临床生理学肾病综合征案例分析培训课件.ppt

1、临床生临床生理学肾理学肾病综合病综合征案例征案例分析分析肾病综合症病例【案例】主诉：反复解泡沫尿2年余，全身浮肿半月余。患者，黄XX，女性，20岁，学生。就诊日期：2014年05月28日。主诉：2年多前开始出现解泡沫尿，尿量无明显增减，当时未予治疗，症状可自行好转。但病情已反复，多在上感或劳累时出现。半月前，无明显诱因下开始出现双侧足背浮肿，呈对称性、凹陷性，病情进展逐渐蔓延至全身，并伴胸闷、气促，尿量减少、夜尿次数增多，泡沫尿较前增加。入院查体：患者查体：T 36.8,P 92次/分,R 26次/分,BP130/88mmHg。神清，精神欠佳，贫血面容。全身浅表淋巴结未见肿大。颜面部及全身皮下

2、明显浮肿。咽部充血（-），扁桃体不大。气管居中，心界不大，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音。双下肺叩音呈浊音，呼吸音消失，可闻及少许湿性啰音，未闻及干性啰音，语音震颤及语音共振减弱。腹饱满，腹软，腹壁静脉不显露，肝脾触诊不满意，腹部无压痛及反跳痛，未触及包块，移动性浊音(+-)，肝肾区叩击痛（-）。双下肢重度水肿。生理反射存在，病理反射未引出。门诊检查：尿常规，蛋白定性+。生化检查：血浆白蛋白 24gL；血浆总胆固醇5.8mmol/L。诊断：肾病综合征案例 127643 859131211101615141.肾小球的生理作用？请具体阐述其生理作用？肾小球的生理作用？请具体阐述其生理作用？尿液的生成

3、 正常人两侧肾脏的血流量占全身血流量的1/4-1/5.正常成人的肾小球率过滤每分钟约为120ml。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管时，其中约99%被重吸收。葡萄糖、氨基酸、维生素、多肽类物质和少量蛋白质，在近曲小管几乎被全部吸收，此外肾小管尚可直接排出某些药物及毒物。调节电解质及酸碱平体内糖、脂肪和蛋白质代谢过程中所产生的大量酸性物质和少量碱性物质首先释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排除物质。当进入肾小管后，大部分钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸根离子等被重吸收。肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆PH的变化。内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物

4、质，主要有血管活性物质，促红细胞生成素及1,25-二羟基维生素D3等。血管活性物质 包括肾素、缓激肽释放酶、激肽系统及前列腺素等。95%的肾素来自肾小球旁器。肾素可转化为血管紧张素I、II、III。90%激肽释放酶来自近端小管细胞，肾脏中亦存在激肽释放酶，可使激肽失活。而前列腺素具有很强的扩血管效应，对血压和体液的调节起重要作用，同时可引起利尿排钠，使动脉压下降。促红细胞生成素（EPO）90%的EPO由肾脏产生，约10%在肝、脾等脏器产生。EPO是一种糖蛋白，其定向与红系祖细胞的特殊受体结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放，并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加。1,25-二羟基维生素D3

5、 其主要生理作用为：促进肠道对钙、磷的吸收；促进骨中钙磷吸收及骨盐沉积。而肾脏可灭活胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素等。肾功能不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。尿生成有三个基本过程。2.机体如何产生尿液？请具体阐述其生理过程。机体如何产生尿液？请具体阐述其生理过程。原原尿尿终终尿尿(1)肾小球的滤过循环血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质在有效滤过压的作用下，可以滤入肾小球而形成超滤液即原尿。而蛋白质等分子量大的物质无法透过，从出球小动脉离开肾。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾宵囊内压）（2）肾小管和集合管的重吸收超滤液进入

6、肾小管后成为小管液。小管液经过小管细胞选择性的重吸收：水、Na+、K+、HCO3-、Cl-等绝大部分被重吸收，尿素等小部分被重吸收;葡萄糖、氨基酸等全部被重吸收;对机体无用的多余物质不被重吸收。由小管细胞分泌的物质有H+、K+和NH3等;排泄的物质有肌酐、对氨基马尿酸以及进入机体的物质(比如青霉素、酚红)等。由肾小球滤过的超滤液，经肾小管和集合管的重吸收、分泌和排泄，使超滤液的质和量都发生了变化，最后形成终尿排出体外。（3）肾小管和集合管的分泌和排泄3.3.影响尿量变化的因素有哪些？请结合生理学知识阐述影响尿量变化的因素有哪些？请结合生理学知识阐述其影响过程其影响过程。尿生成是在肾单位和集尿生

