临床检验中级课件.pptx

1、临床检验中级1不属于霍乱弧菌生物学特性的是A.新分离的菌株呈弧形B.菌体一端有鞭毛C.有芽胞D.有菌毛E.氧化酶阳性2解析：霍乱弧菌是霍乱的病原菌，该病为一种急性烈性肠道传染病，发病急，传染性强，死亡率高。（1 1）形态染色：）形态染色：本菌呈弧形或逗点状，无芽胞，有菌毛，有些菌株有荚膜。一端有一根粗而长的鞭毛，运动活泼。取患者米泔水样粪便作悬滴观察，可见该菌呈穿梭样或流星状运动。液体培养物滴片染色镜检，可见排列如“鱼群状”革兰阴性弧菌。3（2 2）培养特性：）培养特性：需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基上生长良好。耐碱不耐酸。可在无盐环境生长。4（3 3）生化反应：）生化反应：能分解甘露醇、葡萄

2、糖、蔗糖、麦芽糖，产酸不产气。迟缓发酵乳糖，不分解阿拉伯糖。氧化酶、明胶酶试验和ONPG试验均阳性。能产生靛基质，霍乱红反应（即亚硝基靛基质试验）阳性。5（4 4）抗原结构与分型：）抗原结构与分型：霍乱弧菌具有耐热的特异性0抗原和不耐热的非特异性H抗原。H抗原为弧菌属所共有，特异性低。O抗原特异性高，具有群特异性和型特异性，是分群和分型的基础。6（5 5）变异性：）变异性：有形态变异、菌落变异、溶血性变异和毒力变异。（6）抵抗力：本属菌对热、干燥、日光、酸、消毒剂很敏感。但耐碱力较强。7以细菌的哪种结构被杀死作为判断灭菌效果的指标A.质粒B.荚膜C.芽胞D.异染颗粒E.菌毛8解析：本题考察细菌

3、的特殊结构及灭菌 是指用物理或化学的方法杀灭全部微生物，包括致病和非致病微生物以及芽孢，使之达到无菌保障水平。经过灭菌处理后，未被污染的物品，称无菌物品。经过灭菌处理后，未被污染的区域，称为无菌区域。细菌的基本结构是细胞壁、细胞膜、细胞质和核质，特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞，仅为某些细菌具有。芽胞具有多层结构，抵抗力强。9下列哪种情形可以确立糖尿病的诊断A.糖尿病症状加随机静脉血浆葡萄糖11.1mmol/LB.多饮多食多尿C.次随机静脉血糖10mmol/LD.2小时血糖界于811mmol/LE.尿糖阳性10解析：糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖

4、大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。1 1多饮、多尿、多食和消瘦多饮、多尿、多食和消瘦，严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。2 2疲乏无力，肥胖疲乏无力，肥胖，多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。11本周蛋白的实质是A.免疫球蛋白轻链B.免疫球蛋白重链C.糖蛋白D.粘蛋白E.补体12解析：本周蛋白(BJP)是游离的免疫球蛋白轻链，能自由通过肾小球滤过膜，当浓度增高超过近曲小管重吸收的极限时，可自尿中排出，即本周蛋白尿。酸性尿加热至4060时发生凝固，90100时可再溶解，当温度降低

5、至56左右，又可重新凝固，故又称凝溶蛋白。尿BJP阳性可见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、原发性淀粉样变性等。13成人随机尿比密的参考范围是（）。A.1.0041.040 B.1.0151.025 C.1.0031.035 D.1.0021.004 E.1.0051.02514解析：尿比密（specific gravity,SG）是指在4摄氏度时尿液与同体积纯水重量之比。因尿中含有3%5%的固体物质，故尿比密大于纯水。尿比密高低随尿中水分、盐类及有机物含量而异，在病理的情况下还受蛋白、尿糖及细胞成分等影响，如无水代谢失调，尿比密测定可粗略反映肾小管的浓缩稀释功能。晨尿或通常饮食条件下：1.015

6、1.025；随机尿：1.0031.035。15下列关于尿颗粒管型的叙述，不正确的是（）。A.提示肾实质病变 B.来白细胞的变性分解 C.可见于肾盂肾炎 D.可见于急性肾炎 E.正常人尿中有少量粗颗粒管型 16解析：93颗粒管型：透明管型内含有颗粒，其量在管型的1/3以上者称为颗粒管型，一般分为细颗粒管型和粗颗粒管型。前者管型含有较多细小的稀疏颗粒，见于慢性肾小球肾炎或急性肾小球肾炎后期；后者颗粒粗大而浓密，见于慢性肾小球肾炎或药物、重金属中毒等所致肾小管损伤。正常人尿中一般无颗粒管型，肾脏实质性的病变才有，透明管型可出现在正常人，急性肾炎。17免疫应答过程不包括（）。A.巨噬细胞对抗原的处理和

