常见急性中毒抢救与治疗(全科医生)课件.ppt

1、 重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属第一医院 急诊科急诊科 陈雪梅陈雪梅 急性有机磷农药中毒（）占急诊中毒的，中毒死急性有机磷农药中毒（）占急诊中毒的，中毒死亡的。亡的。有机磷农药（有机磷农药（）主要是通过对人畜）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡的一种疾病。可因呼吸衰竭而死亡的一种疾病。理化性质理化性质大多难溶于水而易

2、溶于大多难溶于水而易溶于脂溶剂脂溶剂挥发性，蒜臭味挥发性，蒜臭味大多在酸性溶液中稳定，大多在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而在碱性溶液中易分解而丧失毒力，但敌百虫例丧失毒力，但敌百虫例外外 ()()剧毒类剧毒类 甲拌磷、内吸磷甲拌磷、内吸磷()()高毒类高毒类 氧化乐果、敌敌畏氧化乐果、敌敌畏 中毒类中毒类 乐果、敌百虫乐果、敌百虫 低毒类低毒类 马拉硫磷马拉硫磷 毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收收 （达高峰）（达高峰）肝、肾、肺、脾肝、肾、肺、脾 .对硫磷对硫磷 对氧磷；对氧磷；.内吸磷内吸磷 亚砜亚砜.敌百虫敌百虫 敌

3、敌畏敌敌畏 排泄排泄吸收吸收血液血液全身脏器全身脏器生物转化（氧化）生物转化（氧化）毒性增强毒性增强解毒解毒尿尿水解、脱胺、脱烷水解、脱胺、脱烷中毒机制中毒机制 主要的毒理作用主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶抑制胆碱酯酶 磷酰化磷酰化 受体名受体名称称亚型亚型 分布分布 型受体型受体 神经节后神经元胞体、中枢神经神经节后神经元胞体、中枢神经 运动终板（神经肌肉接头）运动终板（神经肌肉接头）型受体型受体 心脏、腺体、平滑肌、中枢心脏、腺体、平滑肌、中枢 胆碱受体在体内的分布胆碱受体在体内的分布二、临床表现二、临床表现 发病时间（潜伏期）：发病时间（潜伏期）：皮肤吸收：后皮肤吸收：后.口服：口服：.急

4、性中毒：急性中毒：.毒蕈碱样表现（副交感神经兴奋；受体）毒蕈碱样表现（副交感神经兴奋；受体）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；支气管痉挛瞳孔缩小；支气管痉挛 心跳减慢。心跳减慢。腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎 气道分泌物增加、肺水肿气道分泌物增加、肺水肿.烟碱样表现（交感神经兴奋；受体）烟碱样表现（交感神经兴奋；受体）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；缩、压迫感；肌力减

5、退、瘫痪。肌力减退、瘫痪。周围性呼衰。周围性呼衰。交感神经节兴奋：血压增高、心跳加快、交感神经节兴奋：血压增高、心跳加快、心律失常。心律失常。.中枢神经系统表现：头昏、头痛、中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。抽搐、昏迷。.局部损害局部损害:过敏性皮炎、水泡过敏性皮炎、水泡剥脱性皮炎剥脱性皮炎结膜充血、瞳孔缩小结膜充血、瞳孔缩小重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭 重症易发生心、肺、肾、脑等脏器功重症易发生心、肺、肾、脑等脏器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。肺

6、水肿肺水肿样作用样作用脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压增高增高静脉注入大剂量低渗阿托品液静脉注入大剂量低渗阿托品液呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹中间综合征中间综合征 呼吸衰竭发生原因呼吸衰竭发生原因实验室检查实验室检查全血活力是诊断有机磷农药中毒全血活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标，它对判断中的特异性实验指标，它对判断中毒程度轻重、评价疗效和估计预毒程度轻重、评价疗效和估计预后极为重要。后极为重要。正常：正常：急性中毒分级急性中毒分级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级 分级分级 临床表现临床表现 胆碱脂