7、成是在肾单位和集合管中进行的，包括三合管中进行的，包括三个环节：个环节：肾小球的滤过作用肾小球的滤过作用（即原尿的形成）；（即原尿的形成）；肾小管与集合管的重肾小管与集合管的重吸收（最终尿液的形吸收（最终尿液的形成）；成）；肾小管与集合管的分肾小管与集合管的分泌作用。泌作用。（一）肾小球毛细血管压（一）肾小球毛细血管压一、影响肾小球的滤过作用的因素一、影响肾小球的滤过作用的因素:入球动脉阻力入球动脉阻力大大 滤过少滤过少 尿少尿少 入球动脉阻力小入球动脉阻力小 滤过多滤过多尿多尿多（二）囊内压（二）囊内压结石、肿瘤、溶血、药物结晶尿路不畅囊内压升高少尿、无尿（三）血浆胶体渗透压（三）血浆胶体渗

8、透压脱水致血浆蛋白浓度脱水致血浆蛋白浓度血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压少尿、无尿少尿、无尿（蛋白质合成少或丢失多（蛋白质合成少或丢失多多尿）多尿）（四）肾血浆流量（四）肾血浆流量小动脉收缩肾血浆流量血浆胶体渗透压升高速度快能滤过的毛细血管长度（面积）少尿、无尿（五）滤过系数（五）滤过系数（K Kf f)K Kf f=K x S=K x S1.1.滤过膜面积（滤过膜面积（S S）急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎毛细血管管腔变窄或阻塞毛细血管管腔变窄或阻塞面积面积少尿甚至无尿少尿甚至无尿2.2.滤过膜通透性滤过膜通透性(k k)肾病理改变肾病理改变滤过膜孔破坏滤过膜孔破坏或糖蛋白或糖蛋白通透性通透性蛋白

9、尿甚至血尿蛋白尿甚至血尿二、影响肾小管与集合管重吸收作用的因素二、影响肾小管与集合管重吸收作用的因素（一）小管液中溶质的浓度（一）小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度渗透压升高水的重吸收排出尿量(糖尿病患者出现多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将它全部重吸收回血，使小管液渗透压升高，从而妨碍水重吸收的缘故)(二）二）管球平衡管球平衡管球平衡可以保持尿量管球平衡可以保持尿量和尿钠的相对稳定。和尿钠的相对稳定。在某些情况下也可能被打破，如在渗透性利尿时，近端小管重吸收率减少，二肾小球滤过滤不收影响，重吸收率小于65%70%，排出的NaCl和尿量都会明显增多。三、肾小管与集合管的分泌作

10、用三、肾小管与集合管的分泌作用 影响肾小管和集合管重吸收和分泌功能的主要是：体液因素体液因素（一）血管升压素：提高远曲小管和集合管对水的重吸收尿量（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统：保水、保钠、排钾尿量（此外，影响肾小管和集合管重吸收和分泌功能的体液因素还有甲状旁腺素、糖皮质激素等）（三）心房钠尿肽：使血管平滑肌舒张促进肾脏排钠、排水尿量4.什么是滤过膜？滤过的屏障有哪些？具体生理作用是如何？滤过膜：是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞(也称足细胞，即肾小球囊的脏层)。（P241)4.什么是滤过膜？滤过的屏障有哪些？具体生理作用是如何

11、？滤过屏障：滤过屏障，指的是血液从入球微动脉流经血管球毛细血管时，血浆成分滤入肾小囊腔必须经过毛细血管球有孔内皮、基膜和足细胞裂孔膜，这三层结构合称为滤过屏障。滤过膜的内层是毛细血管内皮细胞,细胞上有许多直径为70 90nm的小孔,称为窗孔,小分子溶质和小分子量蛋白质可自由通过,但血细胞不能通过;内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，可阻碍带负电荷的蛋白质通过。基膜层为非细胞性结构，由基质和一些带负电荷的蛋白质构成。膜上有直径为28nm的多角形网孔，网孔的大小决定分子大小不同的溶质是否可以通过，也是阻碍血浆蛋白滤过的一个重要屏障。滤过膜的外层是肾小囊上皮细胞，上皮细胞有很长突起,相互交错对插，在突起

