常见急性中毒的急诊检验培训课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）（一）急性铅中毒急性铅中毒 急性铅中毒以无机铅中急性铅中毒以无机铅中毒多见，大多系口服可溶性毒多见，大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和害神经、消化、造血系统和肾脏。肾脏。高浓度铅对成熟红细胞膜有直高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用，引起溶血降低细胞接损伤作用，引起溶血降低细胞色素色素C C浓度，加速多巴胺释放，减浓度，加速多巴胺释放，减少细胞外钙离子浓度，影响乙酰胆少细胞外钙离子浓度，影响乙酰胆碱释放等引起各

2、种行为和神经效应碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变，导致脑病和围神经的组织学改变，导致脑病和周围神经麻痹。周围神经麻痹。毒作用机制毒作用机制 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干扰正常代谢，引起肠道苷的活性，干扰正常代谢，引起肠道平滑肌和血管的痉挛，使局部缺血、平滑肌和血管的痉挛，使局部缺血、坏死、形成溃疡和自我消化，引起肠坏死、形成溃疡和自我消化，引起肠绞痛、急性胃肠炎、肠出血等症状。绞痛、急性胃肠炎、

3、肠出血等症状。高浓度铅对肝细胞有损害。铅中毒可高浓度铅对肝细胞有损害。铅中毒可引起肾小管功能障碍，肾小球病变及引起肾小管功能障碍，肾小球病变及间质性肾炎，最终导致肾功衰竭。铅间质性肾炎，最终导致肾功衰竭。铅可通过肾素可通过肾素-血管紧张素醛固酮系统血管紧张素醛固酮系统的作用使小动脉痉挛引起高血压。的作用使小动脉痉挛引起高血压。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床主要表现临床主要表现恶心、呕吐、腹胀、肠绞痛和血压恶心、呕吐、腹胀、肠绞痛和血压升高，少数患者发生消化道出血和升高，少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。病情严重发生循环麻痹性肠梗阻。病情严

4、重发生循环衰竭，数日后出现中毒性肾炎、中衰竭，数日后出现中毒性肾炎、中毒性肝病和贫血。急性铅中毒还可毒性肝病和贫血。急性铅中毒还可引起头痛、眩晕、失眠及周围神经引起头痛、眩晕、失眠及周围神经麻痹。严重者因脑水肿而有谵妄、麻痹。严重者因脑水肿而有谵妄、痉挛、瘫痪和昏迷。痉挛、瘫痪和昏迷。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查项目实验室检查项目尿液检查尿液检查 蛋白定性、沉蛋白定性、沉渣渣检查。检查。血液检查血液检查 血红蛋白、红细胞比容、血红蛋白、红细胞比容、网织红细胞计数、红细胞异常形态、网织红细胞计数、红细胞异常形态、肌酐、尿素、胆红素、丙氨

5、酸氨基转肌酐、尿素、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。移酶、天冬氨酸氨基转移酶。脑脊液检查脑脊液检查 蛋白、细胞计数、分类蛋白、细胞计数、分类。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床意义临床意义 血象血象 铅可引起血红蛋白合成障碍而导铅可引起血红蛋白合成障碍而导致贫血。对成熟红细胞膜有直接损伤作致贫血。对成熟红细胞膜有直接损伤作用引起溶血，因而可使血红蛋白、红细用引起溶血，因而可使血红蛋白、红细胞比容降低。由于铅对幼红细胞嘧啶胞比容降低。由于铅对幼红细胞嘧啶55核昔酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷核昔酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细

6、胞浆内，阻碍酸蓄积在细胞浆内，阻碍RNARNA的降解，而的降解，而导致网织红细胞和嗜碱性点彩红细胞的导致网织红细胞和嗜碱性点彩红细胞的增多（参考范围上限增多（参考范围上限300300个个100100万个红万个红细胞）。细胞）。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾脏功能检查肾脏功能检查 铅中毒时肾脏受损，尿中铅中毒时肾脏受损，尿中可出现蛋白、白细胞、红细胞及各种管型。可出现蛋白、白细胞、红细胞及各种管型。血尿素和肌酐可升高。血尿素和肌酐可升高。肝功检查肝功检查 铅中毒可引起中毒性肝病而使铅中毒可引起中毒性肝病而使血清胆红素、转氨酶升高。血清胆红素、转氨