7、提呈 B.B细胞对抗原的特异性识别 C.T细胞在胸腺内分化成熟 D.T细胞和B细胞的活化、增殖和分化 E.效应细胞和效应分子的产生和作用18 免疫应答的发生、发展和最终效应是一个相当复杂、但又规律有序的生理过程，这个过程可以人为地分成三个阶段。191.抗原识别阶段（antigen-recognitingphase）是抗原通过某一途径进入机体，并被免疫细胞识别、递呈和诱导细胞活化的开始时期，又称感应阶段。一般，抗原进入机体后，首先被局部的单核巨噬细胞或其他辅佐细胞吞噬和处理，然后以有效的方式（与MHC类分子结合）递呈给TH细胞；B细胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接与抗原结合，并且可将抗原递呈

8、给TH细胞。T细胞与B细胞可以识别不同种类的抗原，所以不同的抗原可以选择性地诱导细胞免疫应答或抗体免疫应答，或者同时诱导两种类型的免疫应答。另一方面，一种抗原颗粒或分子片段可能含有多种抗原表位，因此可被不同克隆的细胞所识别，诱导多特异性的免疫应答。202.淋巴细胞活化阶段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期，又可称为活化阶段。仅仅抗原刺激不足以使淋巴细胞活化，还需要另外的信号；TH细胞接受协同刺激后，B细胞接受辅助因子后才能活化；活化后的淋巴细胞迅速分化增殖，变成较大的细胞克隆。分化增殖后的TH细胞可产生IL-2、IL-4、IL-5和

9、IFN等细胞因子，促进自身和其他免疫细胞的分化增殖，生成大量的免疫效应细胞。B细胞分化增殖变为可产生抗体的浆细胞，浆细胞分泌大量的抗体分子进入血循环。这时机体已进入免疫应激状态，也称为致敏状态。213.抗原清除阶段（antigen-eliminatingphase）是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期，也称效应阶段。这时如果诱导免疫应答的抗原还没有消失，或者再次进入致敏的机体，效应细胞和抗体就会与抗原发生一系列反应。抗体与抗原结合形成抗原复合物，将抗原灭活及清除；T效应细胞与抗原接触释放多种细胞因子，诱发免疫炎症；CTL直接杀伤靶细胞。通过以上机制，达到清除抗原的目的。22

10、关于M蛋白错误的叙述是（）。A.具有抗体活性 B.由B细胞或浆细胞产生 C.又称为单克隆免疫球蛋白 D.多见于多发性骨髓瘤 E.可用单克隆抗体技术鉴别M蛋白的类型23【解析】M蛋白是由B细胞或浆细胞产生的不具有抗体活性的异常免疫球蛋白分子或其片段。M蛋白是浆细胞或B淋巴细胞单克隆恶性增殖所产生的一种大量的异常免疫球蛋白，其本质是一种免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段。因其多见于多发性骨髓瘤(multiple myeloma)、巨球蛋白血症(macroglobulinemia)及恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)，都是以M开头的疾病，故称为“M蛋白”。M蛋白阳性见于：恶性单克隆丙种球蛋

11、白血症，如多发性骨髓瘤、重链病、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、巨球蛋白血症等；继发性单克隆丙种球蛋白血症，如非淋巴网状系统肿瘤、单核细胞白血病、冷球蛋白血症等；良性M蛋白血症，70岁以上的老年人发生率约为3%24.以下关于标准菌株不正确的是（）。A.细菌分类依据 B.细菌大小依据 C.质量控制的标准 D.细菌鉴定依据 E.细菌命名依据25细胞因子的生物学检测方法除外（）。A细胞增殖法B靶细胞杀伤法C细胞因子诱导产物分析法D细胞病变抑制法E利用单克隆抗体技术检测26【解析】E为免疫学检测方法，细胞因子是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。在免疫应答过程中，细胞因子在免疫调节、炎症应