12、之间形成滤过裂隙膜，膜上有直径4 l1nm的小孔，是滤过膜的最后一道屏障。肾小球滤过屏障上有一种蛋白质，称为nephrin，是足细胞裂隙膜的主要蛋白质成分,其作用是阻止蛋白质的漏出。缺乏nephrin时，尿中将出现蛋白质。位于肾小球毛细血管内皮与基膜之间还有种细胞,称为系膜细胞,与其周围的基质共同构成系膜。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。5.肾病综合征的常见病因有哪些？肾病综合征(nephroticsyndrome,NS)简称肾病,是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失,并

13、引起一系列病理生理改变的临床综合征。分类儿童青少年中老年 原发性（病因不明）微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎微小病变型肾病局灶性节段性肾小球硬化系膜毛细血管性肾小球肾炎膜性肾病 继发性（明确的原发病基础上出现肾病表现）过敏性紫癜肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎系统性红斑狼疮肾炎系统性红斑狼疮肾炎过敏性紫癜肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎糖尿病肾病肾淀粉样变性骨髓瘤性肾炎淋巴瘤或实体肿瘤性肾病常见病因：常见病因：（1）肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可导致蛋白尿。动物模拟实验及人类肾病的研究显示微小病变时肾小球滤过膜多为阴离子丢失，致静电屏障破坏，使大量带负电荷的中分子血浆白蛋白滤出，形成高选择性蛋白尿。

14、因分子滤过屏障损伤,尿中丢失大、中分子量的多种蛋白,形成低选择性蛋白尿。(2)非微小病变型常见免疫球蛋白和(或)补体成分肾内沉积，局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用而发生蛋白尿。(3)微小病变型肾小球未见以上沉积,其滤过膜静电屏障损伤，原因可能与细胞免疫失调有关。(4)患者外周血淋巴细胞培养后的上清液,经尾静脉注射可致小鼠发生大量蛋白尿和肾病综合征的病理改变,表明T淋巴细胞异常参与本病的发病。肾病综合征肾病综合征最基本的特征是大量蛋白尿、低最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的谓的“三高一低三高一低”，及其他代谢紊乱为

15、特征，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。的一组临床症候群。6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？1.1.大量蛋白尿大量蛋白尿大量蛋白尿是大量蛋白尿是NSNS患者最主要的临床表现，也患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d3.5g/d。在。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白

16、尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。蛋白的排出。6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？2.2.低蛋白血症低蛋白血症血浆白蛋白降至血浆白蛋白降至30g/L30g/L。NSNS时大量白蛋白从尿中丢时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低

17、白蛋白血症。此外，时，则出现低白蛋白血症。此外，NSNS患者因胃肠道患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgGIgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿

18、时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。乱和免疫功能低下等并发症。6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？3.3.水肿水肿NSNS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NSNS水肿的基本原因。近年的研究表明，约水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%50%患患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素

19、在在NSNS水肿发生机制中起一定作用。水肿发生机制中起一定作用。6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？4.4.高脂血症高脂血症NSNS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDLLDL、VLDLVLDL和脂蛋白（和脂蛋白（）浓度增加，常与低）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于

20、分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。次要因素。6.肾病综合征的主要临床表现有哪些？7.肾病综合征的主要并发症有哪些？肾病综合征的主要并发症有哪些？感染 肾病综合征患者对感染抵抗力下降：尿中丢失大量IgG蛋白B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷营养不良，非特异性免疫应答能力减弱转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。局部因素。胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释、防御功能减弱高凝状态和静脉血栓形成 肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因

21、子的改变。包括、因子下降，V、X因子、纤维蛋白原、-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增强。因此，促凝集和促凝血因子的增高，是肾病综合征产生高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘滞度增加。多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉。急性肾衰竭血液动力学改变：当血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死，导致急性肾衰。低蛋白血症导致肾间质水肿，压迫肾小管，肾小球滤过率下降。药物引起的急性间质性肾炎。双侧肾静脉血栓形成。肾素增多使肾小动脉

22、收缩，肾小球滤过率下降。浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少。急进性肾小球肾炎。尿路梗阻。肾小管功能减退 儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。5.骨和钙代谢异常 肾病综合征时血循环中的维生素D结合蛋白和维生素D复合物从尿中丢失，使血中1,25-二羟基维生素D3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对甲状旁腺激素(PTH)耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。6.