7、酶升高。脑脊液检查脑脊液检查 严重铅中毒可引起中枢和周严重铅中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变使脑脊液压力增加，围神经的组织学改变使脑脊液压力增加，蛋白量增多，细胞数可正常或增加，大多蛋白量增多，细胞数可正常或增加，大多为淋巴细胞。为淋巴细胞。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。为进一步确定诊断，除可做血铅、为进一步确定诊断，除可做血铅、尿铅定量检测外，还可做血锌原卟尿铅定量检测外，还可做血锌原卟啉（啉（ZPPZPP）、血游离原卟啉（）、血游离原卟啉（FEPFEP）、）、血血ALAALA脱水酶活力、尿脱水酶活力、尿ALAALA、尿粪卟、尿粪卟啉等侧定

8、。啉等侧定。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）（二）有机磷中毒有机磷中毒有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产、使用违反操作规程或防由于生产、使用违反操作规程或防护不周而发生中毒，也可因误服、护不周而发生中毒，也可因误服、自服被污染食物而引起中毒。有机自服被污染食物而引起中毒。有机磷可抑制胆碱酯酶活性，因此临床磷可抑制胆碱酯酶活性，因此临床上表现为胆碱能神经兴奋的症状。上表现为胆碱能神经兴奋的症状

9、。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。有机磷中毒的作用机制有机磷中毒的作用机制有机磷农药可经呼吸道、消化道、有机磷农药可经呼吸道、消化道、皮肤进人人体。有机磷农药的毒作皮肤进人人体。有机磷农药的毒作用主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活用主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。碱积聚，引起神经功能紊乱。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。有机磷中毒的主要临床表现有机磷中毒的主要临床表

10、现 毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多、肺水肿。困难、呼吸道分泌物增多、肺水肿。烟碱样症状烟碱样症状 肌纤维颤动、肌无力、抽搐、肌纤维颤动、肌无力、抽搐、胸部压迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。胸部压迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。中枢神经系统症状中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、头痛、头昏、乏力、失眠、嗜睡、言语不清、昏迷，可因中枢失眠、嗜睡、言语不清、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。性呼吸衰竭而死亡。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站

11、或本人删除。有机磷中毒实验室有机磷中毒实验室检查项目检查项目 血液检查血液检查 白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。尿液检查：化学检查、沉渣检查。尿液检查：化学检查、沉渣检查。毒物分析：血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有毒物分析：血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有机磷浓度测定。机磷浓度测定。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿

12、；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室实验室检查的临床意义检查的临床意义血液胆碱脂酶活性测定血液胆碱脂酶活性测定 是诊断和判断急是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据，急性中毒程度、疗效和预后的重要依据，急性中毒此酶活性下降与症状轻重较平行，性中毒此酶活性下降与症状轻重较平行，轻度有机磷农药中毒者血胆碱酯酶活性可轻度有机磷农药中毒者血胆碱酯酶活性可降至正常的降至正常的50%-70%50%-70%，中度中毒者可降至正，中度中毒者可降至正常的常的30%-50%30%-50%，重度中毒者多在，重度中毒者多在30%30%以下。以下。毒物分析毒物分析 血清、尿液、呕吐物等的有机血清、尿液、

13、呕吐物等的有机磷浓度测定，具有诊断意义。磷浓度测定，具有诊断意义。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血象血象 严重中毒者见白细胞和嗜中性粒细严重中毒者见白细胞和嗜中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞则常缺如，红细胞胞增多，嗜酸性粒细胞则常缺如，红细胞显著减少红细胞比容下降。显著减少红细胞比容下降。尿液检查尿液检查 有机磷中毒可引起肾脏的损害，有机磷中毒可引起肾脏的损害，尿中可见蛋白、红细胞、管型，严重者可尿中可见蛋白、红细胞、管型，严重者可引起中毒性肾病。引起中毒性肾病。凝血功能检查凝血功能检查 对硫磷可使凝血功能加强，对硫磷可使凝血功能加强，凝血酶原时间可

