为持续性可有长短不等的缓解期。头痛多为持续性可有长短不等的缓解期。5 5)加重、减轻头痛的因素:)加重、减轻头痛的因素:咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管性

    7、头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。丛集性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。丛集性头痛在直立时可缓解。颈肌急性炎症所致的头痛,可因颈部运动性头痛在直立时可缓解。颈肌急性炎症所致的头痛,可因颈部运动而加剧;慢性或职业病的颈肌痉挛所致的头痛,可因活动按摩颈肌而加剧;慢性或职业病的颈肌痉挛所致的头痛,可因活动按摩颈肌而逐渐缓解。偏头痛在应用麦角胺后可获得缓解。而逐渐缓解。偏头痛在应用麦角胺后可获得缓解。伴随症状伴随症状1)头痛伴剧烈呕吐者为颅内压增高,头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。2)头痛伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎一基底动脉供血不足。3)头痛伴发热者常见于感染性疾病,包括颅内或全

    8、身性感染。4)慢性进行性头痛出现精神症状者应注意颅内肿瘤。5)慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝。6)头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑肿瘤。7)头痛伴脑膜刺激征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。8)头痛伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病或脑肿瘤。9)头痛伴神经功能紊乱症状者可能是神经功能性头痛。问诊要点问诊要点1)起病时间、急缓病程、部位与范围、)起病时间、急缓病程、部位与范围、性质、程度、频度(间歇性、持续性)、性质、程度、频度(间歇性、持续性)、激发或缓解因素。激发或缓解因素。2)有无失眠、焦虑、剧烈呕吐(是否喷)有无失眠、焦虑、剧烈呕吐(是否喷射性)、头晕、眩晕、晕厥、

    9、出汗、抽射性)、头晕、眩晕、晕厥、出汗、抽搐、视力障碍、感觉或运动异常、精神搐、视力障碍、感觉或运动异常、精神异常、意识障碍等相关症状。异常、意识障碍等相关症状。3)有无感染、高血压、动脉硬化、颅脑)有无感染、高血压、动脉硬化、颅脑外伤、肿瘤、精神病、癫痫病、精神症外伤、肿瘤、精神病、癫痫病、精神症及眼、耳、鼻、齿等部位疾病史。及眼、耳、鼻、齿等部位疾病史。4)职业特点,毒物接触史。)职业特点,毒物接触史。5)治疗经过及效果。)治疗经过及效果。2 2、癫、癫 痫痫概述:癫痫(概述:癫痫(epilepsyepilepsy)即俗称)即俗称的的“羊角风羊角风”或或“羊癫风羊癫风”,是,是大脑神经元突

    10、发性异常放电,导大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。而癫痫发作,是指脑神性疾病。而癫痫发作,是指脑神经元异常和过度超同步化放电所经元异常和过度超同步化放电所造成的临床现象。其特征是突然造成的临床现象。其特征是突然和一过性症状,由于异常放电的和一过性症状,由于异常放电的神经元在大脑的位置不同,而有神经元在大脑的位置不同,而有多种多样的表现。可以是运动感多种多样的表现。可以是运动感觉神经或自主神经的伴有或不伴觉神经或自主神经的伴有或不伴有意识或警觉程度的变化。有意识或警觉程度的变化。癫痫分类癫痫分类特发性癫痫特发性癫痫症状性癫痫症状性癫痫隐源

    11、性癫痫隐源性癫痫局限性或弥漫性脑部疾病系统性疾病先天性异常获得性脑损伤产伤炎症脑血管疾病颅内肿瘤遗传代谢性疾病神经系统变性病缺氧性脑病代谢性脑病心血管疾病热性惊厥子痫中毒临床表现临床表现全面强直全面强直-阵挛性发作(大发作)阵挛性发作(大发作):以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征,典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。一次发作持续时间一般小于5分钟,常伴有舌咬伤、尿失禁等,并容易造成窒息等伤害。强直-阵挛性发作可见于任何类型的癫痫和癫痫综合征中。失神发作:失神发作:典型失神表现为突然发生,动作中止,凝视,叫之不应,可有眨眼,但基本不伴有或伴有轻微的运动症状,结束也突然。通常持续5-2

