临床病原生物学之肝炎病毒实用课件.ppt
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- 临床 病原 生物学 肝炎 病毒 实用 课件
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1、肝炎病毒的类型肝炎病毒的类型病毒病毒 病毒科病毒科 核酸类型核酸类型 传播方式传播方式HAV 小小RNA病毒病毒 正单链正单链RNA 粪粪-口口HBV 嗜肝嗜肝DNA病毒病毒 双链双链DNA 输血输血HCV 黄病毒黄病毒 正单链正单链RNA 输血输血HDV 负单链负单链RNA 输血输血HEV 杯状病毒杯状病毒 正单链正单链RNA 粪粪-口口HFV 粪粪-口口HGV 黄病毒黄病毒 正单链正单链RNA 输血输血TTV 细小病毒细小病毒 负单链负单链DNA 输血输血肝炎病毒的传播方式肝炎病毒的传播方式1、粪、粪-口:口:HAV、HEV、HFV(流行性)(流行性)2、输血、垂直:、输血、垂直:HBV、
2、HCV、HDV、HGV、TTV(散发性)(散发性)http:/ 肝肝HBV属属 嗜肝嗜肝DNADNA病毒病毒土拨鼠肝炎病毒(土拨鼠肝炎病毒(WHV)地松鼠肝炎病毒地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒(鸭乙型肝炎病毒(DHBV)苍鹭乙型肝炎病毒(苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)大球形颗粒大球形颗粒(Dane颗粒)颗粒)小球形颗粒小球形颗粒管形颗粒管形颗粒HBV的小球形颗粒的小球形颗粒主要存在形式主要存在形式急性自限性肝炎:6个月内可消失http:/www.(3)核心抗原 HBcAg急性HBV感染 急性乙型肝炎 急性及亚急性 死亡易形成HBsAg无症状携带前S2抗原细胞介导的免疫损伤:为主前S2抗
3、原HBV的复制方式很特殊,在复制过程中有逆转录过程,与逆转录病毒相似,逆转录后的DNA可整合至靶细胞的染色体病毒分子结构:肝癌患者有整合DNA出现时间:急性感染后期或HBsAg 消失后2Kb 双股环状未闭合DNA,长链(L)为负链,短链(S)为正链PreC区的变异使不能转译出HBeAg,而出现HBeAg(-),抗-HBe(+)的HBV DNA(+)患者是蛋白质,抗原性强,刺激机体产生抗HBc非中和抗体,无保护力2、HAV的特性、致病性与免疫性DNAP(DNA多聚酶):是逆转录酶病毒致机体免疫应答低下:乙肝“二对半”及HBV DNA的 检测及意义HBV的管形颗粒的管形颗粒串联的小球形颗粒串联的小
4、球形颗粒空心汤团空心汤团(完整的病毒,具有传染性)(完整的病毒,具有传染性)HBsAgHBcAgHBV DNADNAP(外膜蛋白)(外膜蛋白)(核衣壳蛋白)(核衣壳蛋白)大球形颗粒(大球形颗粒(Dane):直径):直径42 nmDane颗粒颗粒双层外壳双层外壳核核 心心外衣壳:相当于一般病毒包膜外衣壳:相当于一般病毒包膜内衣壳:相当于一般病毒核衣壳内衣壳:相当于一般病毒核衣壳双股未闭合双股未闭合DNADNA多聚酶多聚酶2、HBV的基因组结构的基因组结构3.2Kb 双股环状未闭合双股环状未闭合DNA,长链(,长链(L)为负链,短链(为负链,短链(S)为正链)为正链负链(负链(L)含有)含有4个开
5、放读码框架(个开放读码框架(ORF)即即P、S、C、XC 区区X 区区S 区区P 区区乙型肝炎病毒基因结构模式乙型肝炎病毒基因结构模式正链正链负链负链重复序列重复序列S S区:有区:有S S基因基因,前前S S1 1基因和前基因和前S S2 2基因基因,分别编码分别编码HBVHBV的的 外衣壳蛋白外衣壳蛋白(HBsAg,Pre S(HBsAg,Pre S1 1和和Pre SPre S2 2抗原抗原)C C区区:有有C C基因和前基因和前-C-C基因基因,分别编码分别编码HBVHBV的的HBcAgHBcAg、HBeAgHBeAg.P P区区:最长最长,编码编码DNADNA多聚酶多聚酶X X区区:
6、编码编码HBxAg,HBxAg,可反式激活一些细胞的癌基因及可反式激活一些细胞的癌基因及 病毒基因病毒基因,可能与肝癌的发生发展有关可能与肝癌的发生发展有关 DNA RNA DNA 转录转录逆转录逆转录 HBV的复制方式很特殊的复制方式很特殊,在复制过程中在复制过程中有逆转录过程有逆转录过程,与逆转录病毒相似与逆转录病毒相似,逆转录后逆转录后的的DNA可整合至靶细胞的染色体可整合至靶细胞的染色体 HBV的复制的复制经胎盘及生殖细胞传播:有可能抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低2Kb 双股环状未闭合DNA,长链(L)为负链,短链(S)为正链苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)免疫病理损伤HB
