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类型常见急危重症的基本药物治疗培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3739655
  • 上传时间:2022-10-08
  • 格式:PPT
  • 页数:93
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    关 键  词:
    常见 危重 基本 药物 治疗 培训 课件
    资源描述:

    1、常见急危重症的基本药常见急危重症的基本药物治疗物治疗1.抗心功能不全药物抗心功能不全药物 2.抗心绞痛药抗心绞痛药 3.降压药降压药4.抗休克活性药物抗休克活性药物5.抗心律失常药抗心律失常药抗心功能不全药物抗心功能不全药物实质:实质:超负荷心肌病超负荷心肌病CHFCHF心排出量心排出量RASRAS被激活被激活AngAng心血管重构心血管重构缺血症状缺血症状淤血症状淤血症状血容量增加血容量增加水钠潴留水钠潴留醛固酮分泌醛固酮分泌外周阻力外周阻力心肌收缩功能心肌收缩功能前负荷前负荷后负荷后负荷交感交感NN儿茶酚胺儿茶酚胺CHFCHF发病机制及药物作用环节发病机制及药物作用环节受体受体阻断药阻断药

    2、扩血管药扩血管药利尿药利尿药ACEI正性肌力药正性肌力药心率心率CHFCHF药物治疗的演变药物治疗的演变心肾模式(洋地黄和利尿药,心肾模式(洋地黄和利尿药,4060年代)年代)心循环模式(强心,利尿心循环模式(强心,利尿+扩血管药,扩血管药,70 80年代)年代)神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式 (受体阻断药,受体阻断药,ACE抑制药,抑制药,AT1拮抗药,醛固酮拮抗药,拮抗药,醛固酮拮抗药,90年代年代)现代治疗目标现代治疗目标:缓解症状、防止或逆转心肌肥厚,:缓解症状、防止或逆转心肌肥厚,延长寿命,延长寿命,病死率病死率 和生活质量和生活质量 、呋塞米呋塞米美托洛尔、比索洛尔美

    3、托洛尔、比索洛尔 常用的强心苷类药作用性质基本相同,常用的强心苷类药作用性质基本相同,但因药动学性状有别,使作用有但因药动学性状有别,使作用有快慢、快慢、久暂久暂之分。之分。吸收率吸收率 起效起效 作用消作用消 半衰期半衰期 消除消除 肝肠循环肝肠循环 (%)时间时间 失时间失时间 方式方式 (%)洋地黄毒苷洋地黄毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝为主肝为主 26 地高辛地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90%7 7 肾排肾排 毛花苷毛花苷C 20-30 10-30 1-1.5d 33h 90-100%少少 min min 肾排肾排 毒毛花苷毒毛花

    4、苷K K 2-5 5-10 6h 19h 100%少少 min min 肾排肾排常用强心苷的药代动力学参数常用强心苷的药代动力学参数 【药理作用药理作用】对心脏的作用对心脏的作用 1.1.正性肌力作用正性肌力作用:直接作用于心脏(在体、离体、直接作用于心脏(在体、离体、体外培养细胞)体外培养细胞)收缩力加强、敏捷收缩力加强、敏捷特点特点:心肌收缩效能心肌收缩效能 衰竭心脏心排出量衰竭心脏心排出量 降低衰竭心脏心肌耗氧量降低衰竭心脏心肌耗氧量正性肌力作用:正性肌力作用:酶活性部分抑制酶活性部分抑制(约约20)Na Na-Ca2+交换交换 胞内胞内Ca2+中毒机制:中毒机制:酶活性抑制酶活性抑制

    5、30%中毒(心律失常)中毒(心律失常)细胞内失细胞内失K+最大复极电位最大复极电位 细胞内细胞内Ca2+堆积堆积 后除极与触发活动后除极与触发活动(治疗量)(治疗量)(过量)(过量)接近阈电位接近阈电位 自律性自律性 0 0相除极速度、幅度相除极速度、幅度 传传导抑制导抑制强心苷作用机制强心苷作用机制:抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶 强心苷过量所致缓慢性心律强心苷过量所致缓慢性心律失常使用失常使用阿托品阿托品对抗对抗【临床应用】【临床应用】1.1.CHF:CO CO,舒张末压与容积舒张末压与容积 ,改善血流动力学,缓解症状改善血流动力学,缓解症状(水肿、(水肿、呼吸困呼吸困难)难),提高生活