    12、0秒,罕见超过1 分钟者。主要见于儿童失神癫痫。单纯部分性发作:单纯部分性发作:发作时意识清楚,持续时间数秒至20余秒,很少超过1分钟。根据放电起源和累及的部位不同,单纯部分性发作可表现为运动性、感觉性、自主神经性和精神性,后两者较少单独出现,常发展为复杂部分性发作。复杂部分性发作(精神运动性发作):复杂部分性发作(精神运动性发作):发作时伴有不同程度的意识障碍。表现为突然动作停止,两眼发直,叫之不应,不跌倒,面色无改变。有些患者可出现自动症,为一些不自主、无意识的动作,如舔唇、咂嘴、咀嚼、吞咽、摸索、擦脸、拍手、无目的走动、自言自语等,发作过后不能回 忆。其大多起源于颞叶内侧或者边缘系统,但

    13、也可起源于额叶。植物神经性发作(间脑性):植物神经性发作(间脑性):可见头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。无明确病因者为原发性癫痫,继发于颅内肿瘤,、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断三要点:发作史三要点:发作史 对发作过程的描述对发作过程的描述 脑电图癫性放电证据脑电图癫性放电证据1)癫性发作需要与各种发作性疾病鉴)癫性发作需要与各种发作性疾病鉴别:别:癔症、晕厥、过度换气综合征、癔症、晕厥、过度换气综合征、偏头痛、短暂性脑缺血发作、发作性偏头痛、短暂性脑缺血发作、发作性睡病等等。睡病等等。2)症状性癫痫及癫痫综合征的病因

    14、鉴)症状性癫痫及癫痫综合征的病因鉴别:别:引起癫痫的全身性疾病:低血糖引起癫痫的全身性疾病:低血糖症、低钙血症、氨基酸尿症等。症、低钙血症、氨基酸尿症等。引起癫痫的脑病疾病:有无产伤史、引起癫痫的脑病疾病:有无产伤史、高热惊厥史、脑外伤史、卒中史等高热惊厥史、脑外伤史、卒中史等预防癫痫病发生应注意以下几方面预防癫痫病发生应注意以下几方面优生优育,禁止近亲结婚。孕期头三个月,一定优生优育,禁止近亲结婚。孕期头三个月,一定要远离辐射,避免病毒和细菌感染。规律孕检,分要远离辐射,避免病毒和细菌感染。规律孕检,分娩时避免胎儿缺氧、窒息、产伤等娩时避免胎儿缺氧、窒息、产伤等小儿发热时应及时就诊,避免孩子

    15、发生高热惊厥,小儿发热时应及时就诊,避免孩子发生高热惊厥,损伤脑组织。还应看护好孩子,避免其发生头外伤。损伤脑组织。还应看护好孩子,避免其发生头外伤。青年人、中年人、老年人应注意保证健康的生活青年人、中年人、老年人应注意保证健康的生活方式,以减少患脑炎、脑膜炎、脑血管病等疾病发方式,以减少患脑炎、脑膜炎、脑血管病等疾病发生。生。及时诊断,及早治疗。及时诊断,及早治疗。社会各界对患者的理解与支持。社会各界对患者的理解与支持。预预 防防3、尿路刺激征概述:尿路刺激征,包括尿概述:尿路刺激征,包括尿频、尿急、尿痛。尿频指单频、尿急、尿痛。尿频指单位时间内排尿次数明显增加。位时间内排尿次数明显增加。正

    16、常成人白天排尿正常成人白天排尿46次,夜次,夜间间02次。尿急指一有尿意即次。尿急指一有尿意即要排尿,不能控制。尿痛指要排尿,不能控制。尿痛指排尿时膀胱区及尿道受刺激排尿时膀胱区及尿道受刺激产生疼痛或烧灼感。尿频、产生疼痛或烧灼感。尿频、尿急、尿痛合称为膀胱刺激尿急、尿痛合称为膀胱刺激征。征。病因与临床表现病因与临床表现尿尿 频频生理性尿频生理性尿频(饮水过多,精神紧张,气候寒冷)病理性尿频病理性尿频多尿性尿频炎症性尿频神经性尿频膀胱容量减少性尿频尿道口周围病变尿急尿急常见于下列情况:炎症炎症(见于急性膀胱炎、尿道炎、前列腺炎);结石和异物结石和异物;肿瘤肿瘤(膀胱癌和前列腺癌);神经源性神经

    17、源性(精神因素和神经源性膀胱);高温环境下尿液高度浓缩高温环境下尿液高度浓缩,酸性高的尿可刺激膀胱或尿道黏膜产生尿急。尿痛尿痛见于尿道炎、前列腺炎、膀胱结石、异物、晚期膀胱癌等。尿痛为灼痛或刺痛。尿道炎多在排尿开始时出现疼痛;膀胱炎常在排尿终末时疼痛加重;前列腺炎除有尿痛外,耻骨上区、腰骶部或阴茎头也觉疼痛;膀胱结石或异物,多有尿流中断。4 4、休、休 克克概述:休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,概述:休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经血缺氧,神经-体液因子失调的一种临床症候群。体液因子失调的一