23、内分泌及代谢异常 肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(TBG)和皮质激素结合蛋白(CBG)。甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4、TSH水平正常。血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变。铜蓝蛋白(Mw151000)、转铁蛋白(Mw80000)和白蛋白从尿中丢失，常有血清铜、铁和锌浓度下降。肾病综合征的分类：世根据界卫生组织(WHO)1.微小的肾小球异常(包括微小或无变化)。2.局灶性及/或节段性病变,并且其他肾小管仅有少量异常(包括局灶性节段性硬化和透明样变，局灶性肾小球丛硬化，局灶性增殖性肾小球肾炎,局灶性坏死性肾小球肾炎)。8.肾病综合征如何分类？肾

24、病综合征如何分类？3.弥漫性肾小球肾炎:(1)增殖性肾小球膜肾小球肾炎;(2)增殖性毛细血管内肾小球肾炎;(3)肾小球膜一-毛细血管性肾小球肾炎(膜增殖性1型和1型);(4)致密沉积肾小球肾炎(膜增殖性I型);(5)膜性肾小球肾炎;(6)新月样变(毛细血管外)肾小球肾炎;(7)硬化性肾小球肾炎。4.未分型的肾小球肾炎正常情况下，尿液表面张尿液表面张力力很强，形成气泡较少。但当尿液含有一些有机物质和无机物质，使尿液张尿液张力力较弱而出现一些泡沫。9.何为泡沫尿？患者为什么会出现泡沫尿？出现泡沫尿的常见原因：出现泡沫尿的常见原因：1.蛋白尿（较常见）蛋白尿（较常见）。各类原发性肾脏疾病，如各类原发

25、性肾小球肾炎等和各类继发性肾脏损害，如糖尿病、高血压、痛风、肝炎等，均可以导致肾脏损害，尿液中蛋白增加。而多发性骨髓瘤、急性血管内溶血、白血病等，虽然肾功能正常，但因血液中出现大量异常蛋白质，尿液中也有蛋白漏出，形成蛋白尿;2.2.肝肾疾病肝肾疾病。尿液中胆红素或蛋白质含量增多，尿液表面张力减小，在排尿时可产生较多气泡；3.3.膀胱疾病。膀胱疾病。如膀胱炎、膀胱癌等，或其他泌尿系感染，使尿液的成分容易发生改变而产生气泡；4 4糖尿病糖尿病。尿液中尿糖或尿酮体含量升高，尿液的酸碱度发生改变，尿液表面张力减小。这种泡沫一般较大，且很快消失;5.5.泌尿道中有产气菌存在时泌尿道中有产气菌存在时。泌尿

26、系统感染可以引起尿液中泡沫增多。大多同时伴随有尿频、尿急、尿痛等症状;6.6.尿胆红素尿胆红素。尿液呈豆油样改变,振荡后出现黄色泡沫且不易消失,常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄胆;7 7.尿液浓缩尿液浓缩。人体因水分不足引起尿液的浓缩，造成尿液中蛋白质及其他成分浓度较高，容易形成尿中泡沫增多。根据临床检查结果分析患者蛋白尿的原因？在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。根据临床检查结果分析患者蛋白尿

27、的原因？在肾病综合征时，由于各种病理因素所致，滤过膜的屏障作用被破坏，如孔径变大或负电荷减少等，从而导致大量蛋白质漏出，且远远超过肾小管的重吸收能力，故出现大量蛋白尿。11.结合生理学知识分析患者为何会出现尿量减少、夜尿次数增多？上皮细胞主动和被动重吸收Na+，HCO3-、Cl-、葡萄糖和氨基酸后，小管液渗透压降低，细胞间液渗透压升高、水在这一渗透压差的作用下经跨细胞和细胞旁两条途径进入细胞间夜，然后进入管周毛细血管而被重吸收。尿量减少的原因：尿量减少的原因：1、当肾脏患病时,肾脏的滤过面积减少,通透性降低,血流量减少,但肾脏的重吸收功能完好（小管液中约65%-70%的Na+、Cl-和水在近端