    6、质量。,提高生活质量。伴高血压、瓣膜病、先心、风心伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好疗效好 严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效无效 贫血、甲亢、贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎缺乏、肺心病、心肌炎诱发的诱发的CHF疗效疗效较差较差 心室心室率血率血栓栓室颤室颤【不良反应】【不良反应】治疗指数小治疗指数小 1 1、胃肠道反应:、胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等,出现最早,等,出现最早,无特异性(与药物剂量不足不易鉴别)无特异性(与药物剂量不足不易鉴别)2 2、神经系统:、神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模头痛、疲乏、眩晕

    7、、恶梦、视力模糊等。糊等。色视障碍(黄、绿视),具特异性,有诊断价色视障碍(黄、绿视),具特异性,有诊断价值,但少见值,但少见 3 3、心脏毒性:、心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等,速、房室传导阻滞等,为强心苷的最严重不良反应为强心苷的最严重不良反应 中毒预防及救治中毒预防及救治:1.1.去除诱因:去除诱因:低钾、低镁、高钙、心肌缺氧低钾、低镁、高钙、心肌缺氧2.2.警惕中毒先兆,警惕中毒先兆,停药停药是关键是关键 3.3.快速型心律失常,应快速型心律失常,应补补K+(口服或静滴),口服或静滴),苯妥英钠苯妥英钠(阻止强心苷与受体结合)(

    8、阻止强心苷与受体结合)4.4.心动过缓、传导阻滞(心动过缓、传导阻滞(阿托品阿托品)5.5.严重者,地高辛抗体严重者,地高辛抗体Fab片段(中和地高片段(中和地高辛)辛)NaNa+-K-K+-ATPaseATPase减轻或阻止毒性的发生和发展。减轻或阻止毒性的发生和发展。注意注意v防止低钾比补钾更重要防止低钾比补钾更重要v补补时注意纠正低血镁。时注意纠正低血镁。v补补不宜过量不宜过量防止高血防止高血NaNa+-K-K+-ATPaseATPase给药方法给药方法缓给法缓给法 适用于轻、中度慢性心功能不全患适用于轻、中度慢性心功能不全患者,在者,在3日内达到全效量。口服地高辛,首剂日内达到全效量。

    9、口服地高辛,首剂0.250.5mg,以后一次给以后一次给0.25mg,直至全效量直至全效量(0.751.25mg)。)。全效量的指标是:心率全效量的指标是:心率7080次次/min,肺部湿啰音减轻或消失,发绀消除,肺部湿啰音减轻或消失,发绀消除,尿量增加,症状和体征有明显改善尿量增加,症状和体征有明显改善 2维持量给药法维持量给药法 选用地高辛选用地高辛0.250.5mg/d,或洋地黄毒苷或洋地黄毒苷0.1mg/d,口服口服,以补充每日从体以补充每日从体内消除的药量。内消除的药量。3.逐日恒定给药法逐日恒定给药法 适用于慢性心功能不全患适用于慢性心功能不全患者,常用半衰期短的地高辛者,常用半衰

    10、期短的地高辛0.25mg/d,口服,口服,约经约经67d(约约5个半衰期)达到稳定而有效的个半衰期)达到稳定而有效的血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的,血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的,又不易发生中毒又不易发生中毒。【药物相互作用】【药物相互作用】1.1.奎尼丁奎尼丁提高地高辛血浓度提高地高辛血浓度 (组织置换)(组织置换)2.2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮 提高地高辛血浓度提高地高辛血浓度 3 3、苯妥英钠苯妥英钠 降低地高辛浓度(药酶诱导)降低地高辛浓度(药酶诱导)米力农米力农(milrinone)作用机制作用机制PDE-心肌心肌cAMP心肌收缩力心

    11、肌收缩力血管血管cAMP血管平滑肌血管平滑肌用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无效的难治性心衰效的难治性心衰用法用法分类:非苷类强心药;磷酸二酯酶抑制剂;功能:增加心肌收缩力、血管 扩张,对心率影响小用于:顽固性心衰、难治性心衰用法:0.9NS 20ml 米力农 7.5mg iv 0.9NS 250ml 米力农 10mg VD 0.35-0.75mg/kg/min注意事项注意事项1.只用于顽固性心衰2.血压低时慎用3.极量:1.13mg/kg/d二、血管扩张药二、血管扩张药 1.1.硝酸酯类(释放硝酸酯类(释放NO)2.2.肼屈嗪、硝普钠(肼屈嗪、硝普钠

