右心功能评估：现状与展望课件.ppt

1、一、右心的重要性二、右心解剖特点三、右心与左心的相互影响四、右心功能障碍病因五、右心功能障碍发病机制六、右心功能评估方法七、右心功能的评价及管理长期以来，对右心功能的研究远落后于左心功能，对右心结构和功能异常与心血管病的相关性的认识十分有限。以往认为，右心在心力衰竭的研究中处于次要地位。近年来，右心衰竭的研究日益得到重视。ICU中急性右心功能障碍很常见：急性压力过负荷 急性容量负荷 急性收缩功能降低 急性右心功能障碍上述情况通过心肺相互作用影响左心、误导血流动力学支持、增加血流动力学支持的难度、导致循环障碍或加重循环障碍、增加死亡率。右心包括右心房和右心室右心房为不规则的六面卵圆体右心室为不规

2、则几何形状，分为窦部、肉梁化部和圆锥部，三部分汇合处为膜部间隔界脊分隔右室流入道和流出道右心主要由RCA供血部分由LCA供血 壁薄、顺应性高、收缩性差；对前负荷的反应不如左心室敏感，一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加；对后负荷升高相对敏感，如肺动脉压急剧升高时，即使收缩功能正常，亦可发生急性右心衰竭；对强心利尿扩张血管治疗不敏感。右心房容量大于左心房，静水压低于左心房右心室的收缩压（25mmHg）约为左心室收缩压（120mmHg）的1/6。右心室搏出功仅为左心室的1/4。左右心室血流上串联，右心室C0减少，直接导致左心室CO减少；两心室共存于一个心包中，一个心室的容积、压力改变会

3、影响另一个心室。任何导致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭，可分为三类：1、右心窒心肌收缩性下降；2、右心室负荷过重；3、心室舒张或充盈受限1、右心窒心肌收缩性下降右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为2050，其中约10的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。右心室心肌疾病：心肌病：致心律失常型右室心肌病；限制型心肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。严重感染2、右心室负荷过重 右心室前负荷过重：三尖瓣关闭不全、肺动

4、脉瓣关闭不全等右心瓣膜病、房间隔缺损、肺静脉异位引流等。右心室后负荷过重：肺动脉高压肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉狭窄等。1、神经内分泌系统过度激活 神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要地位：各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加、内脏血管收缩-血流重新分配、钠水增多有助于脏器灌注。持续有害：心率快耗氧量增加、前后负荷增加、冠脉灌注下降、钠水增多循环充血、心肌直接损伤作用。RAS激活醛固

5、酮增加血管加压素增加（抗利尿激素）心纳素增加，有很强的利尿作用，但无法抵消RAS的作用。缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO，有强的扩血管作用。2、心室重构 心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代偿作用。肥厚心肌缺血，细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重，心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。3、心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细

6、胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。4、细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。肿瘤坏死因子-（TNF-）能诱发右心衰竭，在体外能减少细胞内Ca2。白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO水平升高，NO能减弱心肌细胞对肾上腺素能激动剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。5、炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程。6、氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭

7、。心电图X线胸片超声心动图放射性核素显像磁共振成像右心导管血流动力学检查血清BNP心电图心电图、X X线胸片线胸片：无：无特异性特异性，应密切结合临床应密切结合临床。心电图对右心袁竭诊断虽无特异性心电图对右心袁竭诊断虽无特异性,但可提示右但可提示右心房扩大、右心室肥厚心房扩大、右心室肥厚,明确心律失常。急性肺明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变相应的心电图改变（心电图：右心扩大即为（心电图：右心扩大即为P P波为延长，波为延长，

8、V2V2导联导联P P波波达达0 015 mV15 mV，IIII导联导联P P波达波达0 025 mV25 mV；右室肥大；右室肥大、右心衰竭即为、右心衰竭即为T T波双向、导致波双向、导致STST段的降低，段的降低，aVRaVR导联导联R RQ1Q1，V1V1导联导联R RSlSl，电轴右偏且额面，电轴右偏且额面平均电轴平均电轴9090）超声心动图 是筛查右心衰病因的重要手段，也可用是筛查右心衰病因的重要手段，也可用于于病情监病情监测测。心肌做功指数（心肌做功指数（MPIMPI）又称）又称TeiTei指数指数，定义为右室定义为右室等容收缩时间（等容收缩时间（ICTICT）+等容舒张时间（等