28、小管被重吸收，约20%的NaCl和约15%的水在髓袢被重吸收，约12%的Na+和Cl-和不等量的水则在远曲小管和集合管被重吸收）,从而出现少尿甚至无尿的情况。2、肾脏患病时身体的免疫损害使全身的毛细血管壁的通透性增高，致使血浆内的水分渗向组织间隙，到达肾脏的水分少了,经肾脏过滤而形成的尿液也随之减少3、因肾病病人肾血流量减少、肾实质缺血而增加分泌肾素,并通过肾素-血管紧张素的作用促使肾上腺皮质增加醛固酮（主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收）的分泌,导致肾小管中水、钠的重吸收增加和潴留。4、肾病病人常有大量蛋白尿,若时间过长可导致肢体渗透压形成水潴留,导

29、致尿量减少。除肾病病人外，尿路梗阻也是造成少尿或无尿的常见原因。夜尿次数增多的原因：夜尿次数增多的原因：1.肾脏排泄功能和尿液浓缩功能减退：肾小球肾炎等疾病造成肾单位的损毁（考虑肾病综合征合并有尿路感染（尿白细胞增多）可能性大，尿路感染可引起肾小管间质损害），由于正常肾单位数量不断减少，残存肾单位必须不分昼夜地连续工作，才能将身体内代谢废物排出体外，因此，表现为夜尿增多。此外，慢性间质性肾炎等小管间质疾病造成尿液浓缩功能减退时，夜间产生的原尿无法充分重吸收（浓缩），早期也可表现为夜尿增多。2.晚上卧床后，由于组织毛细血管压力改变，水肿液由组织间隙转移重新进入血管内，产生类似静脉输液效应而导致夜

30、尿增多。根据分布范围，水肿可分为局部性水肿和全根据分布范围，水肿可分为局部性水肿和全身性水肿两大类。身性水肿两大类。12.水肿有哪些临床表现，可分为哪些？请分析水肿的原因？1 1、全身性水肿主要有心源性水肿、肾源性水全身性水肿主要有心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、黏液性肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、黏液性水肿、特发性水肿、药源性水肿、老年性水水肿、特发性水肿、药源性水肿、老年性水肿等。肿等。2 2、局部性水肿大多是在某一种疾病中发生的，局部性水肿大多是在某一种疾病中发生的，比较特殊，如淋巴性水肿、静脉阻塞性水肿、比较特殊，如淋巴性水肿、静脉阻塞性水肿、炎症性水肿、变态反应

31、性水肿，血管神经性炎症性水肿、变态反应性水肿，血管神经性水肿等。水肿等。临床表现临床表现1.1.全身性水肿全身性水肿（1 1）心脏疾病）心脏疾病 风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。（2 2）肾脏疾病）肾脏疾病 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。（3 3）肝脏性疾病）肝脏性疾病 肝硬化、肝坏死、肝癌、急性

32、肝炎等。肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等。（4 4）营养性因素）营养性因素 原发性食物摄入不足，见于战争或其他原发性食物摄入不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；继发性营养不良性水肿原因（如严重灾荒）所致的饥饿；继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（神经性厌食、严重见于多种病理情况，如继发性摄食不足（神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等）；疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等）；消化吸收障碍（消化液不足，肠道蠕动亢进等）；排泄或丢消化吸收障碍（消化液不足，肠道蠕动亢进等）；排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等）

33、以及蛋白失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等）以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。12.水肿有哪些临床表现，可分为哪些？请分析水肿的原因？12.水肿有哪些临床表现，可分为哪些？请分析水肿的原因？（5 5）妊娠因素）妊娠因素 妊娠后半期，妊娠期高血压疾病等。妊娠后半期，妊娠期高血压疾病等。（6 6）内分泌疾病）内分泌疾病 抗利尿激素分泌异常综合征，肾抗利尿激素分泌异常综合征，肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症），甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症、下症），甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症

34、、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足），甲状腺功能丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足），甲状腺功能亢进等。亢进等。（7 7）特发性因素）特发性因素 该型水肿为一种原因未明或原因该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。妇女，往往与月经的周期性有关。（8 8）结缔组织病所致水肿）结缔组织病所致水肿 常见于红斑狼疮、硬皮常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。病及皮肌炎等。12.水肿有哪些临床表现，可分为哪些？请分析水肿的原因？2.2.局部性水肿局部性水肿（1 1）淋巴性）淋巴性 原发性淋巴性水肿，如先天性

