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类型乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3742510
  • 上传时间:2022-10-08
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    乙型肝炎 病毒 HepatitisBViruse HBV 培训 课件
    资源描述:

    1、乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)q 约57.6%的人口过去曾或现在正受到乙肝病毒的感染q 目前有1.2亿亿人携带慢性乙肝病毒q 目前慢性乙肝患者约3000万万慢性乙肝是中国第一大传染病q 每年有9以上的慢性乙肝患者进展为肝硬化q 每年有5以上的肝硬化患者进展为肝癌q 每年有超过35万万人死于慢性乙肝的并发症如肝功能衰竭 和肝癌等慢性乙肝及其并发症是我国主要致死因素之一乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)2乙型肝炎是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎乙型肝炎是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎性损害性损害 临床可表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻 及腹胀

    2、。但部分患者没有明显的症状。慢性乙型肝炎是严重的进展性疾病慢性乙型肝炎是严重的进展性疾病急性肝炎急性肝炎慢性肝炎慢性肝炎肝硬化肝硬化肝癌肝癌死亡死亡痊愈痊愈稳定稳定乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)3本研究由中华医学会肝病学分会和感染症学分会主本研究由中华医学会肝病学分会和感染症学分会主办,由世界知名的专业调研公司英国思络办,由世界知名的专业调研公司英国思络(Synovate)咨询有限公司执行)咨询有限公司执行q 上海、北京、广州、成都、武汉、沈阳q 随机抽样q 与乙肝患者面对面的访问调研城市调研方法调研城市上海上海沈阳沈阳北京北京成都成都武汉武汉广州广州乙型肝炎病毒Hep

    3、atitisBViruse(HBV)45自身自身社交生活社交生活家庭生活家庭生活事业事业乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)6q 60的患者在得了乙肝后彻底 改变了自己的生活习惯q 68的患者觉得自从被诊断为 乙肝后精力不如从前q 55%的患者担心会发展成肝癌,对患者造成了极大的心理负担q 1/4的患者认为目前的症状是 不可以忍受的 自身自身乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)7家庭生活家庭生活乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)8事业q 48的患者在被诊断为乙肝后经常 上班缺勤q 47的患者担心单位如果发现他们 患有乙肝后会丢失工作q 5

    4、2的患者因得了乙肝后失去了获 得理想工作和学习的机会乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)9q40的患者感受到在周围人知道他 (她)患有乙肝之后态度变得冷淡q74的患者担心自己会把疾病传 染给其他人q50的患者反映当朋友知道自己得了 乙肝后,他们的关系就不象以前那么亲近了q34的患者的社交活动因为得了乙肝而 受到影响社交生活社交生活乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)101176的患者是通过常规体检检查出自己患有乙肝q 单位例行体检q 招工或考试体检q 献血q 在检查其它疾病时乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)12 1/3的患者不了解乙肝致

    5、病的根本原因是乙肝病毒的 感染乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)13乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)14乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)15q近18患者不认为“乙肝是进展性疾病,而且日趋严重”q有20患者认为“乙肝肯定不会发展成肝癌”q有35患者认为“乙肝是能被治愈的”急性肝炎急性肝炎慢性肝炎慢性肝炎肝硬化肝硬化肝癌肝癌死亡死亡痊愈痊愈稳定稳定乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)1617q 有62的患者将治疗目标定为降低 转氨酶(ALT)水平至正常水平q 近55的患者认为治疗目标是所谓的 “大三阳”转阴q 甚至有

    6、33的患者将治疗目标定为不切 实际的“彻底清除乙肝病毒”乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)18国际上公认的治疗指南明确指出:乙肝的治疗目标是 长期抑制病毒,延缓疾病进展成肝硬化、肝癌。急性肝炎急性肝炎慢性肝炎慢性肝炎肝硬化肝硬化肝癌肝癌死亡死亡痊愈痊愈稳定稳定乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)1920q 采用中成药及保肝降酶药物治疗的患者多,为73q 只有19的患者正在接受抗病毒治疗(包括 口服和注射)乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)21乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)22乙型肝炎病毒HepatitisBVir