7、酶活性胆碱脂酶活性 轻度轻度 毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状 中度中度 毒蕈碱烟碱样症状毒蕈碱烟碱样症状 重度重度 中度昏迷、肺水肿、中度昏迷、肺水肿、(次分次分)、尿潴留或肠麻、尿潴留或肠麻痹。痹。阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。仔细观察用药后病情变化。仔细观察用药后病情变化。处理处理:暂停阿托品暂停阿托品,输液加利尿以促进排泄输液加利尿以促进排泄,或酌或酌情镇静。情镇静。阿托品停药指征：阿托品停药指征：.阿托品中毒阿托品中毒 .中毒症状基本消失和全血（）活力恢复至中毒症状基本消失和全血（）

8、活力恢复至以上（含）可停药观察，停药如（）活力以上（含）可停药观察，停药如（）活力仍保持在以上，可考虑让病人出院。仍保持在以上，可考虑让病人出院。重度中重度中毒者应缓慢减量停药，并再观察天。毒者应缓慢减量停药，并再观察天。阿托品的药物依赖现象阿托品的药物依赖现象临床主要表现：临床主要表现：阿托品稍一减量，患者即出现心慌、出汗、阿托品稍一减量，患者即出现心慌、出汗、面色苍白、胸闷、憋气、心率及呼吸频率加快，面色苍白、胸闷、憋气、心率及呼吸频率加快，给阿托品症状即可消失，患者常维持半个月，给阿托品症状即可消失，患者常维持半个月，最长个月还撤不下阿托品。最长个月还撤不下阿托品。阿托品等抗胆碱药反复大

9、剂量给药后，可引起阿托品等抗胆碱药反复大剂量给药后，可引起受体上调（受体增多）和乙酰胆碱受体上调（受体增多）和乙酰胆碱()释放增多，释放增多，引起阿托品依赖。引起阿托品依赖。处理处理 用逐渐替代后再减量。用逐渐替代后再减量。开始：先替代其次（阿托品相开始：先替代其次（阿托品相当于当于 一）一）以后：逐步以全部取而代之以后：逐步以全部取而代之 然后：再开始减量。然后：再开始减量。.对症治疗对症治疗u防治感染防治感染u营养支持营养支持u内环境稳定内环境稳定u器官功能监测及支持器官功能监测及支持u肺水肿：阿托品肺水肿：阿托品u休克：升压药、输血。休克：升压药、输血。u脑水肿：脱水剂、激素。脑水肿：脱

10、水剂、激素。u抗心律失常。抗心律失常。u维持心肺功能：保持呼吸畅通、呼吸机。维持心肺功能：保持呼吸畅通、呼吸机。几种特殊的临床表现几种特殊的临床表现.迟发性多发性神经病变：急性重度中迟发性多发性神经病变：急性重度中毒症状消失后，出现感觉型、运动毒症状消失后，出现感觉型、运动型多发性神经病变。型多发性神经病变。机制：抑制神经靶酯酶（）机制：抑制神经靶酯酶（）.中间综合征（中间综合征（,）概念：经积极救治，急性胆碱能危象消概念：经积极救治，急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，约在失后，迟发性神经病变出现之前，约在急性中毒后突然发生出现的以肌无力为急性中毒后突然发生出现的以肌无力为突出表现

11、的临床综合征。突出表现的临床综合征。发生机制：尚未完全阐明。乙酰胆碱酯酶()持续抑制 神经肌肉接头突触后膜的受体失敏，导致神经肌接头突触后传导障碍。阿托品大剂量应用 抑制乙酰胆碱，使肌肉反应性降低。注意鉴别与反跳注意鉴别与反跳反跳：在中毒症状明显好转（数天至周）后反跳：在中毒症状明显好转（数天至周）后又突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳又突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小等加重的表现。孔缩小等加重的表现。发生原因发生原因:与毒物继续吸收、阿托品与毒物继续吸收、阿托品及复能剂停用过早或减量过快等有关。及复能剂停用过早或减量过快等有关。的治疗的治疗 阿托品无效阿托品无效,甚至极易招致中毒。甚

