主动脉瓣狭窄优选课件.ppt

1、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)(aortic stenosis)2020/10/181主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)1风心病：风心病：风湿性炎症过程风湿性炎症过程瓣膜交界瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形缩畸形瓣口狭窄。几乎无单纯的瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有多伴有AI和二尖瓣损害。和二尖瓣损害。2退行性老年钙化性退行性老年钙化性AS：为为65岁以上岁以上老年人单纯老年人单纯AS的常见原因。无交界处的的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。限制瓣口运动

2、，常伴二尖瓣环钙化。一一.病因和病理病因和病理 2020/10/182主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)3先天性畸形：先天性畸形：先天性二叶瓣钙化性先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于，先天性二叶瓣畸形见于12的的人群，男女，出生时多无交界处融合，人群，男女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有故无狭窄，以后有1/3发生发生AS，由于畸形，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤所致湍流对瓣叶的长期创伤纤维化与纤维化与钙化，成年期形成钙化，成年期形成AS，为成人孤立性，为成人孤立性AS的常见原因。的常见原因。一一.病因和病理病因和病理 2020/10/183主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)3先

3、天性畸形：先天性畸形：先天性先天性AS：出生即：出生即有狭窄。有狭窄。4其它少见的原因：其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣大的赘生物阻塞瓣口，如口，如SBE、SLE。一一.病因和病理病因和病理 2020/10/184主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)成人主动脉瓣口面积成人主动脉瓣口面积3cm2,轻度狭窄轻度狭窄1.53cm2,中度狭窄中度狭窄1.01.5cm2,重度重度0.8cm2。当瓣口面积当瓣口面积减少减少1/2时，收缩期时，收缩期无明显跨瓣压无明显跨瓣压差差，LV-主主A压差仍在正常范围压差仍在正常范围5mmHg。瓣口面积瓣口面积1.0cm2时（减少至正常的时（减少至正常的1/4），），左左

4、室收缩压明显室收缩压明显，压差显著，压差显著（50mmHg)。二二.病理生理病理生理 2020/10/185主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)主动脉狭窄后主动脉狭窄后LV射血受阻射血受阻左室后负荷左室后负荷（阻（阻力增加）力增加）CO。左室后负荷左室后负荷LVEDPLV代偿肥厚，伴轻度代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的扩张而代偿，以维持正常的CO进一部发展进一部发展左房压左房压肺淤血肺淤血左室功能不全（晚期）。左室功能不全（晚期）。左房压左房压LA肥厚肥厚可维持心博量，但同时加重可维持心博量，但同时加重肺淤血。肺淤血。二二.病理生理病理生理 2020/10/186主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(

5、AS)LV壁增厚：壁增厚：LV收缩压收缩压和射血时间延长，心肌耗氧量和射血时间延长，心肌耗氧量。LV肥厚：肥厚：心肌毛细血管密度相对心肌毛细血管密度相对。LVEDP压迫心内膜下动脉压迫心内膜下动脉心肌供血心肌供血 LVEDP舒张期主舒张期主ALV压差压差减少冠状减少冠状A灌注压灌注压冠冠脉供血脉供血 AS主主A根部流量根部流量冠脉供血冠脉供血心绞痛心绞痛二二.病理生理病理生理 ASAS（严重狭窄）（严重狭窄）心肌缺血机制是心肌缺血机制是2020/10/187主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)左心排血量左心排血量脑供血不足脑供血不足晕厥晕厥 运动可增加心肌工作和运动可增加心肌工作和DO2心肌缺血心

6、肌缺血加重。加重。二二.病理生理病理生理 2020/10/188主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)说明：说明：AS通常为缓慢进行性疾病通常为缓慢进行性疾病 LA、LV代偿能力强，所以即使先天性代偿能力强，所以即使先天性AS也往也往往在往在20岁以后出现症状，轻度岁以后出现症状，轻度AS可以无可以无症状，但可猝死，男：女症状，但可猝死，男：女=3：1。三三.临床表现临床表现2020/10/189主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)心绞痛：心绞痛：见于见于60的有症状者，运动诱的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。体力活动不一定有关。呼