    7、use(HBV)23小球形颗粒,小球形颗粒,直径直径22nm;管形颗粒,直管形颗粒,直径径22nm,长度在,长度在50700nm之间;之间;大球形颗粒,大球形颗粒,即即Dane颗粒,直径颗粒,直径42nm。形态形态乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)24结构结构乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)25HBVHBV基因结构基因结构 HBV DNA是由长是由长链链L(负链负链)和短链和短链S(正链正链)组成的不完全组成的不完全双链环状双链环状DNA(cccDNA),短,短链的长度相当于长链链的长度相当于长链的的50%85%。HBV DNA长链载长链载有病毒蛋白质

    8、的全部有病毒蛋白质的全部密码,有密码,有4个开放读个开放读码框架码框架(ORF),分别,分别称为称为S、C、P和和X区区。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)26 HBV基因结构基因结构S区基因区基因:包括:包括S基因、基因、PreS1与与PreS2基因,分别编基因,分别编 码乙型肝炎表面抗原(码乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、)、PreS1和和 PreS2 Ag。C区基因区基因:编码乙型肝炎核心蛋白(:编码乙型肝炎核心蛋白(HBcAg),和乙型),和乙型 肝炎肝炎e抗原(抗原(HBeAg)。)。P区基因:最长,编码区基因:最长,编码HBV DNA多聚酶、逆转录酶以及多聚酶、

    9、逆转录酶以及 RNaseH。X区基因区基因:编码:编码X蛋白,调节宿主细胞信号传导,间接蛋白,调节宿主细胞信号传导,间接 和直接的影响宿主和病毒基因表达。和直接的影响宿主和病毒基因表达。X蛋白蛋白 活性是体内复制和病毒播散所必须。活性是体内复制和病毒播散所必须。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)27乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)28乙肝的传播途径乙肝的传播途径乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)29乙肝的传播途径乙肝的传播途径乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)30乙肝的传播途径乙肝的传播途径乙型肝炎病毒Hepat

    10、itisBViruse(HBV)31乙肝的传播途径乙肝的传播途径乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)32乙肝的传播途径乙肝的传播途径乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)33病病 毒毒 复复 制制乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)34乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)35乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)36u 最最常用的是采用常用的是采用血清学方法血清学方法检测检测患者血清中患者血清中HBVHBV抗原、抗体,并根据抗原、抗体,并根据这些标志进行分析判断。这些标志进行分析判断。u 近年来,临床上也常采

    11、用近年来,临床上也常采用PCRPCR技技术术对乙型肝炎进行辅助诊断。对乙型肝炎进行辅助诊断。HBV的医学检测的医学检测乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)37 常用的方法有常用的方法有RIA、ELISA法,间接血凝、反向间接血凝,法,间接血凝、反向间接血凝,对流免疫电泳、双向琼脂扩散法等,其中对流免疫电泳、双向琼脂扩散法等,其中最敏感最敏感的方法是的方法是RIA、ELISA。检测的项目主要是检测的项目主要是HBsAg和抗和抗HBs、HBeAg和抗和抗HBe、以及抗以及抗HBcIgM和抗和抗HBcIgG,必要时也可检测,必要时也可检测PHSA、PreS1和和PreS2的抗原和抗

    12、体。上述各项检查组成一套乙型的抗原和抗体。上述各项检查组成一套乙型肝炎病毒抗原抗体检测系统肝炎病毒抗原抗体检测系统(HBV血清标志血清标志)。检测检测HBVHBV抗原、抗体抗原、抗体乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)38抗原组成抗原组成 膜蛋白:膜蛋白:HBsAg:是机体受是机体受HBV感染的主要标志之一。感染的主要标志之一。具有抗原性,能刺激机体产生保护性抗体,即抗具有抗原性,能刺激机体产生保护性抗体,即抗HBs。根据根据HBsAg抗原性差异,抗原性差异,HBV可分为可分为adr、adw、ayr、ayw 等等4种血清型。血清型分布有明显的地区差异,并与种血清型。血清型分布