14、缩短。凝血酶原时间可缩短。血、尿糖及酮体检查血、尿糖及酮体检查 急性有机磷中毒常急性有机磷中毒常有暂时性血搪升高及尿糖，但尿中无酮体有暂时性血搪升高及尿糖，但尿中无酮体存在，可与糖尿病酮症昏迷鉴别。存在，可与糖尿病酮症昏迷鉴别。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。电解质及血气分析电解质及血气分析 估计体液平衡情况指估计体液平衡情况指导输液治疗。导输液治疗。肝功能检查肝功能检查 有机磷农药可引起肝功损害，有机磷农药可引起肝功损害，但较少见。但较少见。尿中有机磷代谢产物的检查尿中有机磷代谢产物的检查 如需要进一如需要进一步检查毒物接触指标，可做尿中有机磷代

15、步检查毒物接触指标，可做尿中有机磷代谢产物检查。接触敌百虫时尿中三氯乙醇谢产物检查。接触敌百虫时尿中三氯乙醇含量增高；接触对硫磷、甲基对硫磷、氯含量增高；接触对硫磷、甲基对硫磷、氯硫磷、苯硫磷、异氯磷后尿中有对硝酚。硫磷、苯硫磷、异氯磷后尿中有对硝酚。对硫磷中毒时尿中可检出对氨基酚。对硫磷中毒时尿中可检出对氨基酚。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（三）（三）巴比妥类药物中毒巴比妥类药物中毒巴比妥类药物系巴比妥酸的衍生物，常用巴比妥类药物系巴比妥酸的衍生物，常用作催眠剂，也有抗癫痫及麻醉诱导作用。作催眠剂，也有抗癫痫及麻醉诱导作用。误用过量或自杀吞服

16、过多，超过治疗剂量误用过量或自杀吞服过多，超过治疗剂量5-65-6倍可引起急性中毒，临床表现以中枢神倍可引起急性中毒，临床表现以中枢神经抑制为主。经抑制为主。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。巴比妥类药物毒作用机制巴比妥类药物毒作用机制 本类药物能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而本类药物能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，使整个大脑构上行激活系统的传导功能，使整个大脑皮层发生弥漫性抑制，出现催眠和较弱的皮层发生弥漫性抑制，出现催眠和较弱的镇静作用。稍大剂量则影响条件反

17、射、非镇静作用。稍大剂量则影响条件反射、非条件反射和共济失调。大剂量巴比妥类药条件反射和共济失调。大剂量巴比妥类药物可直接抑制延脑呼吸中枢，导致呼吸衰物可直接抑制延脑呼吸中枢，导致呼吸衰竭；抑制血管运动中枢，使周围血管扩张竭；抑制血管运动中枢，使周围血管扩张发生休克。发生休克。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床主要表现临床主要表现中枢神经系统症状中枢神经系统症状 嗜睡、反应迟钝、言嗜睡、反应迟钝、言语不清、判断定向力障碍、服药量大时可语不清、判断定向力障碍、服药量大时可出现沉睡及昏迷，眼球可有震颤。出现沉睡及昏迷，眼球可有震颤。呼吸系统症状呼吸系

18、统症状 早期呼吸变慢，以后呼吸早期呼吸变慢，以后呼吸浅而慢，有时呈陈施呼吸，如并发肺内感浅而慢，有时呈陈施呼吸，如并发肺内感染时则呼吸困难并可出现发绀。严重时可染时则呼吸困难并可出现发绀。严重时可引起呼吸衰竭。引起呼吸衰竭。循环系统症状循环系统症状 脉搏细速、血压降低、尿脉搏细速、血压降低、尿少或无尿、休克。少或无尿、休克。消化系统症状消化系统症状 轻度中毒可有恶心、呕吐，轻度中毒可有恶心、呕吐，重度中毒可发生肝损害。重度中毒可发生肝损害。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查项目实验室检查项目药物分析药物分析 血中巴比妥药物浓度测血中巴比妥药