35、淋巴性水肿、早发原发性淋巴性水肿，如先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿；继发性淋巴性水肿，如肿瘤、感染、外科手术、性淋巴性水肿；继发性淋巴性水肿，如肿瘤、感染、外科手术、丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。（2 2）静脉阻塞性）静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移、局部炎症、静脉血栓肿瘤压迫或肿瘤转移、局部炎症、静脉血栓形成、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。可分为慢性静脉功能形成、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。脉阻塞。

36、（3 3）炎症性）炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒、疖肿、蜂窝组为最常见的局部水肿。见于丹毒、疖肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿等。织炎等所致的局部水肿等。（4 4）变态反应性）变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物等的过敏反荨麻疹，血清病以及食物、药物等的过敏反应等。应等。（5 5）血管神经性）血管神经性 属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热环境或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。激、温热环境或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。12.水肿有哪些临床表现，可分为哪些？请分析水肿的原因？病因病因：引起体液平衡失调的原因：血浆胶体渗透压降低；

37、引起体液平衡失调的原因：血浆胶体渗透压降低；毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻。高；淋巴液回流受阻。1.1.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L25g/L或总蛋白量降到或总蛋白量降到50g/L50g/L时，就可出现水时，就可出现水肿，为全身性。肿，为全身性。12.水肿有哪些临床表现，可分为哪些？请分析水肿的原因？2.2.毛细血管内流体静力压升高毛细血管内流体静力压

38、升高见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。3.3.毛细血管壁通透性增高毛细血管壁通透性增高血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管

39、的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。类水肿通常发生于血管壁受损的局部。12.水肿有哪些临床表现，可分为哪些？请分析水肿的原因？4.4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性

40、的癌细胞栓塞可引起局部水肿。的癌细胞栓塞可引起局部水肿。12.水肿有哪些临床表现，可分为哪些？请分析水肿的原因？5.5.肾素血管紧张素醛固酮系统辅助水钠潴留肾素血管紧张素醛固酮系统辅助水钠潴留肾素血管紧张素醛固酮系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综肾素血管紧张素醛固酮系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用。心力衰竭时心搏出量减少，肾灌合征的水肿形成起辅助作用。心力衰竭时心搏出量减少，肾灌注血量不足，刺激肾近球感受器，使肾素分泌增多，肾素使血注血量不足，刺激肾近球感受器，使肾素分泌增多，肾素使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素管紧张素原变为有活性的血管紧张素，再经转换酶的作用将，再经转

41、换酶的作用将血管紧张素血管紧张素变为血管紧张素变为血管紧张素，后者作用于肾上腺皮质球状，后者作用于肾上腺皮质球状带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛固水

42、肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退，同时，在腹水形成之后，由于循环血量减酮的灭活作用减退，同时，在腹水形成之后，由于循环血量减少，又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失，少，又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失，血浆蛋白量低落，发生水肿，体液自血管内向血管外逸出，循血浆蛋白量低落，发生水肿，体液自血管内向血管外逸出，循环血量下降，又激发肾素血管紧张素醛固酮系统的活性。环血量下降，又激发肾素血管紧张素醛固酮系统的活性。13.本案例中患者为什么会出现水肿？且分析开始出现本案例中患者为什么会出现水肿？且分析开始出现双侧足背浮肿的原因双侧足背浮肿

43、的原因（1）血浆胶体渗透压降低：血管内外体液的交换受其两侧渗透压的调节。胶体渗透压主要来自蛋白质（其中主要是白蛋白），由于其不能自由通过毛细血管壁，因而是血管内外体液交换的主要因素。u 肾病综合征 尿中排出血浆大量蛋白质 低蛋白血症 血浆胶体渗透压 血管内水分 向高渗的组织间液移动 水肿（2）有效血容量减少：血浆水分外移使有效血容量减少。u 容量感受器兴奋 抗利尿激素 肾小管重吸收水 兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统 肾小管对钠重吸收 肾脏排钠 体内水、钠潴留 加重水肿继发性醛固酮增多而双足远离心脏静脉血回流慢，使得血液中大量水有足够时间渗出组织中去 所以开始出现双足出现水肿。几乎所有的肾病综合征