    13、有明显的地区差异,并与 种族有关。如欧美主要是种族有关。如欧美主要是adr型,为型,为A基因型;我国以基因型;我国以 adr、ayw为多见。为多见。PreS1和和PreS2:存在吸附肝细胞受体的表位;抗原性比存在吸附肝细胞受体的表位;抗原性比 HBsAg 更强,抗更强,抗PreS1和抗和抗PreS2通过阻断通过阻断HBV与肝与肝 细胞的结合而起抗病毒作用。细胞的结合而起抗病毒作用。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)39衣壳衣壳HBcAg:HBcAg主要定位于感染细胞核内,不易从患者血清中检主要定位于感染细胞核内,不易从患者血清中检 出。但出。但HBcAg也可在肝细胞膜表面表

    14、达,宿主也可在肝细胞膜表面表达,宿主CTL作用作用 的主要靶抗原。的主要靶抗原。HBcAg抗原很强,能刺激机体产生抗抗原很强,能刺激机体产生抗HBc,但无中和,但无中和 作用。高效价抗作用。高效价抗HBc,特别是抗,特别是抗HBc IgM则表示则表示HBV 在肝内处于复制状态。在肝内处于复制状态。HBeAg:HBeAg可作为可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。复制及血清具有传染性的标志。急性乙型肝炎进入恢复期时急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失,抗消失,抗HBe阳性;阳性;但抗但抗HBe亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。抗原组成抗原组成乙型肝炎病毒He

    15、patitisBViruse(HBV)401.HBsAg:感染性(:感染性(+);传染性();传染性(+););抗抗HBs:免疫力(免疫力(+););2.HBcAg:DNA复制标志,血清中(复制标志,血清中(-),肝细胞核内(),肝细胞核内(+););抗抗HBc:无中和作用,包括:无中和作用,包括 抗抗HBc IgM:急性乙肝:急性乙肝 抗抗HBc IgG:恢复期:恢复期3.HBeAg:感染性(:感染性(+);传染性();传染性(+);恢复期();恢复期(-););抗抗Hbe:无中和作用,恢复期(:无中和作用,恢复期(+),携带者,慢性(),携带者,慢性(+););4.PreS1、PreS2和

    16、和PHSA受体:新感染(受体:新感染(+););抗抗PreS1、抗、抗PreS2、恢复期(恢复期(+););乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)41HBV感染血清标志及其临床意义感染血清标志及其临床意义HBsAgHBeAg抗抗HBc 抗抗HBe抗抗HBs结结 果果 解解 释释IgMIgG-+感染过感染过HBV或接种过乙肝疫苗或接种过乙肝疫苗,有免疫力有免疫力+-/+-肝功正常为无症状携带者肝功正常为无症状携带者;肝功肝功异常为正患乙肝异常为正患乙肝;+-+-(小三阳)正患乙肝(小三阳)正患乙肝,肝炎趋向肝炎趋向好转,有传染性好转,有传染性+/-+-正患肝炎正患肝炎,或趋于恢复

    17、,有传染或趋于恢复,有传染性性+/-(大三阳)正患乙肝(大三阳)正患乙肝,病毒复制病毒复制,传染性强传染性强-+/-+乙型肝炎恢复期乙型肝炎恢复期乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)42乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)43血清血清HBV DNAHBV DNA检测检测 核酸分子杂交及核酸分子杂交及PCR技术检测技术检测HBV DNA可用于可用于乙型肝炎的诊断及流行病学调查。乙型肝炎的诊断及流行病学调查。常用杂交法将特异的常用杂交法将特异的HBV DNA探针与患者血清探针与患者血清进行杂交检测血清中进行杂交检测血清中HBV DNA,方法敏感、特异,方法敏感、

    18、特异,能测出能测出0.1-1pg核酸。核酸。用用PCR技术检测患者血清中技术检测患者血清中HBV DNA,在临床上在临床上也已用于辅助诊断,特别是定量也已用于辅助诊断,特别是定量PCR能测出能测出DNA拷拷贝数量,可做为药物疗效的考核指标。贝数量,可做为药物疗效的考核指标。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)44乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)45乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)46乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)47主动免疫主动免疫 接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施。接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施。乙型

