心力衰竭的代偿机制课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《心力衰竭的代偿机制课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心力衰竭 代偿 机制 课件
- 资源描述:
-
1、心输出量与组织器官对血、氧心输出量与组织器官对血、氧的需要之间出现供求矛盾。的需要之间出现供求矛盾。2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.神经神经-体液调节对血流动力体液调节对血流动力学稳态破坏的适应。学稳态破坏的适应。心脏对工作负荷增加心脏对工作负荷增加和神经和神经-体液调节改体液调节改变的适应。变的适应。组织对低灌流组织对低灌流状态的适应。状态的适应。2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.潜在危险潜在危险重要意义重要意义作用机制作用机制20
2、08-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.潜在危险潜在危险重要意义重要意义作用机制作用机制早期局部的和循环的Ang 通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚;随心功能恶化,AT1/AT2 的比值明显降低,心肌组织中AT2 受体占优势,引起细胞结构和功能破坏。2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.在一定范围内可以提高心输出量,对在一定范围内可以提高心输出量,对维持动脉血压,保证血管
3、、冠脉的灌维持动脉血压,保证血管、冠脉的灌流有重要意义。但是有一定的局限性。流有重要意义。但是有一定的局限性。(根据(根据Frank-Starling机制)回机制)回心血量增多,心室舒张末期容积心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量、提高增加,从而增加心排血量、提高心脏作功量。心脏作功量。交感神经兴奋交感神经兴奋释放释放NA与与受受体结合体结合 正性变力作用正性变力作用作用机制作用机制2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.胶原重塑:间质中的成纤维细胞分为成为心胶原重塑:间质中的成纤维细胞分为成为心脏成纤维细胞,它可以分泌大量不同类型的脏成纤维细
4、胞,它可以分泌大量不同类型的胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲解胶原的间质胶原酶、明胶酶等,通过对胶解胶原的间质胶原酶、明胶酶等,通过对胶原合成和降解稳态的调控,使胶原网络结构原合成和降解稳态的调控,使胶原网络结构的生化组成和空间结构发生改变,分别成为的生化组成和空间结构发生改变,分别成为胶原的生化重塑和结构重塑。胶原的生化重塑和结构重塑。2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.早期压力超负荷时早期压力超负荷时向心性肥大向心性肥大后期容量超负荷时后期容量超负荷时离心性肥大离心性肥大心肌的收缩力,维持心输出量。心肌的收
5、缩力,维持心输出量。室壁张力,室壁张力,心肌耗氧量,心肌耗氧量,心脏负担。心脏负担。胎儿期基因激活胎儿期基因激活表达胎儿型蛋白质;表达胎儿型蛋白质;一些正常基因抑制一些正常基因抑制细胞发生同工型转换。细胞发生同工型转换。表型改变的心肌细胞和非心肌表型改变的心肌细胞和非心肌细胞分泌活动增强,可进一步细胞分泌活动增强,可进一步促进蛋白质水平的变化。促进蛋白质水平的变化。2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.导致心脏机械负担加重导致心脏机械负担加重,心室做功增加心室做功增加,氧耗增多氧耗增多心室失代偿启动障碍心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化。心肌失去同步化。左
6、心室对神经激素代偿机制反应下降左心室对神经激素代偿机制反应下降,神经激素过度激活。神经激素过度激活。2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.外周血管选择性收缩,保证心脑供血。外周血管选择性收缩,保证心脑供血。血液携氧功能血液携氧功能 改善周围组织供氧。改善周围组织供氧。慢性缺氧慢性缺氧细胞线粒体数量细胞线粒体数量 表面表面积积,细胞色素氧化酶活性细胞色素氧化酶活性优点:保证心脑供血、内脏功能紊乱、优点:保证心脑供血、内脏功能紊乱、改善供氧、改善供能改善供氧、改善供能缺点:血粘度缺点:
7、血粘度外周阻力外周阻力心负荷心负荷2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.改善供能改善供能细胞利用氧的能细胞利用氧的能力增强力增强血粘度血粘度外周阻外周阻力力心负荷心负荷改善供氧改善供氧红细胞增多红细胞增多内脏功能紊乱内脏功能紊乱保证心脑供血保证心脑供血血流重新分布血流重新分布心外代偿心外代偿心脏代偿心脏代偿心室前后负荷心室前后负荷血容量血容量 回心回心血量增加血量增加 心输心输出量增加出量增加肾素肾素血管紧张血管紧张素系统激活素系统激活心肌心肌 受体减敏受体减敏组织灌注压组织灌注压
8、 保保证重要器官血流证重要器官血流灌注灌注交感神经系统交感神经系统神经神经体液调节体液调节机制激活机制激活弊弊利利代偿方式代偿方式2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.伸展性、弹性、伸展性、弹性、抗张强度抗张强度胶原重塑胶原重塑缺氧、心肌收缩性缺氧、心肌收缩性心室重构心室重构心肌收缩力心肌收缩力室壁张力室壁张力心肌细胞重塑心肌细胞重塑结构性结构性 代偿代偿心肌收缩力增加心肌收缩力增加舒张期容积过大,舒张期容积过大,心肌收缩力心肌收缩力增加前负荷增加前负荷过快时,过快时,心输出量心输出量心输出量心输出量心率加快心率加快功能性功能性 代偿代偿弊弊利利心脏代偿方
9、式心脏代偿方式2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.幼年时幼年时1515岁时岁时2828岁妊娠岁妊娠3939岁时岁时4343岁时岁时4545岁时岁时王晓萍王晓萍2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.反复的咽喉肿痛;反复的咽喉肿痛;发热;扁桃体发炎;发热;扁桃体发炎;扁桃体摘除术;扁桃体摘除术;膝关节肿痛;膝关节肿痛;血沉增快;血沉增快;风湿性关节炎风湿性关节炎MM蛋白蛋白激活自身免疫激活自身免疫T T细胞细胞自身免疫性疾病自身免疫性疾病A A族乙型族乙型溶血性溶血性链球菌链球菌急性急性风湿热风湿热咽喉炎咽喉炎心脏炎心脏
10、炎关节炎关节炎环形红斑环形红斑皮下结节皮下结节舞蹈病舞蹈病2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.A族乙型溶血性链球菌:引起咽喉炎族乙型溶血性链球菌:引起咽喉炎A族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合2008-11-26,we five.2008-11-26,we five.伴咳血痰,暗红色为伴咳血痰,暗红色为主,偶有鲜红色血痰主,偶有鲜红色血痰口唇发绀,颈静脉怒张口唇发绀,颈静脉怒张满肺哮鸣音及少量细满肺哮鸣音及少量细湿罗音,心界扩大,湿罗音,心界扩大,心律不齐,心律不齐,III级收缩期级收缩期杂音,舒张期隆隆样杂音,舒张期隆隆样
展开阅读全文