12、至极易招致中毒。有研究证实，出现前驱症状后即给予突击量氯有研究证实，出现前驱症状后即给予突击量氯磷定治疗，可使肌力明显恢复，减少可能进一磷定治疗，可使肌力明显恢复，减少可能进一步发生呼吸肌麻痹，也可缩短呼吸机的撤机时步发生呼吸肌麻痹，也可缩短呼吸机的撤机时间。间。及时、正确进行有效的机械通气及时、正确进行有效的机械通气是抢救成功的关键。是抢救成功的关键。“序贯序贯”通气方式，克服了传统单用有创通气方式，克服了传统单用有创通气所致的、呼吸机依赖、撤机困难通气所致的、呼吸机依赖、撤机困难等诸多弊端。等诸多弊端。受体名称受体名称受体亚型受体亚型 分布分布 型受体型受体（神经元型）（神经元型）神经节后

13、神经元胞体、中枢神经神经节后神经元胞体、中枢神经（肌肉型）（肌肉型）运动终板（神经肌肉接头）运动终板（神经肌肉接头）型受体型受体 脑、胃粘膜脑、胃粘膜 心脏、中枢和外周神经元突触前膜、心脏、中枢和外周神经元突触前膜、平滑肌平滑肌 腺体、平滑肌腺体、平滑肌 胆碱受体亚型在体内的分布胆碱受体亚型在体内的分布阿托品的局限性阿托品的局限性 对受体亚型无选择性作用，毒副作用较对受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。大。对受体无明显作用。对受体无明显作用。持续作用较短（持续作用较短（），必须频繁重复给），必须频繁重复给药。药。长托宁用于救治的优点长托宁用于救治的优点 外周抗胆碱作用强于阿托品（改善毒蕈碱外周

14、抗胆碱作用强于阿托品（改善毒蕈碱样症状）样症状）对抗腺体分泌和平滑肌痉挛，对抗腺体分泌和平滑肌痉挛，支气管痉挛改善明显支气管痉挛改善明显,通气流量增加。通气流量增加。长托宁用于救治的优点长托宁用于救治的优点 较强的外周抗受体（横纹肌神经肌较强的外周抗受体（横纹肌神经肌肉接头处）作用肉接头处）作用拮抗肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛拮抗肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛阿托品没有抗受体作用。阿托品没有抗受体作用。长托宁用于救治的优点长托宁用于救治的优点 具有全面的中枢抗和抗受体作用具有全面的中枢抗和抗受体作用 阿托品只有中枢抗作用阿托品只有中枢抗作用,长托宁的中长托宁的中枢抗胆碱作用比外周抗胆碱作用强

15、枢抗胆碱作用比外周抗胆碱作用强,且中且中枢抗胆碱作用比阿托品明显。枢抗胆碱作用比阿托品明显。长托宁用于救治的优点长托宁用于救治的优点 无阿托品导致的心动过速或心律失常及心肌无阿托品导致的心动过速或心律失常及心肌耗氧量增加耗氧量增加 选择性受体拮抗剂。选择性受体拮抗剂。有利于合并有冠心病和高血压病患者的治疗。有利于合并有冠心病和高血压病患者的治疗。长托宁用于救治的优点长托宁用于救治的优点 半衰期长（）半衰期长（）,用药剂量少用药剂量少 长托宁救治有机磷中毒的用法用量长托宁救治有机磷中毒的用法用量 中毒程度中毒程度 首次用药剂量（）首次用药剂量（）重复用药剂量（）重复用药剂量（）轻轻 度度 中中

16、度度 重重 度度 显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。值。（不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为显效的（不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为显效的指标）指标）长托宁对心脏（受体）无明显直接作用，长托宁对心脏（受体）无明显直接作用，一般对心率无明显影响；但当心率出现异常时，一般对心率无明显影响；但当心率出现异常时，可通过心血管中枢、受体双向调节心率，使心率可通过心血管中枢、受体双向调节心率，使心率逐渐恢复正常，而不会像应用阿托品后很快出现逐渐恢复正常，而不会像应用阿托品后很快出现心动过速。心动过速。预预 防防概述概述 灭鼠药是指可杀死啮齿类动物的化灭鼠药是指可