7、xAg:也可作为病毒复制的标志土拨鼠肝炎病毒(WHBV)、鸭肝炎病毒(DHBV)传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道HDV 负单链RNA 输血(4)感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久慢性化否 否 是 是 是 否net/wybblx/肝硬化 肝癌HBcAg的免疫原性最强其出现标志着HBV感染进入恢复期肝硬化 肝癌血清HBeAg阳性者中,HBV DNA阳性率产生抗HBe,具有一定保护力慢性HBV携带者 慢性乙型肝炎大部分肝组织有病理变化超螺旋超螺旋DNA转录转录2.1kbRNA3.5kbRNA 转译外衣壳蛋白转译外衣壳蛋白 转译内衣壳蛋白转译内衣壳蛋白及子代及子
8、代DNA逆转录逆转录复制复制逆转录的逆转录的DNA可可整合至细胞染色体整合至细胞染色体HBV复制周期示意图复制周期示意图 S S基因可通过基因可通过2.1kbRNA2.1kbRNA为信使为信使RNARNA而转而转译译HBsAg,HBsAg,故在部分故在部分HBVHBV感染者中感染者中,虽无病毒虽无病毒复制复制,但长期产生但长期产生HBsAgHBsAg3、HBV的抗原组成的抗原组成 表面抗原表面抗原 HBsAgHBsAgl外衣壳抗原外衣壳抗原 前前S1S1抗原抗原 前前S2S2抗原抗原l内衣壳抗原内衣壳抗原 核心抗原核心抗原 HBcAg HBcAg e e抗原抗原 HBeAgHBeAg(1)表面
9、抗原)表面抗原 HBsAgl存在于三型颗粒中存在于三型颗粒中l分亚型(分亚型(a,d/y,w/r,adr)l是是HBV感染的主要标志感染的主要标志l具有免疫原性,产生抗具有免疫原性,产生抗-HBs:中和抗体中和抗体具有保护力:是乙肝恢复标志具有保护力:是乙肝恢复标志lPre S1、Pre S2及抗及抗-Pre S1和抗和抗-Pre S2乙乙 肝肝出现时间:出现时间:HBV感染后感染后26个月(潜伏期)个月(潜伏期)持续时间:持续时间:急性自限性肝炎:急性自限性肝炎:6个月内可消失个月内可消失慢性肝炎或慢性慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性携带者:可持续阳性HBsAg 有抗原性而无传染性
10、有抗原性而无传染性HBVS 基因基因整合整合肝细胞肝细胞DNA持续表达持续表达“空心汤团空心汤团”HBsAg乙乙 肝肝HBsAg 的亚型的亚型adradwayrayw长江以北长江以北长江以南长江以南新疆、西藏、内蒙等新疆、西藏、内蒙等HBsAg乙乙 肝肝 出现时间:急性感染后期或出现时间:急性感染后期或HBsAg 消失后消失后抗抗-HBs为保护性抗体(中和抗体)为保护性抗体(中和抗体)其出现标志着其出现标志着HBV感染进入恢复期感染进入恢复期抗抗-HBs 对相同对相同 HBsAg亚型的亚型的HBV再感染有免再感染有免 疫力,但对不同亚型的疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全保护力不完全抗抗-
11、HBs-HBs(2)e抗原抗原 HBeAglHBeAgHBeAg为可溶性蛋白质,仅存在于为可溶性蛋白质,仅存在于DaneDane颗粒中颗粒中l由前由前C C和和C C基因共同编码产生基因共同编码产生l可游离存在于血液中可游离存在于血液中l为病毒复制及强传染性的指标为病毒复制及强传染性的指标l产生抗产生抗HBeHBe,具有一定保护力,具有一定保护力 (前(前C C基因变异者除外)基因变异者除外)血清血清HBeAg阳性者中,阳性者中,HBV DNA阳性率阳性率为为92%左右左右乙乙 肝肝HBeAg是前是前C和和C基因共同编码产物基因共同编码产物HBV CHBV C基因基因前前C区区C 区区前前C/
12、C 蛋白蛋白HBeAgHBcAg表表 达达分泌到细胞外分泌到细胞外HBeAg只存在于血清中只存在于血清中乙乙 肝肝抗抗-HBe出现时间:随着出现时间:随着HBeAg的消失而出现的消失而出现抗抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗抗-HBe阳性者中,阳性者中,16.3%30%左右左右HBV DNA仍阳性仍阳性 可能与前可能与前C基因变异有关基因变异有关 易加重病情、易演变为肝硬化易加重病情、易演变为肝硬化-干扰素疗效亦较差干扰素疗效亦较差乙乙 肝肝PreCPreCC区区HBcAgHBcAgHBeAgHBeAg PreC PreC区的变异使不能转译出区
13、的变异使不能转译出HBeAgHBeAg,而出现而出现HBeAgHBeAg(-),抗),抗-HBe-HBe(+)(+)的的HBV HBV DNA(+)DNA(+)患者患者(3)核心抗原)核心抗原 HBcAgl仅存在于仅存在于DaneDane颗粒核心结构的表面颗粒核心结构的表面l不易在血液中检出不易在血液中检出l是蛋白质,抗原性强,刺激机体产生抗是蛋白质,抗原性强,刺激机体产生抗HBcHBc非中和抗体,无保护力非中和抗体,无保护力 l表明病毒在复制,血清具有传染性表明病毒在复制,血清具有传染性抗抗-HBc抗抗HBc-IgM:是:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志近期感染或慢性感染者病毒活动
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