    12、(NO)3.3.哌唑嗪(阻断哌唑嗪(阻断 1 受体)受体)药理作用药理作用:改善改善CHF的血流动力学;的血流动力学;扩张静脉扩张静脉 回心血量回心血量 ,降低前负荷,降低前负荷,缓解肺淤血症状缓解肺淤血症状 扩张动脉扩张动脉 降低外阻,降低后负荷,降低外阻,降低后负荷,CO,改善组织缺血改善组织缺血血管紧张素II受体(AT1)拮抗药氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 作用同ACEI且不良反应少。三、减轻心脏负担药三、减轻心脏负担药利尿药利尿药中效能:噻嗪类(氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等)中效能:噻嗪类(氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等)高效能:呋塞米、托拉塞米等高效能:呋塞米、托拉塞米等低效能:螺内酯、阿

    13、米洛利低效能:螺内酯、阿米洛利 【药理作用】【药理作用】水钠排泄水钠排泄 血容量血容量 前负荷前负荷利尿药利尿药 钠排泄钠排泄 胞内胞内Ca2+外围阻力外围阻力 后负荷后负荷 改善心功能,改善心功能,CO,缓解淤血症状缓解淤血症状【临床应用】【临床应用】轻度轻度CHF单用噻嗪类单用噻嗪类 中度中度CHF袢利尿药或噻嗪类和袢利尿药或噻嗪类和 留钾利尿药合用留钾利尿药合用 重度重度CHF、慢性慢性CHF的急性发作、的急性发作、急性肺水肿急性肺水肿呋塞米呋塞米 治疗CHF的理论基础:CHF时NA的浓度已经足以产生对心肌细胞的损伤。NA作用于1受体通路使心肌细胞凋亡,肾上腺素能神经活性增强介导心肌重构

    14、,1受体信号转导的致病性明显大于2和1受体。硝硝酸酸甘甘油油v 硝酸酯类,扩张动、静脉,以扩张全身静脉为主,降低心室充盈压,扩张冠脉,降低血压。v 用于:心绞痛、心肌梗塞、高血压、心功能不全v 用法:舌下含服:0.5mg 10分钟后可重复 静脉:NG 25mg5%GS 250ml VD 530mg/minv注意事项:1.防止低血压 2.防止受体疲劳:间断停药,小剂量维持 v 单硝酸异山梨酯 v 区别:对降低肺毛细血管契嵌压优于NG,故尤适用 于以肺充血症状为主的心功能不全患者,且对血 压影响平和,较安全v 用法:静脉:40mg5%GS 250ml VD 530mg/minv 注意事项:1.防止

    15、低血压 2.防止受体疲劳 利喜定利喜定/压宁定压宁定v 1受体阻断剂,兼有中枢性降压作用,改善 心衰的血流动力学,不引起心动过速v 用于;重度高血压、充血性心衰v 用法:口服:60mg Bid 静脉:25mg0.9NS 20ml iv 100mg5%GS 250ml VD 6mg/min 2mg/min维持v相对安全 v 强效、速效降压药 v 用于:高血压危象、高血压脑病、充血性心衰v 用法:静脉:50mg5%GS 500ml VD 13mg/kg.minv 注意事项:1.避光使用 2.防止低血压,心衰时用量要小 3.防止硫氰化物中毒,连续使用 72h 硝普钠硝普钠多多巴巴胺胺 激动B受体及受

    16、体(次要),兴奋多巴胺受体,扩张冠脉,增加心肌收缩力,扩张肾动脉用于:各种休克、肾功不全致尿少、心衰用法:静脉:2040mg iv 150mg0.9NS 35ml 泵入 120mg/kg.min即间羟胺激动受体,促去甲肾上腺素释放,从而升高血压多与多巴胺合用,50100mg并入 阿拉明阿拉明肾肾上上腺腺素素 激动肾上腺素能、B受体,增加心肌收缩力,调节全身血运,调动应激用于:抢救过敏性休克、心脏骤停、局部止血用法:静脉:110mg iv 激动B受体,兴奋心脏抗休克、心脏骤停、提高心率用法:1mg 5%GS 500ml VD异丙肾异丙肾去去甲甲肾肾上上腺腺素素 激动肾上腺素能受体,收缩血管,从而 提升血压 用于:抢救休克、局部(消化道)止血用法:静脉:1mg5%GS 250ml VD 局部:0.9NS 100ml8mg 胃内注入

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