17、杀死啮齿类动物的化合物。合物。急性灭鼠药：氟乙酰胺、毒鼠强、鼠立死急性灭鼠药：氟乙酰胺、毒鼠强、鼠立死等。国家禁用，剧毒。等。国家禁用，剧毒。慢性灭鼠药：溴敌隆、大隆、敌鼠钠盐、慢性灭鼠药：溴敌隆、大隆、敌鼠钠盐、杀鼠迷、杀鼠灵等。杀鼠迷、杀鼠灵等。灭鼠药分类灭鼠药分类(作用机制、化学结作用机制、化学结构构)u抗凝血类抗凝血类:敌鼠钠敌鼠钠u神经毒类神经毒类:氟乙酰胺、毒鼠强氟乙酰胺、毒鼠强u有机磷酸酯类：毒鼠磷有机磷酸酯类：毒鼠磷u氨基甲酸酯类：灭鼠安氨基甲酸酯类：灭鼠安u无机化合物：磷化锌、三氧化二砷无机化合物：磷化锌、三氧化二砷u天然植物：红海葱、马钱子碱天然植物：红海葱、马钱子碱病因病

18、因 误食 故意服毒或投毒 生产加工 急性敌鼠钠盐中毒急性敌鼠钠盐中毒 急性氟乙酰胺中毒急性氟乙酰胺中毒 急性毒鼠强中毒急性毒鼠强中毒急性敌鼠钠盐中毒急性敌鼠钠盐中毒概述概述 双苯杀鼠酮双苯杀鼠酮 经消化道中毒经消化道中毒 可发生二次中毒可发生二次中毒中毒机制中毒机制敌鼠钠敌鼠钠代谢产物代谢产物、破坏毛细血管内皮破坏毛细血管内皮抑制抑制抑制抑制临床表现临床表现 潜伏期潜伏期:天天 非特异性症状非特异性症状 出血出血实验室检查实验室检查 出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长长、减少或活动度下降减少或活动度下降 束臂实验阳性束臂实验阳性诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断

19、病史病史 皮肤、内脏出血皮肤、内脏出血 毒物鉴定、实验室检查毒物鉴定、实验室检查 鉴别诊断：血友病、严重肝脏疾病、鉴别诊断：血友病、严重肝脏疾病、急救处理急救处理 催吐催吐 洗胃洗胃 导泻导泻 活性炭活性炭 接触毒物天后不需洗胃、导泻接触毒物天后不需洗胃、导泻 特效解毒剂特效解毒剂 轻症轻症:重症重症:,对症支持治疗对症支持治疗 糖皮质激素糖皮质激素 凝血酶原复合物凝血酶原复合物 输血输血急性氟乙酰胺中毒急性氟乙酰胺中毒 毒鼠强中毒毒鼠强中毒 概述概述氟乙酰胺氟乙酰胺白色、无臭、无味固体白色、无臭、无味固体别名：敌蚜胺、氟素儿、别名：敌蚜胺、氟素儿、“灭鼠王灭鼠王”、“邱氏鼠药邱氏鼠药”、“灭

20、鼠灵灭鼠灵”等。等。毒鼠强毒鼠强白色粉末白色粉末四亚甲基二砜四氨，又名：没鼠命，四四亚甲基二砜四氨，又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死。二四，三步倒，闻到死。经消化道及呼吸道吸收经消化道及呼吸道吸收 氟乙酰胺可经皮肤中毒，毒鼠强不氟乙酰胺可经皮肤中毒，毒鼠强不易经完整的皮肤吸收易经完整的皮肤吸收 高毒，高毒，禁止生产禁止生产:氟乙酰胺氟乙酰胺:,毒鼠强毒鼠强。二次中毒二次中毒中毒机制中毒机制氟乙酰胺氟乙酰胺草酰乙酸草酰乙酸辅酶辅酶氟柠檬酸氟柠檬酸氟乙酸氟乙酸ATP氟乙酰胺氟乙酰胺酰胺酶酰胺酶 氟柠檬酸氟柠檬酸一一毒鼠强毒鼠强 阻断阻断氨基丁酸（氨基丁酸（）受体，拮抗中枢神经）受体，拮抗中枢神