    19、肝炎疫苗是纯化的乙型肝炎疫苗是纯化的HBsAg,不含,不含HBV DNA,具有良好,具有良好免疫原性,而无感染性。免疫原性,而无感染性。应用的疫苗有两种,即应用的疫苗有两种,即HBsAg血源疫苗和血源疫苗和HBV基因重组疫基因重组疫苗。另有苗。另有HBsAg多肽疫苗或多肽疫苗或HBV DNA疫苗均在研究之中。疫苗均在研究之中。被动免疫被动免疫 乙肝免疫球蛋白(乙肝免疫球蛋白(HBIg)是由含有高效价抗)是由含有高效价抗HBs人血清提人血清提纯而成,可用于紧急预防。主要用于以下情况:纯而成,可用于紧急预防。主要用于以下情况:医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液污染伤口者;医务人员或皮肤损伤被乙型

    20、肝炎患者血液污染伤口者;发现误用发现误用HBsAg阳性的血液或血制品者;阳性的血液或血制品者;免疫免疫乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)48甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒 甲型肝炎病毒(甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)首先是首先是Feinstone于于1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的。者粪便中发现的。1982年国际病毒命名委员会将其分年国际病毒命名委员会将其分类为小类为小RNA病毒科肠道病毒属病毒科肠道病毒属72型。近年又被单列为型。近年又被单列为肠道病毒科的嗜肝肠道病毒科的嗜肝RNA病毒属(病毒属(

    21、heparnavirus)。)。HAV引起的引起的甲型肝炎甲型肝炎是急性肝炎,主要经过粪是急性肝炎,主要经过粪口途径传播,可造成暴发或散发流行,潜伏期短,发口途径传播,可造成暴发或散发流行,潜伏期短,发病较急,一般不转为慢性,亦无慢性携带者,预后良病较急,一般不转为慢性,亦无慢性携带者,预后良好。好。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)49传染源与传播途径传染源与传播途径传染源传染源:多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及:多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及 急性期的血液和粪便均有传染性。急性期的血液和粪便均有传染性。传播途径传播途径:主要通过粪:主要通过粪-口途径传播。

    22、未有患急性甲口途径传播。未有患急性甲 型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)51致病机制致病机制HAV主要侵犯儿童和青年,且多为隐性感染主要侵犯儿童和青年,且多为隐性感染:HAV 口口 小肠淋巴结内增殖小肠淋巴结内增殖 血(病毒血症)血(病毒血症)肝细胞内增殖肝细胞内增殖 致病(出现临床症状)。致病(出现临床症状)。机体的免疫应答也参与了肝脏的损伤,即抗机体的免疫应答也参与了肝脏的损伤,即抗HAV在在肝脏与肝脏与HAV结合形成免疫复合物,或结合形成免疫复合物,或Tc(CTL)对感染对感染病毒肝细胞的攻击所致。病毒肝细胞

    23、的攻击所致。潜伏期潜伏期 排毒高峰排毒高峰急性期急性期 排毒量排毒量 Ab乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)52丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒(丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)引引起丙型肝炎。起丙型肝炎。HCV主要经血或血制品传播,目前占输血后主要经血或血制品传播,目前占输血后肝炎的肝炎的80%90%。在我国丙型肝炎流行率为。在我国丙型肝炎流行率为2.1%。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎,但。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎,但症状较轻,演变为慢性者多见,部分患者可发展为症状较轻,演变为慢性者多见,部分患者可发展为肝硬化或肝癌。肝硬化或肝

    24、癌。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)53 HCV HCV属于黄病毒科(属于黄病毒科(flaviviridaeflaviviridae)丙型肝炎病)丙型肝炎病毒属。其生物学性状及基因结构与黄病毒相似。毒属。其生物学性状及基因结构与黄病毒相似。HCV HCV呈球形,其直径约为呈球形,其直径约为30nm30nm60nm60nm,外有脂,外有脂蛋白包膜。蛋白包膜。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)54 核酸为核酸为+ssRNA。5端端UTR核酸序列保守性强,病毒株间差异小,可用于诊断。核酸序列保守性强,病毒株间差异小,可用于诊断。包膜蛋白区和非结构蛋白包膜蛋白