    18、种临床症候群。其主要特点是:重要脏器其主要特点是:重要脏器 组织中的微循环灌流不组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过 程。程。多种神经多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。所体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于:充足统进行循环的血量。有效循环血量依赖

    19、于:充足的血容量、有效的血容量、有效 的心搏出量和完善的周围血管张的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变,超出了力三个因素。当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血剧下降,造成全身组织、器官氧合血 液灌流不足液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中,和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。上述三个因素常都累及,且相互影响。病因病因1)低血容量性休克)低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏

    20、量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。失血性休克失血性休克 是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右,即可引起休克。烧伤性休克烧伤性休克 大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。创伤性休克创伤性休克 这种休克的发生与疼痛和失血有关。2)血管扩张性休克)血管扩张性休克血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。感染性休克感染性休克 是临

    21、床上最常见的休克类型之一,临床上以G杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。过敏性休克过敏性休克 已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。神经源性休克神经源性休克 交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降;这类休克预后好,常可自愈。3)心源性休克)心源性休克心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循

    22、环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。临床表现临床表现1)休克早期)休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。2)休克中期)休克中期患者烦躁,意识不清,呼吸表浅,四肢温度下降,心音低钝,脉细数而弱,血压进行性降低,可低于50mmHg或测不到,脉压小于20mmHg,皮肤湿冷发花,尿少或无尿。3)休克晚期)休克晚期表现为DIC和多器官功能衰竭。lDIC表现表现 顽固性低血压,

    23、皮肤发绀或广泛出血,甲床微循环淤血,血管活性药物疗效不佳,常与器官衰竭并存。l急性呼吸功能衰竭表现急性呼吸功能衰竭表现 吸氧难以纠正的进行性呼吸困难,进行性低氧血症,呼吸促,发绀,肺水肿和肺顺应性降低等表现。l急性心功能衰竭表现急性心功能衰竭表现 呼吸急促,发绀,心率加快,心音低钝,可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢,面色灰暗,肢端发凉,也属心功能衰竭征象,中心静脉压及脉肺动脉楔压升高,严重者可有肺水肿表现。l急性肾功能衰竭表现急性肾功能衰竭表现 少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。l其他表现其他表现 意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸,血胆红素增加,由于肝脏具有

    24、强大的代偿功能,肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。治治 疗疗休克是临床上常见的紧急情况,应该抓紧时间进行救治,在休克早期进行有效的干预,控制引起休克的原发病因,遏止病情发展,有助于改善病人的预后。1)一般紧急治疗)一般紧急治疗通常取平卧位,必要时采取头和躯干抬高2030、下肢抬高1520,以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证 脑灌注压力;保持呼吸道通畅,并可用鼻导管法或面罩法吸氧,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温,低体温时注意保温,高温时尽量降 温;及早建立静脉通路,并用药(见后)维持血压。尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇

    25、痛、镇静药,但要防止呼吸和循环抑制。2)病因治疗)病因治疗休克几乎与所有临床科室都有关联,各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似,但引起休克的原因各异,根除或 控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克,原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是:尽快恢复有效循环血量,对原 发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定,为避免延误抢救的时机,仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。3)扩充血容量)扩充血容量4)血管活性药物的应用)血管活性药物的应用血管活性药物主要包括两大类,即缩血管药和扩血管药。l缩血管药物缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人,以短期维持重

    26、要脏器灌注为目的,也可作为休克治疗的早期应急措施,不宜长久使用,用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素(新福林)、去甲肾上腺素、等,使用时应从最小剂量和最低浓度开始。l扩血管药物扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌,以利于组织灌流,适用于扩容后CVP明显升高而临床征象 无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,心输出量明显下降,有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥 拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时,前提是必须充分扩容,否则将导致明显血压下降,用量和使用

    27、 浓度也应从最小开始。第二章第二章 常见危急重病(症)早常见危急重病(症)早期识别初步处理和及时转运期识别初步处理和及时转运心绞痛心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死脑卒中脑卒中急性中毒急性中毒41231 1、心、心 绞绞 痛痛概述:心绞痛是冠状动脉供血不足,心概述:心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。特点为前胸阵发性、压榨性床综合征。特点为前胸阵发性、压榨性疼痛,可伴有其疼痛,可伴有其 他症状,疼痛主要位于他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,胸