21、经系统的，中枢神经呈过度兴奋致惊厥。可系统的，中枢神经呈过度兴奋致惊厥。可逆。逆。直接作用于交感神经直接作用于交感神经 抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。胺类作用，使肾上腺素作用增强。经胃肠道进入机体后，约小时即均匀分经胃肠道进入机体后，约小时即均匀分布于全身各组织、器官布于全身各组织、器官 尸检发现，患者脑、胃肠

22、粘膜、心、肝、尸检发现，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。泛出血点。以原形从尿液和粪便中排泄，排泄以原形从尿液和粪便中排泄，排泄缓慢，每天以小于缓慢，每天以小于 浓度排泄。浓度排泄。文献报道最长者个月后尿中才文献报道最长者个月后尿中才测不到毒鼠强浓度。测不到毒鼠强浓度。临床表现临床表现 潜伏期：潜伏期：氟乙酰胺氟乙酰胺 毒鼠强毒鼠强 特征性临床表现：阵发性抽搐和强直性特征性临床表现：阵发性抽搐和强直性惊厥惊厥 神经系统为主的多系统损害神经系统为主的多系统损害:心、神经系统、消化系统、呼吸系统、心、神经系统、消化系统、呼吸系统

23、、泌尿系统泌尿系统 中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡；严重缺氧的持续痉挛导致窒息死亡；严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭；严重的心衰致急性肺水肿等。衰竭；严重的心衰致急性肺水肿等。实验室检查实验室检查 毒物鉴定毒物鉴定 氟乙酰胺中毒氟乙酰胺中毒 血尿氟含量增高血尿氟含量增高 血尿柠檬酸含量增高血尿柠檬酸含量增高 其它脏器损害表现：其它脏器损害表现：心肌酶谱心肌酶谱 心电图心电图 肝功能肝功能 血气血气诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 病史病史 阵发性抽搐阵发性抽搐 毒物鉴定、实验室检查毒物鉴定、实验室检

24、查 鉴别诊断：脑血管疾病鉴别诊断：脑血管疾病 毒物种类鉴别毒物种类鉴别 治疗性诊断：乙酰胺治疗性诊断：乙酰胺急救处理急救处理 终止毒物接触终止毒物接触 接触中毒接触中毒 呼吸道中毒呼吸道中毒 清除进入机体尚未吸收或已被吸收清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物的毒物 口服中毒口服中毒 催吐催吐 洗胃洗胃 导泻导泻血液净化治疗血液净化治疗 血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物的优点的优点 血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法底清除体内毒鼠强的方法n 特效解毒剂：特效解毒剂：氟乙酰胺中毒氟乙酰胺中毒 ，次天延长潜伏

25、期，减轻症状和预防复发。草酰乙酸草酰乙酸辅酶辅酶氟柠檬酸氟柠檬酸氟乙酸氟乙酸ATP氟乙酰胺氟乙酰胺酰胺酶酰胺酶乙酰胺乙酰胺一一 氟乙酰胺中毒：钙剂氟乙酰胺中毒：钙剂 毒鼠强中毒：毒鼠强中毒：无特效解毒剂无特效解毒剂 中枢神经系统的损害可逆，天缓中枢神经系统的损害可逆，天缓解解 对症治疗对症治疗 止痉止痉 呼吸肌痉挛性麻痹或窒息呼吸肌痉挛性麻痹或窒息 骨骼肌损伤骨骼肌损伤 加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，。加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，。尽快、彻底地制止抽搐是挽救病尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。人生命，提高抢救成功率的关键。安定安定 或或 苯巴比妥钠苯巴比妥钠

26、毒鼠强中毒，苯巴比妥钠应用早，减量慢，毒鼠强中毒，苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。持续时间长。加强综合治疗，积极防治加强综合治疗，积极防治控制感染控制感染呼吸衰竭呼吸衰竭心肌损害心肌损害肝脏损害肝脏损害脑水肿脑水肿中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症:高压氧治疗，其疗程一般为个疗程（天高压氧治疗，其疗程一般为个疗程（天为一疗程）。为一疗程）。窒息性气体中毒：窒息性气体中毒：单纯窒息性气体：甲烷、氮气、二氧化碳和惰单纯窒息性气体：甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体性气体 化学性窒息性气体化学性窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰：一氧化碳、硫化氢、氰化物化物 刺激性