12、答、肿瘤转移等生理和病理过程中起重要作用。细胞因子的检测不仅是基础免疫研究的有较手段，同时在临床疾病诊断、病程观察、疗效判断及细胞因子治疗监测方面具有重要价值。271 1细胞增殖法细胞增殖法 许多细胞因子具有细胞生长因子活性，特别是白细胞介素，如IL-2刺激t细胞生长、IL-3刺激肥大细胞生长、IL-6刺激浆细胞生长等。利用这一特性，现已筛选出一些对特定细胞因子起反应的细胞，并建立了只依赖于某种因子的细胞系，即依赖细胞株（简称依赖株）。这些依赖株在通常情况下不能存活，只有在加入特定因子后才能增殖。282 2靶细胞杀伤法靶细胞杀伤法 是根据某些细胞因子（如TNF）能在体外杀伤靶细胞而设计的检测方

13、法。通常靶细胞多选择体外长期传代的肿瘤细胞株，利用同位素释放法或染料染色等方法判定细胞的杀伤率。293 3细胞因子诱导的产物分析法细胞因子诱导的产物分析法 某些细胞因子可刺激特定细胞产生生物活性物质，如IL-2、IL-3诱导骨髓细胞合成胺、IL-6诱导肝细胞合成1-抗糜蛋白酶等。通过测定所诱生的相应产物，可反映细胞因子的活性。304 4细胞病变抑制法细胞病变抑制法 病毒可造成靶细胞的损伤，干扰素等则可抑制病毒所导致的细胞病变，因此可利用细胞病变抑制法检测这类因子。31型变态反应不包括（）。A特发性血小板减少性紫癜B过敏性休克C自身免疫性溶血性贫血D新生儿溶血症E输血反应32 型型变态反应变态反

14、应又名细胞毒性抗体反应又名细胞毒性抗体反应,是由抗是由抗体与体与靶细胞靶细胞表面的抗原相结合而介导。表面的抗原相结合而介导。抗原抗原可以可以是是细胞膜细胞膜自身成分，也可以是吸附在细胞表面的自身成分，也可以是吸附在细胞表面的外源性抗原或半抗原，可通过不同的机制而引起外源性抗原或半抗原，可通过不同的机制而引起细胞损害。细胞损害。33补体介导的细胞毒反应 补体介导的细胞毒反应特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的抗原相结合，固定并激活补体，直接引起细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合，由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞（红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组

15、织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。34临床上此类型变态反应常见于下列情况：血型不符的输血反应，这是由于供者红细胞抗原与受者血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的溶解；新生儿溶血性贫血（胎儿有核红细胞增多症）是由于母体（Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜等疾病，它们是由于不明原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应血细胞的破坏；某些药物反应，药物作为半抗原与血细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者针对血细胞药物复合物（抗原）而引起血细胞的破坏。35依赖抗体介导的细胞毒反

16、应2依赖抗体介导的细胞毒反应在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体的细胞（K细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应或补体的固定。ADCC反应主要与寄生虫或肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。36靶细胞的功能异常3抗体介导的细胞功能异常患者体内存在抗某种受体的自身抗体，抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。例如重症肌无力，是由于患者体内存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱神经肌冲动

17、的传导而导致肌肉无力。37与强直性脊椎炎相关的HLA是（）。AB51BB7CB48DB27EB5238以下关于冷球蛋白的特点不正确的是（）。A与自身免疫性疾病有关B是一种异常免疫球蛋白C当温度降低至4时发生沉淀D遇冷沉淀，遇热又溶解E是多发性骨髓瘤特征性蛋白39 冷球蛋白是血清中存在的一种蛋白，具有遇冷沉淀、遇热又溶解的特性。分为三型。冷球蛋白的临床意义主要与原发性巨球蛋白血症、类风湿关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、血管炎、巨细胞病毒感染、传染性单核细胞增多症等有关冷球蛋白血症分三型：40型冷球蛋白血症常出现于多发性骨髓瘤、Waldenstron巨球蛋白血症、淋巴瘤等。一般在疾病的晚期只有

18、当冷球蛋白含量达530g/L时才表现症状。临床上出现的雷诺氏现象、血栓形成、溃疡、坏疽等，是由于血管内出现冷球蛋白沉淀物所造成的高度粘性和淤塞的结果。41型冷球蛋白血症主要见于慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、Sjogren综合征和类风湿性关节炎，有时也见于多发性骨髓和巨球蛋白血症。其临床表现如血管炎、血管性紫癜、肾小球肾炎以及免疫复合物所致的炎症作用与型冷球蛋白增高相关。42型有30%为特异性的，还可见于SLE、Sjogren综合症、类风湿性关节炎、溶血性贫血、淋巴瘤及多种感染（如梅毒、麻风、锥虫病、亚急性细菌性心内膜炎、链球菌感染后肾炎、传染性单核细胞增多症等）。其临床表现也与免疫复合物所致的