44、患者都会出现不同程度的水肿，以面部、下肢、阴囊部最为明显u 肾病综合征 尿中排出血浆大量蛋白质 低蛋白血症 血浆胶体渗透压 血管内水分 向高渗的组织间液移动 水肿正常人的血浆总胆固醇：正常人的血浆总胆固醇：血清总胆固醇（血清总胆固醇（TCTC）在）在5.205.20摩尔摩尔/升（升（200200毫毫克克/分升）以下为合适范围，分升）以下为合适范围，5.235.235.695.69摩尔摩尔/升（升（201201219219毫克毫克/分升）为边缘升高，分升）为边缘升高，5.275.27摩尔摩尔/升（升（220220毫克毫克/分升）以上为升高分升）以上为升高（血清总胆固醇比血浆总胆固醇高（血清总胆固

45、醇比血浆总胆固醇高3%3%）。）。14.患者血浆总胆固醇5.8mmol/L，是否正常？结合生理学知识分析其分析原因不正常！不正常！14.患者血浆总胆固醇5.8mmol/L，是否正常？结合生理学知识分析其分析原因而患者的血浆总胆固醇含量明显超出了正常而患者的血浆总胆固醇含量明显超出了正常范围。范围。原因：肾病综合征合并高脂血症，高脂血症原因：肾病综合征合并高脂血症，高脂血症肝脏代谢异常导致胆固醇升高，引起高胆固肝脏代谢异常导致胆固醇升高，引起高胆固醇血症。醇血症。高胆固醇血症高胆固醇血症主要的原因是由于肝代偿性合主要的原因是由于肝代偿性合成增加，成增加，肝脏合成脂蛋白增加，其次是脂蛋肝脏合成脂蛋

46、白增加，其次是脂蛋白白在周围循环中在周围循环中分解代谢减少。分解代谢减少。15.患者血浆白蛋白患者血浆白蛋白24g/L，请问是否正常，结合，请问是否正常，结合生理学知识分析其原因？生理学知识分析其原因？血清白蛋白的正常参考值：血清白蛋白的正常参考值：3551g/L（3.55.1g/dl）。）。患者血浆白蛋白患者血浆白蛋白24g/L，低于正常值，低于正常值，不正常不正常原因如下：原因如下：肾小球滤过膜既有机械屏障作用（物质分子大小），又有电学屏障作用（分子所带电荷）。患者由于病变使肾小球滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷的白蛋白同性相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过肾小球滤过膜进入肾小管

47、，血浆丢失了部分白蛋白，从而导致患者血浆中白蛋白值低于正常值根据所学生理学知识，谈谈肾病综合征如何治疗及护理？一.治疗（一）一般治疗凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。给予正常量0.81.0g/（kgd）的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白为主）饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于3035kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。水肿时应低盐（3g/d）饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）及富含可

48、溶性纤维（如豆类）的饮食。（二）对症治疗1.利尿消肿（1）噻嗪类利尿剂 长期服用应防止低钾、低钠血症。（2）潴钾利尿剂 主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。（3）襻利尿剂 主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。（4）渗透性利尿剂 通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。（5）提高血浆胶体渗透压 心力衰竭患者应慎用。2.减少尿蛋白 已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化（三）主要治疗（抑制免疫与炎症反应）1.糖皮质激素治疗糖皮质激素（下面简称激素）用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时的渗出，稳定溶酶体膜，减少纤维

49、蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出；此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复所致的纤维化。长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。2.细胞毒性药物激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。目前此类药物中，环磷酰胺（CTX）和苯丁酸氮介（CB1348）临床应用较多。3.免疫抑制剂目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司（FK506）、麦考酚吗乙酯和

50、来氟米特等。既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型的肾病综合征，近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受（如未控制糖尿病、精神因素、严重的骨质疏松），及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证的患者，可单独应用免疫抑制剂治疗（包括作为初始方案）某些病理类型的肾病综合征，如局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变型肾病等。（四）护理肾病综合征患者日常要注意规律用药，按照医嘱逐渐减药，不要蛋白尿一消失就立即停药，应该再巩固一段时间。1.如果患者有严重的水肿、感染或高血压，应该卧床休息，不要做大量运动，应该在症状有所缓解后逐渐增加运动量，适宜活动。2.肾病综合征患