    25、区和非结构蛋白1区基因易变异,包膜蛋白抗原性变区基因易变异,包膜蛋白抗原性变异,不被抗体识别,病毒持续存在,易发展成慢性;异,不被抗体识别,病毒持续存在,易发展成慢性;目前对目前对HCV尚不能通过血清分型,而根据基因序列同源性及尚不能通过血清分型,而根据基因序列同源性及亲缘关系分析可将世界各地分离到的毒株分为亲缘关系分析可将世界各地分离到的毒株分为型型6个基因型,个基因型,每个型又可分为亚型每个型又可分为亚型(a、b、c表示表示)。欧美流行株多为。欧美流行株多为型,而亚型,而亚洲和我国流行的多为洲和我国流行的多为型。型。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)55 HCV主要通过

    26、输血或血制品、注射、性交和母婴主要通过输血或血制品、注射、性交和母婴传播。传播。潜伏期为潜伏期为226w,平均,平均7.4w,但由输血或血制,但由输血或血制品引起的丙型肝炎潜伏期较短,大多数在输血后品引起的丙型肝炎潜伏期较短,大多数在输血后512w发病。大多数患者不出现症状或症状较轻,多为发病。大多数患者不出现症状或症状较轻,多为无黄疽型,无黄疽型,90%以上的患者演变为慢性肝炎,进而发以上的患者演变为慢性肝炎,进而发展为肝硬变,甚至原发性肝癌。展为肝硬变,甚至原发性肝癌。关于关于HCV感染的慢性化机制,目前认为感染的慢性化机制,目前认为HCV并不并不直接引起肝细胞损害,而主要是通过免疫病理损

    27、伤和直接引起肝细胞损害,而主要是通过免疫病理损伤和细胞凋亡导致肝细胞破坏。细胞凋亡导致肝细胞破坏。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)56丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒(丁型肝炎病毒(hepatitis D virushepatitis D virus,HDVHDV),曾称,曾称肝炎病毒(肝炎病毒(hepatitis hepatitis virusvirus),是丁型肝炎的病原体。),是丁型肝炎的病原体。通过黑猩猩实验感染证明它是一种缺陷病毒,通过黑猩猩实验感染证明它是一种缺陷病毒,必须在必须在HBVHBV或其它嗜肝或其它嗜肝DNADNA病毒辅助下才能复制,病毒辅助下

    28、才能复制,因此其致病必须同时有因此其致病必须同时有HBVHBV感染,病情较单纯感感染,病情较单纯感染染HBVHBV的患者严重。的患者严重。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)57 HDV为直径为直径35nm37nm的球形颗粒,核心含有的球形颗粒,核心含有环状环状-ssRNA和和HDAg(抗原抗原)。HDV表面为表面为HBV包膜,包膜,主要含有主要含有HBsAg。HDV不能独立复制,须在不能独立复制,须在HBV或其他嗜肝或其他嗜肝DNA病毒辅助下才能增殖。病毒辅助下才能增殖。HDV RNA可编码可编码 HDAg,刺激机体产生抗,刺激机体产生抗HD。HDV仅有一血清型,敏感动物是

    29、黑猩猩、土拨仅有一血清型,敏感动物是黑猩猩、土拨鼠和北京鸭等。鼠和北京鸭等。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)58 传播方式:与传播方式:与HBV基本相同,主要经输血或注射传基本相同,主要经输血或注射传播。与播。与HBV相比,相比,HDV母婴垂直传播少见,而性传播相母婴垂直传播少见,而性传播相对重要。对重要。由于由于HDV是缺陷病毒,而且其衣壳为是缺陷病毒,而且其衣壳为HBsAg,从而,从而决定了决定了HDV只能感染只能感染HBsAg阳性者,其感染有两种形式:阳性者,其感染有两种形式:共同感染共同感染(coinfection):与:与HBV同时感染;同时感染;重叠感染重叠感

    30、染(superinfection):在慢性乙型肝炎或:在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染携带者的基础上再感染HDV。HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤,而致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤,而机体免疫应答对丁型肝炎发病无明显影响。机体免疫应答对丁型肝炎发病无明显影响。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)59戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒 1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上,将年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上,将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝戊型肝炎病毒(炎病毒(hepatitis E virus,HEV