    28、骨后部,可放射至心前区与左上肢,劳动或情绪激动时常发生,每次发作持劳动或情绪激动时常发生,每次发作持续续35分钟,可数日一次,也可一日数分钟,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯制次,休息或用硝酸酯制 剂后消失。本病剂后消失。本病多见于男性,多数多见于男性,多数40岁以上,劳累、情岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。循环衰竭等为常见诱因。病病 因因心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有时,其他心肌供血不足主要源于冠心病。有时,其他类型的心脏病或失控的高血

    29、压也能引起心绞类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积,就痛。如果血管中脂肪不断沉积,就 会形成会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉,就会导致其斑块。斑块若发生在冠状动脉,就会导致其缩窄,进一步减少其对心肌的供血,就形成缩窄,进一步减少其对心肌的供血,就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉成斑块的过程称为冠状动脉 硬化。一些斑硬化。一些斑块比较坚硬而稳定,就会导致冠状动脉本身块比较坚硬而稳定,就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软,容的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软,容易碎裂形成血液凝块。

    30、冠状动脉内壁这种斑易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两块的积累会以以下两 种方式引起心绞痛:种方式引起心绞痛:冠状动脉的固定位置管腔缩窄,进而导致冠状动脉的固定位置管腔缩窄,进而导致经过的血流大大减少;形成的血液凝块部经过的血流大大减少;形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。分或者全部阻塞冠状动脉。临床表现临床表现多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感,有些患者仅有胸闷,同时可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛:1)典型心绞痛症状)典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢 前内侧,达无

    31、名指和小指,偶可伴有濒死感,往往迫使患者立即停止活动,重者还出汗。疼痛历时15分钟,很少超过15分钟;休息或含服硝酸甘油,疼痛在 12分钟内(很少超过5分钟)消失。常在劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生,贫血、心动过速或休克亦可诱发。2)不典型的心绞痛症状)不典型的心绞痛症状疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部,放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感。检查及诊断检查及诊断检查方法:检查方法:1.心电图。2.X线。3.放射性核素。4.冠状动脉造影。5.血管内超声显像。6.血管镜。诊诊 断:断:据典型的发作特点和体征,含用硝酸甘油后缓解

    32、,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波 为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高),发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作负荷试验。发 作不典型者,诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊,可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测,如心电 图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性 冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变,对诊断可

    33、能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。鉴别诊断鉴别诊断l本病患者常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛,患者常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼 吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时,作轻度活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸 痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”,常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。l急性心肌梗塞急性心肌梗塞本病疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,并有发热,含用硝 酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高

    34、,并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸 脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高,红细胞沉降率增快。lX综合征综合征本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致,以反复发作劳累性心绞痛为主要表现,疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电 图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性,冠心病的易患因素不明显,疼痛症状不甚典型,冠状动脉造影 阴性,左心室无肥厚表现,麦角新碱试验阴性,治疗反应不稳定而预后良好,则与冠心病心绞痛不同。l其他疾病引起的心绞痛其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其他原因引

    35、起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛,要根据其他临床表现来进行鉴别。l肋间神经痛肋间神经痛本病疼痛常累及12个肋间,但并不一定局限在前胸,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛,故与心绞痛不同。此外,不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。治疗治疗l发作时的治疗发作时的治疗(1)休息发作时立刻休息,患者一般在停止活动后症状即可缓解。(2)药物治疗较重的发作,可使用作用快的硝酸酯制剂。(3)亚硝酸异戊

    36、酯应用上述药物的同时,可考虑用镇静药。l缓解期的治疗缓解期的治疗宜尽量避免各种诱因。调节饮食,特别是进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量,减轻精神负担;保持适当的体 力活动,但以不发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)或发作频繁、加重(恶化型),或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等,疑为心肌梗死前奏的患者,应休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物,以防心绞痛发作,可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。缓解期药物治疗的三项基本原则是:选择性地扩张病变的冠脉血管;降低血压;改善动脉粥样硬化。(1)硝酸酯制剂(2)受体阻断剂(阻断剂)(3)钙通道阻滞剂

    37、(4)冠状动脉扩张剂l其他治疗其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液,作用为改善微循环的灌流,可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗 血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应,可使顽固的心绞痛得到改善,但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供,也可考 虑应用。兼有早期心力衰竭者,治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。l外科手术治疗外科手术治疗主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术,取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料,一端吻合在主动脉,另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端;或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合,引主动脉的血流以改善病