27、气体中毒刺激性气体中毒:氯气、氨、二氧化硫氯气、氨、二氧化硫急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 无色、无味、无刺激性的气体。无色、无味、无刺激性的气体。气体比重气体比重0.9670.967，比空气稍轻。，比空气稍轻。定义：吸入过量的后发生的以中枢神经定义：吸入过量的后发生的以中枢神经系统症状为主要表现的疾病。系统症状为主要表现的疾病。病因 生活性中毒生活性中毒 通风不良环境使用煤气热水器、煤炉、通风不良环境使用煤气热水器、煤炉、吸烟等。吸烟等。职业性中毒职业性中毒 高炉煤气、水煤气含；石油燃料燃烧不高炉煤气、水煤气含；石油燃料燃烧不完全；化工业合成氨、甲醇、丙酮等。完全；化工业合成氨、甲醇、丙酮

28、等。意外中毒意外中毒 煤矿瓦斯爆炸、煤气泄露、失火时吸入煤矿瓦斯爆炸、煤气泄露、失火时吸入大量烟雾等。大量烟雾等。发病机理发病机理 与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白蛋白 使血红蛋白氧离曲线左移使血红蛋白氧离曲线左移 抑制细胞色素氧化酶抑制细胞色素氧化酶 脑脂质过氧化和脑水肿脑脂质过氧化和脑水肿临床表现临床表现 轻度中毒轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力无力 、烦躁或意识模糊。、烦躁或意识模糊。中度中毒中度中毒:浅昏迷，呼吸、血压和脉搏可有浅昏迷，呼吸、血压和脉搏可有改变。改变。重度中毒重度中毒:呈深昏迷，各种反射消失，二便

29、呈深昏迷，各种反射消失，二便失禁，脑水肿、肺水肿、甚至并发休克、上失禁，脑水肿、肺水肿、甚至并发休克、上消化道出血、心肌损害、急性肝肾功能不全。消化道出血、心肌损害、急性肝肾功能不全。部分患者有中毒性水疱。部分患者有中毒性水疱。皮肤、粘膜：呈樱桃红色。皮肤、粘膜：呈樱桃红色。实验室检查实验室检查 血液测定血液测定 价值：价值：特异性：确诊价值。特异性：确诊价值。分型和估计预后。分型和估计预后。轻度中毒轻度中毒:中度中毒中度中毒:重度中毒重度中毒:以上以上 应该早期检查。应该早期检查。血气分析血气分析:降低降低 脑电图检查：弥漫性低波幅慢波脑电图检查：弥漫性低波幅慢波 生化生化临临 床床 诊诊

30、断断明确接触史。明确接触史。中枢神经损害的症状、体征中枢神经损害的症状、体征 皮肤粘膜呈樱桃红色。皮肤粘膜呈樱桃红色。血液定性呈阳性定量超过。血液定性呈阳性定量超过。排除其他引起中枢神经系统损害的疾排除其他引起中枢神经系统损害的疾病：镇静催眠药中毒、急性脑血管病、病：镇静催眠药中毒、急性脑血管病、颅脑外伤、糖尿病昏迷等。颅脑外伤、糖尿病昏迷等。急性中毒治疗要点急性中毒治疗要点 立即终止毒物接触立即终止毒物接触 迅速离开中毒现场。迅速离开中毒现场。注意：注意：不可只戴纱布口罩即进入现场救人。不可只戴纱布口罩即进入现场救人。空气中浓度达到有爆炸的危险。空气中浓度达到有爆炸的危险。清除进入机体尚未吸