19、炎症作用有关。43抗原抗体反应最适温度为A.0CB.20CC.37CD.56CE.90C44 抗原与抗体发生特异性结合后，虽由亲水胶体变为疏水胶体，若溶液中无电解质参加，仍不出现可见反应。为了促使沉淀物或凝集物的形成，常用0.85%氯化钠或各种缓冲液作为抗原及抗体的稀释液。影响抗原抗体反应的因素很多，主要有两个方面：一是抗原抗体本身 的因素;另一方面是反应环境因素。45 抗原抗体反应必须在合适的温度中进行，一般以 1540为宜，最适 反应温度为 37。某些特殊的抗原抗体反应，对温度有 一些特殊的要求，例如冷凝集素在 4左右与红细胞结合最好，20以上反 而解离。46粪便脂肪滴常见的原因是A.肝功

20、能损害B.小肠吸收功能受损C.胆囊阻塞D.肾功能损害E.脾脏功能损害47解析：正常人每天从粪便中排出的脂肪占干燥粪便量的10%15%。其中含有结合脂肪酸（5%15%）、游离脂肪酸（5%13%）、中性脂肪（1%5%）。正常乳儿的粪便较成人粪便中脂肪含量高50%，幼儿粪便中的脂肪含量也高30%，且以中性脂肪为主。需要检查人群：出现黄疸症状患者，长期腹泻及腹痛病人。48正常：正常：脂肪小滴;6个（高倍视野）。异常：异常：1、中性脂肪在显微镜下呈大小不一的光亮圆形小球状。腹泻病人的粪便中的脂肪排出增多，镜下超过6个脂肪滴/HP。当脂肪消化吸收不良时，粪便中脂肪滴大量增多。2、在阻塞性黄疸时，因肠道中胆

21、汁缺乏，有脂肪吸收障碍时，粪便中出现大量的脂肪酸。胰液分泌机能不全，致使消化功能障碍时，则粪便中可出现大量的中性脂肪(脂肪泻)。49属于真核细胞型微生物的是A.衣原体B.支原体C.立克次体D.真菌E.放线菌50 真核细胞型微生物:指具有真正细胞核（即核质和细胞质之间存在明显核膜）的细胞型微生物。其中包括酵母菌，霉菌，蕈菌，新型隐球菌，白色念珠菌，藻类，原生动物等。原核细胞型微生物具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜,核仁.细胞器很不完善,只有核糖体,两类核酸同时存在,这类微生物包括细菌,支原体,衣原体,立克次体,螺旋体和放线菌.51正常骨髓象增生程度属于A.增生极度活跃B.增生明显活跃

22、C.增生活跃D.增生减低E.增生明显减低52骨髓增生程度意义按增生程度分5级：级：增生极度活跃，主要见于急性和慢性白血病，偶见某些增生性贫血。级：增生明显活跃，常见于各种增生性贫血，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等，或某些白血病 级：增生活跃，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。级：增生减低，常见于再生障碍性贫血及骨髓被部分血液稀释。级：增生极度减低，见于典型再生障碍性贫血。53大肠埃希菌的抗原由哪三种抗原组成A.O、K、HB.O、K、SC.O、K、RD.O、S、RE.K、S、R54解析：埃希菌属包括5个种，即大肠埃希菌、蟑螂埃希菌、弗格森埃

23、希菌、赫尔曼埃希菌和伤口埃希菌。临床最常见的是大肠埃希菌。大肠埃希菌俗称大肠杆菌，大多数菌株是人类和动物肠道正常菌群。形态与染色：为抗原结构：大肠埃希菌的抗原由菌体抗原（O）、表面抗原（K）和鞭毛抗原（H）三种构成。现已知有171种O抗原，100种K抗原和56种H抗原。一个菌株的抗原类型由特殊的0、K和H抗原的代码表示，其血清型别的方式是按O:K:H排列，例如O111:K58（B4）:H2.革兰阴性短杆菌，（1.03.0）m（0.40.7）m.多数有周鞭毛，能运动。有菌毛、荚膜及微荚膜。55从原始粒细胞，早幼粒细胞到中幼粒细胞均有合成DNA的能力，这类粒细胞应属于（）。A.循环池白细胞 B.成