9、容舒张时间（IRTIRT）与射血）与射血时间（时间（ETET）比值，被认为是评价右室整体功能有价值）比值，被认为是评价右室整体功能有价值指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（实时三维超声（RT-3DERT-3DE）可与）可与MRIMRI三维成像媲美三维成像媲美。超声心动图 超声心动图凭借简便无创的优势，常用于心功能的随访评估，其可以通过以下几个指标评估右心功能：右心房室的大小、右室面积变化分数（FAC）、三尖瓣环收缩期前移（TAPSE）、右心球性功能指标Tei指数、三尖瓣反流程度、下腔静脉塌陷度、左室偏心指数、通过测定三尖瓣

10、E/Ea计算右室充盈压、上腔静脉血流频谱、通过组织多普勒测得三尖瓣环侧面平均收缩期速度（S）。此外，超声心动图还可以通过斑点追踪技术测定右室游离壁纵向应变；通过三维超声分析得出右室容积及右室射血分数进一步精确评估右心功能。放射性核素显像由于其辐射性，在右心功能评价中的应用不是非常广泛，同时由于核素显像由于右心房、右心室早晚期显影造成的误差以及对设备和技术的要求，使其应用受到限制。磁共振成像心脏磁共振（MRI）由于其更强大的成像及分析功能，可以测定右心室大小、射血分数、活动度及与左室的关系；评价肺血管结构和功能、肺动脉搏动指数；将容积血流与压力测量相结合，还可评估右室功能与后负荷；评估心室肌张力

11、等。有研究显示，MRI测得的右室射血分数评估患者预后比右心导管测得的肺血管阻力更为敏感，长期随访中前者的变化在反映肺高压患者的临床状况方面也比后者更有意义。可以通过血液流动过程中的相位变化测定血流速度，清晰显示血管结构、血流方向、血流动力学信息。缺点：花费高、耗时长、患者耐受性差。右心导管血流动力学检查右心导管血流动力学检查:右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标 还能得到反映右心功能的参数右心导管作为一种介入诊疗手段，可以更准确地测得平均肺动脉压力（mPAP）、平均右房压力（mRAP）及心指数（CI）：RAP15mmHg，CI2.1L/min/m2常提示预后不佳。血清BNPNT-pro BNP和

12、Troponin T可以反映心功能的变化，是目前临床常用参数 随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展，已逐渐认识到，在重症疾病中与左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累严重或未能及时纠正，将会进入到自主恶化的恶性循环，引起严重血流动力学波动及后果，故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上，随着心脏超声技术的进步，尤其近年来重症超声的飞速发展，认识与评估右心功能愈加进步与完善，为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。因此，制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救治。2

13、007年，中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。2009年加拿大心血管病学会2009心里衰竭更新共识将右心衰竭诊断和治疗内容作为独立章节列出。2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南仅包含了急性右心衰竭的内容。2012年6月中国右心衰竭诊断和治疗专家共识在中华心血管病杂志正式发表。2014年2月中国心力衰竭诊断和治疗指南2014包含右心衰竭的内容。2016年10月成立了重症血流动力学治疗协作组（CHTC Group），2017年10月发表重症右心功能管理专家共识。参考文献：王小亭，刘大为，张宏民，等.重症右心功能管理专家共识J.中华内科杂志,2017,56(12):962

14、-973.朱然,王小亭,马晓春.从右心认知到右心管理:重症右心功能管理专家共识要点解读J.协和医学杂志,2018,9(05):407-410.2016年10月成立了重症血流动力学治疗协作组（CHTC Group），召开工作会议，讨论相关问题。由10名重症医学专家组成工作组，每1或2名专家组成专题组，负责其中一个专题，完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位，以及与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论，形成45条基本条目。最终综合评分以09计分，确定各条目的推荐强度。其中，03分为不推荐，46分为弱推荐