19、物浓度测定。定。血液检查血液检查 钾、钠、氯化物、尿素、钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查的临床意义实验室检查的临床意义药物分析：对血巴比妥类药物浓度进行急药物分析：对血巴比妥类药物浓度进行急诊测定，有助于确立诊断。特别是对服药诊测定，有助于确立诊断。特别是对服药史不详昏迷待查的患者有意义。史不详昏迷待查的患者有意义。血液电解质及血气分析：可帮助了解重症血液电解质及血气分析：可帮助了解重症患者水、

20、电解质、酸碱平衡情况，有无呼患者水、电解质、酸碱平衡情况，有无呼吸衰竭及程度。吸衰竭及程度。血肾功能检查：了解患者有无肾功衰竭。血肾功能检查：了解患者有无肾功衰竭。肝功能检查：巴比妥类药物可损害肝脏，肝功能检查：巴比妥类药物可损害肝脏，引起黄疸及转氨酶升高。引起黄疸及转氨酶升高。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（五）（五）食物中毒食物中毒 食物中毒：为进食被致病菌或其毒素、有毒物污食物中毒：为进食被致病菌或其毒素、有毒物污染或本身就有毒的食物所引起的临床综合征。急染或本身就有毒的食物所引起的临床综合征。急性胃肠炎为最常见的临床表现，肠道外表现以神性

21、胃肠炎为最常见的临床表现，肠道外表现以神经系统症状为多见。经系统症状为多见。毒作用机制毒作用机制 ：不同毒物对机体产生不同的影响，：不同毒物对机体产生不同的影响，但大多数细菌、毒素或有毒物质可破坏胃肠粘膜但大多数细菌、毒素或有毒物质可破坏胃肠粘膜引起炎症反应，肠功能紊乱，或刺激肠粘膜上皮引起炎症反应，肠功能紊乱，或刺激肠粘膜上皮细胞促进钠、水分泌引起胃肠道症状。有些鱼类细胞促进钠、水分泌引起胃肠道症状。有些鱼类含有鱼肉毒素，吸收后迅速地作用于神经末梢和含有鱼肉毒素，吸收后迅速地作用于神经末梢和神经中枢使神经传导障碍。有些食物含有组胺、神经中枢使神经传导障碍。有些食物含有组胺、毒蕈碱、亚硝酸盐等

22、均可引起不同的症状。毒蕈碱、亚硝酸盐等均可引起不同的症状。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床主要表现临床主要表现 食物中毒的症状因食人有毒食物的不同而异，食物中毒的症状因食人有毒食物的不同而异，但有一些共同特点：但有一些共同特点：食入相同食物集体发病，单发病例诊断困难。食入相同食物集体发病，单发病例诊断困难。大多数患者潜伏期数小时到大多数患者潜伏期数小时到24h 24h，个别病例可更，个别病例可更短或更长。短或更长。大多数病例有急性胃肠炎症状，如恶心、呕吐、大多数病例有急性胃肠炎症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，有的患者伴有发热，严重可发生脱腹痛、

23、腹泻，有的患者伴有发热，严重可发生脱水及酸中毒。水及酸中毒。有些毒物可引起肠道外表现，以神经系统症状多有些毒物可引起肠道外表现，以神经系统症状多见。见。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查项目实验室检查项目粪便检查粪便检查 外观、显微镜检查。外观、显微镜检查。血液检查血液检查 白细胞计数及分类计数、网织白细胞计数及分类计数、网织红细胞计数、血红蛋白、钾、钠、氯化物、红细胞计数、血红蛋白、钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸尿素、肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。病原学