    31、),是戊型肝炎,是戊型肝炎(hepatitis E,HE)的病原体。)的病原体。戊型肝炎主要经粪口途径传播常引起大流行,戊型肝炎主要经粪口途径传播常引起大流行,其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)60HEV呈球形,无包膜,表面呈现锯齿状,类似杯呈球形,无包膜,表面呈现锯齿状,类似杯状病毒。到目前为止,世界各地分离到的病毒只有一状病毒。到目前为止,世界各地分离到的病毒只有一个血清型。个血清型。HEV直径直径2738nm,20面体立体对称,面体立体对称,核酸为线形核酸为线形+ssRNA,易感染动物是猕猴,也可感染

    32、非洲绿猴、恒河易感染动物是猕猴,也可感染非洲绿猴、恒河猴、猫猴和黑猩猩等灵长类动物,口服或静注含有猴、猫猴和黑猩猩等灵长类动物,口服或静注含有HEV病原材料均可使之感染。病原材料均可使之感染。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)61主要通过粪主要通过粪-口途径传播,饮水被病毒污染可造口途径传播,饮水被病毒污染可造成水源性暴发流行,也可通过密切接触、食物污染成水源性暴发流行,也可通过密切接触、食物污染等方式传播。等方式传播。患者多见于患者多见于2040岁成年人,潜伏期为岁成年人,潜伏期为29w,多数患者于病后多数患者于病后6w即好转或痊愈。少数患者可表现即好转或痊愈。少数患者可

    33、表现为重症肝炎,甚至可导致死亡。孕妇感染时,发病为重症肝炎,甚至可导致死亡。孕妇感染时,发病率高,病情严重,常发生流产或死产。率高,病情严重,常发生流产或死产。HEV致病机致病机制尚不明了,可能是病毒本身作用及机体免疫应答制尚不明了,可能是病毒本身作用及机体免疫应答造成肝细胞损伤。造成肝细胞损伤。病后有一定免疫力。病后有一定免疫力。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)62新近发现的肝炎相关病毒新近发现的肝炎相关病毒 目前,除公认的甲、乙、丙、丁和戊型肝炎外,目前,除公认的甲、乙、丙、丁和戊型肝炎外,尚存在可经肠道外传播而引起的急、慢性肝炎,统称尚存在可经肠道外传播而引起的急、

    34、慢性肝炎,统称为非甲戊型肝炎。其中研究较多的是为非甲戊型肝炎。其中研究较多的是庚型肝炎病毒庚型肝炎病毒(HGVHGV)和输血传染性病毒()和输血传染性病毒(TTVTTV)。它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定,特它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定,特别是别是TTVTTV的感染未发现对人体有致病性。从其分离的来的感染未发现对人体有致病性。从其分离的来源考虑,将源考虑,将GBV-C/HGVGBV-C/HGV和和TTVTTV统称为新近发现的统称为新近发现的肝炎相肝炎相关病毒(关病毒(Hepatitis-related virusesHepatitis-related viruses)。乙型肝炎

    35、病毒HepatitisBViruse(HBV)63各型病毒性肝炎的比较各型病毒性肝炎的比较肝炎类型肝炎类型甲型肝炎甲型肝炎乙型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎丁型肝炎戊型肝炎戊型肝炎病毒病毒HAVHAVHBVHBVHCVHCVHDVHDVHEVHEV生 物生 物性状性状科科小小RNARNA病毒病毒嗜肝嗜肝DNADNA病毒病毒黄病毒黄病毒未分类未分类嵌杯病毒嵌杯病毒大小大小(nm)(nm)274242606035353030形状形状2020面体面体球状球状球状球状球状球状2020面体面体核酸类型核酸类型RNARNADNADNARNARNARNARNARNARNA包膜包膜-+(HBsAg)+(

    36、HBsAg)+(HBsAg)+(HBsAg)-基因组基因组ssRNAssRNAdsDNAdsDNAssRNAssRNAssRNAssRNAssRNAssRNA传 播传 播途径途径粪粪-口口输血、注射输血、注射性行为、垂直性行为、垂直输血、注射输血、注射性行为性行为垂直垂直输血、注射输血、注射性行为、垂直性行为、垂直粪粪-口口临 床临 床表现表现潜伏期潜伏期2 26 6周周1 16 6周周2 21010周周1 16 6周周2 28 8周周急性急性+慢性慢性-+-重症重症少少少少少少经常经常妊娠期间妊娠期间携带者携带者-+-诱发肝癌诱发肝癌-+-乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)64

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