    38、变冠状动脉所供血心肌的血流供应。预预 防防u控制盐的摄入控制盐的摄入少吃盐,盐的主要成分是氯化钠,长期大量食用氯化钠,会使血压升高、血管内皮受损。心绞痛的患者每天的盐摄入量应控制在6克以下。u控制脂肪的摄入控制脂肪的摄入少吃脂肪、减少热量的摄取。高脂饮食会增加血液黏稠度,增高血脂,高脂血症是心绞痛的诱因。应尽量减少食用油的量,油类也是形成脂肪的重要物质。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油,每日的总用油量应限制在58茶匙。u3.避免食用动物内脏避免食用动物内脏动物内脏含有丰富的脂肪醇,例如肝、心、肾等。u戒烟戒酒戒烟戒酒众所周知,烟酒对人体有害,它不仅诱发心绞痛,也诱发急性心肌梗死。u多

    39、吃富含维生素和膳食纤维的食物多吃富含维生素和膳食纤维的食物如新鲜蔬菜、水果、粗粮等,多吃海鱼和大豆有益于冠心病的防治。u多吃利于改善血管的食物多吃利于改善血管的食物如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等。u避免吃刺激性食物和胀气食物避免吃刺激性食物和胀气食物如浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等。u注意少食多餐,切忌暴饮暴食注意少食多餐,切忌暴饮暴食晚餐不宜吃得过饱,以免诱发急性心肌梗死。2 2、急性心肌梗死、急性心肌梗死概述:急性心肌梗死是冠状动概述:急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,

    40、休息烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。危及生命。病病 因因患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:1)过劳)过劳过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使

    41、心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。2)激动)激动由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3)暴饮暴食)暴饮暴食不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。4)寒冷刺激)寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。5)便秘)便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力

    42、屏气 而导致心肌梗死的老年人并不少见。6)吸烟、大量饮酒)吸烟、大量饮酒通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。临床表现临床表现约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前12天或12周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括:1)突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛)突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛2)少数患者无疼痛)少数患者无疼痛3)部分患者疼痛位于上腹部)部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛,易误诊。

    43、4)神志障碍)神志障碍,可见于高龄患者。5)全身症状)全身症状,难以形容的不适、发热。6)胃肠道症状)胃肠道症状,表现恶心、呕吐、腹胀等,下壁心肌梗死患者更常见。7)心律失常)心律失常见于75%95%患者,发生在起病的12周内,以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8)心力衰竭)心力衰竭主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内易发生,也可在发病数日后发生,表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9)低血压、休克)低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压,大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)

    44、时心排血量急剧减少,可引起心源性休克,收缩压80mmHg,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安或神志淡漠,心率增快,尿量减少(20ml/h)。检查检查1)心电图)心电图,特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2)心肌坏死血清生物标志物升高)心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病36小时开始增高,CK-MB于34d恢复正常,肌钙蛋白于1114天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差,目前已很少应用。3)检测心肌坏死血清生物标志物)检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的

    45、快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。4)其他)其他白细胞数增多,中性粒细胞数增多,嗜酸性粒细胞数减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确诊断。心电图表现为诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断段抬高者诊断为非为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭

    46、、休克或严重心波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常,也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴律失常,也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。别。并并 发发 症症1.心脏破裂心脏破裂常发生在心肌梗死后12周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂,可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。2.室壁瘤可发生在心

    47、肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化,少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常心律失常多发生在发病早期,也可在发病12周内发生,以室性早搏多见,可发生室性心动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期,多可恢复,少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源

    48、性休克心力衰竭和心源性休克可见于发病早期,也可于发病数天后出现,详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征一般在急性心肌梗死后23周或数月内发生,表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎,有发热、胸痛等症状,可反复发生,可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。治疗治疗急性心肌梗死发病突然,应及早发现,及早治疗,并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能,及时处理各种并发症。1.监护和一般治疗监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床13天;吸氧;持续心电监护,观察心率、心律变化及血压和呼吸,低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大

    49、便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。2.镇静止痛镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂,也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。3.调整血容量调整血容量入院后尽快建立静脉通道,前3天缓慢补液,注意出入量平衡。4.再灌注治疗再灌注治疗,缩小梗死面积缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉,恢复血流,可缩小心肌梗 死面积,减少死亡。越早使冠状动脉再通,患者获益越大。“时间就是心肌,时间就是生命”。

    50、因此,对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊 断,并尽快做出再灌注治疗的策略。(1)直接冠状动脉介入治疗()直接冠状动脉介入治疗(PCI)(2)溶栓治疗)溶栓治疗5.药物治疗药物治疗持续胸痛患者若无低血压可 静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林,置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治 疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射35天。对无禁忌证的患者应给与阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI),对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对受体阻滞剂有禁忌证(如支

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