15、，79分为推荐。在综合评分基础上，最终形成推荐意见32条。2017年9月底完成共识意见初稿，2017年10月初形成最终稿。发表于：中华内科杂志,2017,56(12):962-973总体认识右心与容量负荷右心与肺高压 右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心重症疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或不合理的机械通气等均可导致急性肺动脉压升高，右心后负荷过高；左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心后负荷；不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性容量过负荷；右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手

16、术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心功能不全。总体认识重症患者右心容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现，而右心受累后又易进入到自主恶化的恶性循环，同时由于心室间相互作用的机制，通过评估右心功能可进一步理解左心功能，并协调心室间的相互关联，因此在重症血流动力学治疗过程中，右心功能的评估管理具有重要作用。总体认识 液体复苏并不是简单的液体治疗，只有在患者存在组液体复苏并不是简单的液体治疗，只有在患者存在组 织织低灌注状态下进行的液体治疗，通过提高心输出量从而低灌注状态下进行的液体治疗，通过提高心输出量从而 改改善组织灌注

17、的过程才称为液体复苏。善组织灌注的过程才称为液体复苏。心输出量的增加是评估液体复苏是否有效的唯一直接目标。否能改善组织灌注，需进一步结合血管张力、微循环改变等多方面来综合评价。但目前临床工作中液体复苏和微循环改变之间还 缺乏有效可靠的评价手段。总体认识PPV或SVV是临床广泛应用的评价容量反应性的指标，患者存在容量反应性时，PPV或SVV的增加主要是因为，正压通气时胸腔压力增加导致吸呼双向周期性回流减少不同而致；PPV、SVV是指记录单位时间内每次心脏冲动时的脉压差每搏心输出量、计算该时间内的变异程度、脉压差每搏心输出量、计算该时间内的变异程度、SV通过通过piccopicco的脉搏轮廓技术完

18、成。的脉搏轮廓技术完成。右心功能不全，尤其是肺高压时，正压通气导致跨肺压明显增加，吸呼右心功能不全，尤其是肺高压时，正压通气导致跨肺压明显增加，吸呼双向周期性的右心后负荷明显变化成为双向周期性的右心后负荷明显变化成为PPVPPV或或SVVSVV改变的重要的病理生理改变的重要的病理生理机制，而不仅仅与容量反应性有关。机制，而不仅仅与容量反应性有关。临床工作中，可根据PPV和SVV易受右心功能和肺高压影响的特点，联合CVP或重症超声来进行右心功能不全或肺高压的早期发现与管理。右心与容量负荷右心室的游离壁明显薄于左心室，这种独特的解剖结构使得右心室对压力和容量的负荷均比较敏感，前负荷和后负荷的增加均

19、会导致右心室内压力升高，使得右心室体积增加。急性容量过负荷可导致右心增 大，出现了右心室扩张，由于左右心室两者是相互依赖和交互影响的，一侧心室容积、压力的改变或一侧心肌硬度和收缩力的改变均会影响另一侧心室。右心与容量负荷“布口袋”期：右心其功能有自身的特性。右心和前负荷的关系与左心并不相同，右心一般在生理情况下处于无张力容积阶段，称为“布口袋”期，此阶段情况下右心并不符合Starling曲线。若予正向液体复苏，体循环平均充盈压增加，而右心的舒张末期压若予正向液体复苏，体循环平均充盈压增加，而右心的舒张末期压力并未出现变化，体循环平均充盈压与力并未出现变化，体循环平均充盈压与CVPCVP差增加，

20、静脉回流明显差增加，静脉回流明显增加、将静脉回流的血液泵入肺动脉，心输出量增加；增加、将静脉回流的血液泵入肺动脉，心输出量增加；“Starling”期：随着静脉回流的进一步增加，右室舒张末期压力轻度增加，右心室室壁处于低张力期，称为“Starling”期。右心与容量负荷重症患者右心功能容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS、心外科手术、不合理的机械通气、不恰当的容量治疗等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现。重症患者的右心功能改变有其自身特点，并不完全符合“Starling”曲线，不恰当的容量治疗会导致心输出量下降和肺水肿的发生，影响患者的预后。尤其是重症右心功能不全的患者，无论是