24、检查病原学检查 呕吐物、大便、剩余食物、呕吐物、大便、剩余食物、饮用水细菌培养。饮用水细菌培养。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床意义临床意义 粪便检查粪便检查 有无白细胞、脓细胞、红细胞有无白细胞、脓细胞、红细胞有助于判断细菌或毒素造成消化道粘膜损有助于判断细菌或毒素造成消化道粘膜损伤情况。金黄色葡萄球菌、产肠毒素大肠伤情况。金黄色葡萄球菌、产肠毒素大肠杆菌、粘附性大肠杆菌、蜡样芽胞杆菌、杆菌、粘附性大肠杆菌、蜡样芽胞杆菌、A A 型产气荚膜梭状芽胞杆菌毒索引起的食物型产气荚膜梭状芽胞杆菌毒索引起的食物中毒，腹泻多为分泌性腹泻，大便中常无中毒，

25、腹泻多为分泌性腹泻，大便中常无白细胞、脓细胞及红细胞而侵袭性大肠白细胞、脓细胞及红细胞而侵袭性大肠杆菌、出血性大肠杆菌、沙门菌、副溶血杆菌、出血性大肠杆菌、沙门菌、副溶血性弧菌引起的食物中毒常造成肠粘膜损伤，性弧菌引起的食物中毒常造成肠粘膜损伤，大便中常可见白细胞、脓细胞及红细胞。大便中常可见白细胞、脓细胞及红细胞。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血液检查血液检查 白细胞计数高低不定。若为含亚硝酸白细胞计数高低不定。若为含亚硝酸盐类食物中毒，白细胞总数增高，但中性粒细胞盐类食物中毒，白细胞总数增高，但中性粒细胞不增高。网织红细胞增高。可出现有核红细

26、胞。不增高。网织红细胞增高。可出现有核红细胞。必要时可查高铁血红蛋白。含亚硝酸盐类食物中必要时可查高铁血红蛋白。含亚硝酸盐类食物中毒时高铁血红蛋白增高。毒时高铁血红蛋白增高。血清钾、钠、氯化物侧定、血气分析、肝功能及血清钾、钠、氯化物侧定、血气分析、肝功能及肾功能测定有助于病情轻重的判断及指导治疗。肾功能测定有助于病情轻重的判断及指导治疗。进一步确定食物中毒的病原，除需采集呕吐物、进一步确定食物中毒的病原，除需采集呕吐物、大便、剩余食物或饮用水，做细菌培养及毒物鉴大便、剩余食物或饮用水，做细菌培养及毒物鉴定外，尚可做特异细菌血清凝集反应，特异细菌定外，尚可做特异细菌血清凝集反应，特异细菌如沙门

27、菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、空肠弯曲如沙门菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、空肠弯曲菌等血清凝集反应阳性有诊断价值菌等血清凝集反应阳性有诊断价值。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（六）（六）一氧化碳中毒一氧化碳中毒 毒作用机制毒作用机制：COCO经呼吸道吸入后，立即与血红经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成蛋白结合形成HbCOHbCO，二者亲和力比氧与血红蛋白，二者亲和力比氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（结合形成氧合血红蛋白（HbO2 HbO2）的亲和力大）的亲和力大200200倍。其离解又比倍。其离解又比HbO2HbO2慢慢36003600倍。倍。

28、HbCOHbCO不仅不能携不仅不能携带氧，而且还影响带氧，而且还影响HbO2HbO2的离解，阻碍氧的释放和的离解，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。COCO可与肌可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。能。COCO还与线粒休中细胞色素还与线粒休中细胞色素33结合，阻断电结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶子传递链，延缓还原型辅酶I(NADHI(NADH）的氧化，）的氧化，抑制组织呼吸。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，抑制组织呼吸。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受累，继之影响心、肝、肾等脏器

29、，产生故首先受累，继之影响心、肝、肾等脏器，产生一系列全身症状。一系列全身症状。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。COCO中毒中毒临床主要表现临床主要表现 轻度中毒患者有头痛、眩晕、乏力、心悸、轻度中毒患者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇助于判定病情严重程度及指导治疗。口唇助于判定病情严重程度及指导治疗。唇粘膜、甲床偶可呈现樱桃红色、呼吸及唇粘膜、甲床偶可呈现樱桃红色、呼吸及心率加快、四肢张力增强、意识障碍程度心率加快、四肢张力增强、意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。最终因