31、收或清除进入机体尚未吸收或 已被吸收的毒物已被吸收的毒物 特殊解毒剂特殊解毒剂 立即吸氧：立即吸氧：.面罩吸入纯氧：氧流量面罩吸入纯氧：氧流量,至水平低于。至水平低于。.高压氧舱治疗。高压氧舱治疗。氧气氧气 高压氧治疗急性中毒高压氧治疗急性中毒 半衰期半衰期新鲜空气新鲜空气:氧氧:个大气压，纯氧个大气压，纯氧:机制机制:促进促进 的解离的解离增加血液中物理溶解氧，提高动脉血氧增加血液中物理溶解氧，提高动脉血氧分压，增加毛细血管内氧的弥散距离，分压，增加毛细血管内氧的弥散距离，纠正组织缺氧。纠正组织缺氧。高压氧治疗高压氧治疗 适应症：中、重度中毒 迟发性脑病。急性中毒迟发性脑病急性中毒迟发性脑病

32、 急性中毒意识障碍恢复后，经过约的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮层状态锥体外系神经障碍：帕金森综合征的表现。锥体系神经损害：偏瘫或小便失禁。大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明，或出现 继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损 害等。对症治疗对症治疗防治脑水肿防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿在内达到高峰。严重中毒后，脑水肿在内达到高峰。脑水肿诊断脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性发生昏迷提示有脑水肿的可能性昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿病理反射阳性的

33、患者，提示已存在脑水肿目前常用的方法是：目前常用的方法是：甘露醇、速尿、糖皮质激素甘露醇、速尿、糖皮质激素 止痉止痉 首选安定：静推首选安定：静推 抽搐停止后可用苯妥英钠。抽搐停止后可用苯妥英钠。对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗降温治疗 深昏迷者可给予苏醒剂：深昏迷者可给予苏醒剂：氯酯醒氯酯醒 胞二磷胆碱胞二磷胆碱促进脑细胞代谢：促进脑细胞代谢：维生素、能量合剂维生素、能量合剂 维持生命体征平稳维持生命体征平稳 呼吸停止，机械通气，氧气，至水平呼吸停止，机械通气，氧气，至水平低于。低于。出现心律紊乱或血压下降时要及时予出现心律紊乱或血压下降时要及时予

34、以纠正以纠正 选用抗生素预防和控制继发感染选用抗生素预防和控制继发感染 注意水、电解质及酸碱平衡注意水、电解质及酸碱平衡 加强护理加强护理预后预后轻、中度中毒可完全恢复。轻、中度中毒可完全恢复。重症患者预后与中毒环境浓度、暴露时重症患者预后与中毒环境浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。间和中毒后治疗是否及时有关。昏迷时间过长者，提示预后不良。昏迷时间过长者，提示预后不良。迟发性脑病恢复较慢，有少数可遗留永迟发性脑病恢复较慢，有少数可遗留永久性症状。久性症状。氯气中毒氯气中毒昆明氯气泄漏昆明氯气泄漏 百人中毒百人中毒 黄绿色有强烈刺激性的气体黄绿色有强烈刺激性的气体 遇水生成次氯酸和盐酸，再

35、分解为新生遇水生成次氯酸和盐酸，再分解为新生态氧。态氧。氯气对黏膜有刺激和氧化作用，引起氯气对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度：眼和上呼吸道较低浓度：眼和上呼吸道高浓度：下呼吸道高浓度：下呼吸道极高浓度：刺激迷走神经，引起反射性呼吸、极高浓度：刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏。心脏停搏。治疗要点治疗要点脱离现场脱离现场 眼和皮肤接触液氯，立即用清水彻底清洗眼和皮肤接触液氯，立即用清水彻底清洗合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿畅通气道：解痉，防治喉头水肿畅通气道：解痉，防治喉头水肿 氨茶碱氨茶碱0.25g、地塞米松、地塞米松5mg、庆大霉素、庆大霉素8万万U加入生理盐水加入生理盐水2050ml 或沙丁胺醇气雾剂雾化，必要时气管切开，或沙丁胺醇气雾剂雾化，必要时气管切开，肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素:早期、适量、短程早期、适量、短程积极防治肺水肿和继发感染积极防治肺水肿和继发感染 轻度中毒者至少要观察轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。小时，并对症处理。