21、舒张功能还是收缩功能受累，右心的前负荷储备功能均明显下降。右心与容量负荷反向液体复苏是指通过快速减少心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。目前对右心新的认识发现，随着静脉回流的增加，右心分为无张力、低张力、高张力阶段。临床治疗中负平衡后每搏输出量的上升，并不是负平衡后每搏输出量的上升，并不是因为重新提高因为重新提高“Starling”曲线，而是通过降低右曲线，而是通过降低右心室容积、使得左心舒张末期容积增加，而增加心室容积、使得左心舒张末期容积增加，而增加每搏输出量。每搏输出量。反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大时即应进行反向液体复苏。右心与容量负荷 重

22、症患者中，多种原因均可引起肺血管阻力升高，诱发急性肺心病，导致休克的发生发展。ARDS低氧引起的肺血管痉挛、高碳酸血症、高气道压、炎性因子导致的血管收缩、肺容积塌陷等均是引发肺血管阻力增加因素，影响右心功能。右心与肺高压重症相关肺高压：重症患者中，ARDS、不适当的机械通气、低氧、严重感染、大面积肺栓塞等多种因素均会导致肺血管阻力升高，出现严重的血流动力学紊乱。这种由重症相关因素所致的肺高压称为重症相关肺高压。传统的肺高压：分为动脉性肺高压，左心疾病所致的肺高压，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高压，慢性血栓性肺高压及其他肺动脉阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高压。当重症患者临床发现肺高压时，判

23、断其是否为重症相关肺高压会对后续的诊断与治疗产生重大影响。右心与肺高压机械通气对右心的影响 增加胸腔内压降低右心前负荷，增加胸腔内压降低右心前负荷，增加跨肺压增加右心后负荷。增加跨肺压增加右心后负荷。正常情况下，机械通气经常是右心的不利因素正常情况下，机械通气经常是右心的不利因素，ARDS患者中 恰当的机械通气条件是改善肺循环阻力、降低右心后负荷的关键因素。不当的机械通气条件，较强的自主呼吸会导致跨肺压明显增加，加重肺循环阻力，增加右心后负荷。机械通气患者应常规使用重症超声评估右心功能，必要时联合肺动脉漂浮导管进行连续评估。右心与肺高压重症相关肺高压本身即可以因为肺血管阻力升高而导致梗阻性休克

24、；导致重症相关肺高压的因素如ARDS、脓毒症等也常导致循环受累加重。肺动脉压力的监测非常必要。右心与肺高压重症（感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心脏手术打击等）患者特有的肺动脉压升高的原因通常会导致急性右心功能不全，应引起重视。因此当右心功能不全急性加重时，肺动脉压升高是最主要的原因，应首先予以评估。右心与肺高压降低肺循环阻力减轻右心后负荷改善氧合右心与肺高压右心室-肺动脉耦联与左心室-动脉耦联相比，右心室对后负荷耐受性差，监测两者间的关系更为重要。右心与肺高压右心室舒张功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主动松弛和被动充盈两个过程。重症超声在评估右心舒张功能方面具有不可或缺的地

25、位。右心舒张收缩功能CVP作为循环最末端的压力，反映的是右心室舒张末期压力。右心充盈压的变化往往可反映右心舒张末容积变化。右心舒张收缩功能弥漫性心包填塞时，由于全心包腔内压力短期内迅速增加，右心的房壁厚度和自身压力较低，极易受外界压力影响而充盈受限，右心舒张末压迅速增加，进而表现为CVP短时间内升高；心包填塞时均应密切关注右房压升高。右心舒张收缩功能胸腔内压增高影响胸段下腔静脉和右心房舒张、局部压力增高，导致静脉回流减少。胸腔内压增高会导致CVP增高，右心舒张功能的储备能力明显下降，甚至会导致急性心输出量下降。右心舒张收缩功能TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数，建议将其作为重症患者评估的常