30、呼吸达深昏迷或去大脑皮质状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。循环衰竭而死亡。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。COCO中毒的实验室检查中毒的实验室检查血液检查血液检查 HbCO HbCO、血气分析、糖、钾、钠、血气分析、糖、钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、乳酸脱氢酶、丙氨氯化物、尿素、肌酐、乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、酸激酶、CK-MB CK-MB。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床意义临床意义HbCO HbCO 含量测定含量测定 HbCO H

31、bCO含量测定有诊断价值。含量测定有诊断价值。正常人血液中正常人血液中HbCOHbCO含量可达含量可达0.5%0.5%，溶血性，溶血性疾病者可高达疾病者可高达5%5%，轻度，轻度COCO中毒者中毒者HbCOHbCO约在约在101020%20%，中度中毒约为，中度中毒约为30%30%4040，严，严重中毒时约在重中毒时约在5050以上，但以上，但HbCOHbCO含量与临含量与临床症状间可不完全呈平行关系。床症状间可不完全呈平行关系。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心肌酶谱检查心肌酶谱检查 LD LD、ALTALT、ASTAST、CKCK、CK-CK-

32、MBMB等多在中毒后等多在中毒后4 48h8h升高，升高，242436h36h达高达高峰。峰。血气分析、血电解质、肝、肾功能测定有血气分析、血电解质、肝、肾功能测定有助于判定病情严重程度及指导治疗。助于判定病情严重程度及指导治疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（七）（七）亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒 过量摄人含有或污染了亚硝酸盐的食物或水可引过量摄人含有或污染了亚硝酸盐的食物或水可引起亚硝酸盐中毒。亚硝酸盐可使血红蛋白变成高起亚硝酸盐中毒。亚硝酸盐可使血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去携氧能力引起发绀，所以该病铁血红蛋白，失去携氧能力引起发绀，所以该病又

33、叫肠源性发绀症。又叫肠源性发绀症。毒作用机制毒作用机制：亚硝酸盐是氧化剂，吸收后使血亚硝酸盐是氧化剂，吸收后使血红蛋白中的二价铁氧化成高价铁，而使血红蛋白红蛋白中的二价铁氧化成高价铁，而使血红蛋白变成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白无携氧能力，变成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白无携氧能力，因而造成组织缺氧。因而造成组织缺氧。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床主要表现临床主要表现发病常较急骤，多在食后发病常较急骤，多在食后0.50.53h3h突然发突然发病，头昏、头晕、无力、反应迟钝、心病，头昏、头晕、无力、反应迟钝、心悸、气短、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、悸、

34、气短、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、口唇突然青紫、指甲及全身皮肤腹泻、口唇突然青紫、指甲及全身皮肤呈紫黑色、脉细速、血压降低，有时可呈紫黑色、脉细速、血压降低，有时可出现低热、心律不齐，严重者可出现烦出现低热、心律不齐，严重者可出现烦躁不安、呼吸急促、痉挛及昏迷。躁不安、呼吸急促、痉挛及昏迷。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。检验项目检验项目血液检查血液检查 白细胞计数及分类计数、网织红细胞白细胞计数及分类计数、网织红细胞计数、高铁血红蛋白测定、血气分析。计数、高铁血红蛋白测定、血气分析。毒物分析毒物分析 亚硝酸盐检查。亚硝酸盐检查。文档仅供参考，不

35、能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（八）（八）急性酒精（乙醇）中毒急性酒精（乙醇）中毒毒作用机制：饮入的酒精毒作用机制：饮入的酒精80 80 由小肠上段吸收，由小肠上段吸收，被吸收的酒精通过血液遍及全身，约被吸收的酒精通过血液遍及全身，约9090在肝脏在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛，由醛脱由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛，由醛脱氢酶进一步氧化最后通过三羧酸循环生成二氧化氢酶进一步氧化最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约碳和水。约2 2的酒精不经氧化而缓慢地经肺、的酒精不经氧化而缓慢地经肺、肾排除。大量饮酒时，由于超过机体的氧化速度，肾排除。大量饮酒时，