7、吸困难：呼吸困难：见于见于90有症状者，晚期肺有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。淤血引起的首发症状。晕厥：晕厥：常发生于直立、运动中或运动后常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。即刻脑供血不足。三三.临床表现临床表现(一一)症状：症状：AS三联征三联征2020/10/1810主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)运动时周围血管扩张而运动时周围血管扩张而 AS 限制限制CO的的脑供脑供血不足血不足 运动导致心肌缺血加重，运动导致心肌缺血加重，CO脑供血不足脑供血不足 运动运动LVSBP，激活心内压力感受器，激活心内压力感受器 反射未反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张运动肌肉组血管床不适当地扩张

8、 周围血管周围血管阻力阻力 脑供血不足脑供血不足三三.临床表现临床表现(一一)症状症状晕厥发生机理晕厥发生机理2020/10/1811主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 脑供血不足脑供血不足 休息时晕厥，心律失常休息时晕厥，心律失常CO 猝死，猝死，2025可有，急性心肌缺血诱发致命可有，急性心肌缺血诱发致命心律心律 失常失常 VF 停博。停博。AS病人中约病人中约 5可无可无症状猝死。症状猝死。晕厥发生机理晕厥发生机理2020/10/1812主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)外周脉搏减弱外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续

9、性（主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏振幅外周脉搏振幅；SBP和和DBP的逐的逐渐渐或不变或不变脉压变小）脉压变小）主主A的喷射音的喷射音（短促而响亮的单音。由于（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）速血流冲击扩张的主动脉）S1后的收缩期喷射性杂音后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增（响亮而粗糙；递增递减而成菱形于收递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。伴收缩期震颤。S1正常正常S2减弱或消失（减弱或消失（S2成

10、成为单一的肺动脉瓣成分）为单一的肺动脉瓣成分）P2逆分裂逆分裂（LV射血时间延长，射血时间延长，AV关闭延迟）关闭延迟），S4（ASLV肥厚，顺应性肥厚，顺应性肥厚肥厚的的LA有力收缩）有力收缩）老年钙化性老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响尖区最响三三.临床表现临床表现（二）体征（二）体征2020/10/1813主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或常或LV轻大轻大 ECG：LV肥大，肥大，QRS振幅振幅伴伴ST-T改变，电改变，电轴左偏，伴室内组滞（轴左偏，伴室内

11、组滞（CLBBB、LAH，PV1负负向，心肌纤维化向，心肌纤维化胸前导联胸前导联Q波波四四.辅助检查辅助检查 2020/10/1814主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)UCG：主主A瓣口面积瓣口面积05cm2，跨瓣压，跨瓣压差差50mmHg,为手术指征。为手术指征。心导管：心导管：40岁者常可合并冠脉病变，岁者常可合并冠脉病变，主主A跨瓣压差跨瓣压差20mmHg可确诊为可确诊为AS。四四.辅助检查辅助检查 2020/10/1815主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)典型的体征可以诊断典型的体征可以诊断 鉴别诊断：鉴别诊断：AS+AI+MV损害损害,多为多为RHD；15岁单叶畸形；岁单叶畸形；1665

12、岁二叶瓣畸形；岁二叶瓣畸形；65岁钙化。岁钙化。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断2020/10/1816主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)鉴别诊断：鉴别诊断：与与IHSS鉴别：杂音相似，但部位不同。鉴别：杂音相似，但部位不同。AS杂杂音于胸骨右缘；音于胸骨右缘；IHSS于于L34,且为双峰脉且为双峰脉（一次（一次搏动搏动2个峰）个峰）随心肌收缩力随心肌收缩力、后负荷后负荷狭窄狭窄、杂杂音音。AS与与MI的鉴别：的鉴别：吸吸“亚亚”后，后，AS杂音杂音，而，而MI杂音杂音；静点升压药后；静点升压药后AS杂音杂音，而，而MI杂音杂音。（升压，（升压，LV射血阻力射血阻力前向射血前向射血二尖瓣返流二

13、尖瓣返流MI杂音杂音，而，而AS杂音杂音）2020/10/1817主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)可多年无症状可多年无症状，但大部分患者进行性加重，但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命：出现症状后平均寿命：3年年 晕厥者晕厥者 3年年，心绞痛为，心绞痛为 5年年，左心衰，左心衰2年年 死亡原因；左心衰占死亡原因；左心衰占 70 猝死猝死 15 感染性心内膜炎感染性心内膜炎5六六.预后预后2020/10/1818谢谢您的聆听与观看THANK YOU FOR YOUR GUIDANCE.感谢阅读！为了方便学习和使用，本文档的内容可以在下载后随意修改，调整和打印。欢迎下载！汇报人：XXX日期：20XX年XX月XX日