26、规指标TAPSE是超声心动图检查中常用的评价右心收缩功能的指标。注：TAPSE（三尖瓣环收缩期位移）右心舒张收缩功能ARDS时，微血栓、动脉重构及低氧所致的血管痉挛、酸中毒及炎性因子等多种因素导致肺血管阻力增加，肺动脉压升高；同时机械通气治疗通过增加跨肺压，增加右心后负荷，均会导致急性肺心病，出现右心功能障碍。目前有专家提出以右心保护为核心的通气策略以右心保护为核心的通气策略，包括限制平台压不27cmH2O,驱动压17cmH2O及PaCO260mmHg，根据右心功能来滴定呼气末正压，以及在中重度 ARDS患者中采用肺复张、俯卧位通气，甚至体外膜肺氧合（ECMO），尽可能降低肺循环阻力，将其对右

27、心的影响降到最低限度。右心舒张收缩功能随着对右心功能不全认识的加深，逐渐发现心外术后右心受累并不罕见，一些不是针对右心的手术也会出现右心功能受累。右心舒张收缩功能正常生理情况下，右心主要的功能是维持较低的CVP，保证静脉回流。右心功能不全时，右心舒张功能明显降低，右心充盈受限，顺应性变差，少量的液体可能导致CVP明显升高。右心舒张收缩功能左右心室的相互影响 在慢性的左心室扩张情况下，右心长期处于后负荷增加和舒张不全的病理生理状态，因此右心的舒张功能障碍更为明显。左心对右心的影响右心室室壁较左心室薄，其肌纤维分布与左心室有差异，右心室的心肌收缩力较左心室弱，右心室的收缩力有25%依赖于左心室。左

28、心室心肌梗死导致心源性休克的重症患者，经常出现右心室收缩力明显下降，心输出量减少。左心对右心的影响右心的前后负荷增加常见于输液过多过快、ARDS、肺栓塞等。但还应密切关注左右心间的分流情况。ARDS患者由于右心压力明显增加，使得卵圆孔开放，造成右向左分流，右心前负荷增加的原因常见于输液过多或三尖瓣反流增加 急性心肌梗死患者，需除外室间隔穿孔左心对右心的影响正常生理情况下，右心主要的功能是维持较低的CVP，维持静脉回流驱动压（平均体循环充盈压-CVP）促进静脉回流。如果静脉回流受阻，器官灌注的下游压力升高直接导致器官灌注减少，进而器官灌注血流减少，出现器官功能损害。过高的 CVP 不仅提示右心功

29、能不全，也提示微循环可能存在持续损害。右心与微循环 应用血管活性药物时应注意其对肺循环和体循环的不同影响。扩张血管活性药物在作用肺循环时也可能影响到体循环，在重症患者中可能更为尖锐。扩张血管药物扩张肺动脉,降低肺循环阻力,有利于右心功能恢复,降低CVP；扩张血管药物也同时降低体循环压,导致循环的不稳定。左心舒张末容积减少，心输出量下降，导致体循环压力进一步下降，进入到右心的自主恶化循环。右心与微循环Guyton静脉回流静脉回流理论：理论：血液在循环系统内流动并不完全血液在循环系统内流动并不完全依靠心脏搏动，还依靠外周静脉和右心房的压力梯度，依靠心脏搏动，还依靠外周静脉和右心房的压力梯度，即静脉

30、回流的压力梯度即静脉回流的压力梯度=平均体循环充盈压平均体循环充盈压-右房压。右房压。当平均体循环充盈压=右房压时，静脉回流量是零 当平均体循环充盈压和右房压相差较大时，静脉回流量增加。右心房由于心脏收缩舒张不同，对静脉回流的影响不同。静脉回流与右心 肺水肿的形成关键因素是肺循环的毛细血管静水压明显增高。正常状态下肺循环需要维持高流量、低阻力、低压力。肺水肿形成的过程中，右心起到了重要作用，右心源性因素不容忽视。静脉回流与右心 判断输液后静脉回流量是否增加，可通过监测静脉回流的压力梯度差是否增加来判断。监测平均体循环充盈压与右房压力差平均体循环充盈压与右房压力差有助于判断输液是否增加静脉回流量。静脉回流与右心 改变静脉回流阻力的几种途径：静脉收缩、神经-体液调节使血流在门脉系统与体循环系统间分布变化、容量治疗对血液黏滞度的改变等。重症患者常见的临床病理状态，如胸腔内高压、腹腔内高压等，直接增加静脉回流阻力导致静脉回流量减少，应积极去除病因，改善静脉回流。静脉回流与右心