36、由于超过机体的氧化速度，即蓄积而发生中毒。其毒作用先致大脑皮层兴奋，即蓄积而发生中毒。其毒作用先致大脑皮层兴奋，继之皮层下中枢和小脑活动受累，最后使延髓血继之皮层下中枢和小脑活动受累，最后使延髓血管运动中枢和呼吸中枢受抑制，严重者发生呼吸、管运动中枢和呼吸中枢受抑制，严重者发生呼吸、循环衰竭循环衰竭。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床主要表现临床主要表现 临床表现与饮酒量及个体敏感性有关。大致临床表现与饮酒量及个体敏感性有关。大致分为三期：分为三期：兴奋期兴奋期 出现头昏、自控力丧失、欣快、言语增出现头昏、自控力丧失、欣快、言语增多、粗鲁无礼、易

37、感情用事、颜面潮红或苍白。多、粗鲁无礼、易感情用事、颜面潮红或苍白。共济失调期共济失调期 出现动作不协调、步态蹒跚、语无出现动作不协调、步态蹒跚、语无伦次、眼球震颤、躁动。伦次、眼球震颤、躁动。昏睡期昏睡期 患者沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、口唇患者沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、口唇微绀、严重者出现陈施呼吸、心跳加快、二便失微绀、严重者出现陈施呼吸、心跳加快、二便失禁，可因呼吸衰蝎而死亡。禁，可因呼吸衰蝎而死亡。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查内容实验室检查内容 尿液检查尿液检查 化学检查。化学检查。血液检查血液检查 糖、钾、磷、镁、血气分析、糖

38、、钾、磷、镁、血气分析、尿素、肌酐、肌红蛋白、胆红素、丙氨酸尿素、肌酐、肌红蛋白、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查的临床意义实验室检查的临床意义血、尿糖和尿酮体测定：血、尿糖和尿酮体测定：乙醇可抑制糖乙醇可抑制糖原异生，并使肝糖原明显下降，引起低血原异生，并使肝糖原明显下降，引起低血糖，加重昏迷。对饮酒史不详的患者，测糖，加重昏迷。对饮酒史不详的患者，测血糖、尿糖和尿酮体有助于排除糖尿病引血糖、尿糖和尿酮体有助于排除糖尿病引起的昏迷。起的昏迷。乙醇可使血肌红蛋白

39、增高。乙醇可使血肌红蛋白增高。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血气分析、血尿素、肌酐测定：血气分析、血尿素、肌酐测定：重度酒精中毒患者可发生电解质、酸重度酒精中毒患者可发生电解质、酸碱平衡紊乱，如低血钾、低血磷、低血镁。碱平衡紊乱，如低血钾、低血磷、低血镁。由于脂肪分解增强和肝脏酮酸产生增多可由于脂肪分解增强和肝脏酮酸产生增多可发生酒精性酮症或乳酸酸中毒，重症患者发生酒精性酮症或乳酸酸中毒，重症患者可发生肾功能不全，血离子、血气分析、可发生肾功能不全，血离子、血气分析、血尿素、肌酐测定有助于病情严重程度的血尿素、肌酐测定有助于病情严重程度的估计。估

40、计。血、尿中乙醇测定：为进一步确定病因，血、尿中乙醇测定：为进一步确定病因，需做血、尿中的乙醇测定。需做血、尿中的乙醇测定。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。敌鼠钠盐中毒敌鼠钠盐中毒 临床主要表现临床主要表现：中毒症状一般在误食后第中毒症状一般在误食后第3 3天开始出现，但亦有在误食后即出现者。表天开始出现，但亦有在误食后即出现者。表现为恶心、呕吐、食欲减退、精神不振等，现为恶心、呕吐、食欲减退、精神不振等，并可有头痛、关节疼痛、肌痛、嗜睡、舒张并可有头痛、关节疼痛、肌痛、嗜睡、舒张压偏低，严重者可发生休克。压偏低，严重者可发生休克。出血是敌鼠钠盐中

41、毒的突出表现，可有出血是敌鼠钠盐中毒的突出表现，可有鼻出血、齿龈出血、咯血、呕血、尿血、便鼻出血、齿龈出血、咯血、呕血、尿血、便血、黑便、阴道出血，甚至耳、眼出血、皮血、黑便、阴道出血，甚至耳、眼出血、皮肤肤紫癜紫癜 。尚可有深部软组织、肌肉出血及。尚可有深部软组织、肌肉出血及关节腔出血，颅内出血少见。关节腔出血，颅内出血少见。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。根据临床表现，参照凝血酶原时间，将根据临床表现，参照凝血酶原时间，将敌鼠钠盐中毒分为轻、中、重三型：敌鼠钠盐中毒分为轻、中、重三型：轻型轻型 有一般症状，皮肤粘膜出血轻或无，有一般症状，皮肤粘

42、膜出血轻或无，凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3s3s。中型中型 有一般症状，皮肤粘膜出血明显，凝有一般症状，皮肤粘膜出血明显，凝血酶原时间延长血酶原时间延长6s6s。重型重型 有中型的临床表现，并有下列条件之有中型的临床表现，并有下列条件之一者：大片瘀斑，皮下血肿；肌肉出血；内一者：大片瘀斑，皮下血肿；肌肉出血；内脏出血。脏出血。敌鼠钠盐中毒的临床分型敌鼠钠盐中毒的临床分型文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查实验室检查血液检查血液检查 红细胞计数、血红蛋白、白红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、出血时间、凝细胞计数、血小板计数、出

43、血时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、丙氨酸氨基转移酶。纤维蛋白原、丙氨酸氨基转移酶。毒物分析毒物分析 敌鼠钠盐定性。敌鼠钠盐定性。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床意义临床意义 血象：多数患者血红蛋白正常，部分血红蛋血象：多数患者血红蛋白正常，部分血红蛋白降低。出血明显者，血红蛋白可明显降低。白降低。出血明显者，血红蛋白可明显降低。白细胞计数可正常或增高，个别可低干正常。白细胞计数可正常或增高，个别可低干正常。出血时间、血小板计数正常。出血时间、血小板计数正常。肝脏功能、肾胜功能检查肝脏功能、

44、肾胜功能检查 多数正常，部分多数正常，部分病例血清丙氨酸氨基转移酶（病例血清丙氨酸氨基转移酶（ALT)ALT)可增高。可增高。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。凝血检查凝血检查 血浆纤维蛋白原正常，凝血酶原时间血浆纤维蛋白原正常，凝血酶原时间（PTPT）、活化部分凝血活酶时间）、活化部分凝血活酶时间(APTT(APTT）延）延长。凝血酶原时间能较全面的反映敌鼠钠盐长。凝血酶原时间能较全面的反映敌鼠钠盐中毒的凝血功能。但凝血酶原时间延长只与中毒的凝血功能。但凝血酶原时间延长只与凝血酶原、凝血酶原、因子、因子、X X因子有关，而与因子有关，而与因子因子无

45、关。活化部分凝血活酶时间无关。活化部分凝血活酶时间(APTT(APTT）反映因）反映因子子、的血浆水平。故同时检测的血浆水平。故同时检测PTPT和和APTT APTT 可以较好地反映患者的凝血功能。可以较好地反映患者的凝血功能。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。对患者的呕吐物、洗胃液及血、尿等标对患者的呕吐物、洗胃液及血、尿等标本进行毒物分析，可测出患者体内敌鼠本进行毒物分析，可测出患者体内敌鼠钠盐的含量，对确定中毒的病因有重要钠盐的含量，对确定中毒的病因有重要意义。意义。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。