24、熟池白细胞 C.贮备池白细胞 D.分裂池白细胞 E.边缘池白细胞 【答案】D 56解析：从中性粒细胞发生的过程看，在骨髓中可为干细胞池（多能造血干细胞粒系定向祖细胞）、分裂池（原始粒细胞中幼粒细胞）、贮存池（晚幼粒细胞中幼粒细胞）。成熟的中性粒细胞多贮存于骨髓，是血液中的810倍，可随时释放入血。中性粒细胞至血液后，一半附于小血管壁，称为边缘池；另一半在血液循环中，称为循环池。结合中性粒细胞的细胞动力学，根据病因和发病机制可大致分为三类：中性粒细胞生成缺陷，破坏或消耗过多，分布异常。中性粒细胞减少的机制复杂，可以是单一因素，但更多是多因素综合作用所致。57正常止血过程取决于下列哪项？（）A.血

25、小板的质和量、凝血因子的正常 B.血小板的质和量及血管壁的正常 C.皮肤的完整性和凝血因子的正常 D.血小板的质和量、完整的血管壁和凝血因子的正常 E.凝血因子，骨髓、血小板的质和量的正常58血管壁作用血管收缩，血管壁受损时，立即发生局部小动脉和细小动脉收缩，管腔变狭，使经过损伤部位的血流减慢。同时，由于血管内皮下弹性蛋白、胶原的暴露，血小板粘附在血管损伤的部位并被激活，发生血小板聚集反应，血小板聚集成团而形成血小板止血栓。损伤的血管壁释放出组织因子、直接激活血液凝固系统，形成凝血块，使血小板组成的初期止血栓得以加固。正常的内皮细胞能合成一种抗血栓和抗血小板聚集的因子前列环素（PGI2，见血小

26、板疾病）及纤维蛋白溶解激活因子（纤溶酶原激活物，又称血浆素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成减慢或阻止血栓形成。59血小板作用：血小板是唯一由骨髓巨核细胞所产生的凝血因子，直径13m，在血液中寿命10天。血小板必须有足够的数量（104010/L，即100000400000/mm），而且必须功能正常，才能在止血过程中发挥作用。年轻的血小板体积较大，功能更活跃。若血小板数少于1010/L（血小板减少症），虽然其功能正常，但仍不能供应正常止血的需要，导致出血倾向。血小板在止血过程中有以下功能：支持内皮细胞的作用。血小板或血小板成分可以结合在血管内皮，使其脆性减低而起支持作用。通过血小板在内皮下胶原上

27、的粘附作用和继发血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。变形，血小板通过伪足形成并释放出血小板颗粒内容物质如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素（5-羟色胺）、血栓收缩蛋白等，进一步参与血液凝固及血管收缩过程。合成并释放血栓素A2(TxA2)参与止血机制的调节。60血浆作用：凝血因子所参与的血液凝固过程可划分成三个阶段：凝血酶原转变成凝血酶。凝血酶分解纤维蛋白原产生纤维蛋白凝血块。纤维蛋白溶解系被激活，纤维蛋白凝血块发生溶解。凝血因子：所有的凝血因子都按照发现的先后以拉丁数字排列，它们都以无活性的酶原形式存在于血浆中。通常以瀑布学说来解释一系列凝血因子的激活。前一个活化的因子激活后一

28、个比它多得多的凝血因子，引起一系列逐步扩大的自动催化反应。只有因子、因子不按此顺序激活，它们是一种辅因子。血浆凝血因子被激活后最终形成的纤维蛋白，包绕血小板血栓，形成纤维蛋白血小板血栓，使初期止血栓得以加固。促凝因子的强度及抑制物的作用，两者之间的平衡决定了凝血酶形成的量和速度，后者又决定了纤维蛋白凝块形成的速率（见血液凝固）。61接种乙肝疫苗属于A.人工主动免疫B.人工被动免疫C.自然主动免疫D.自然被动免疫E.非特异性免疫答案：A62计划免疫的方式有主动免疫和被动免疫两种。1）主动免疫 用人工接种方法输入抗原性物质，刺激机体免疫系统产生免疫应答，产生抗病能力。此种免疫持续时间长，有时具终生

29、性。主动免疫又分两种：自然主动免疫：患某种传染病或隐性感染后获得对该病的免疫，如麻疹、甲型肝炎等。人工主动免疫：依靠接种疫苗、菌苗、类毒素而获得的免疫，目前实行的计划免疫就属于此种。632）被动免疫 给机体输入由他人或动物产生的免疫效应物质，将现存的免疫力转移给机体，如输注抗毒素、丙种球蛋白、转移因子等，称人工被动免疫。自然被动免疫也存在。它是通过生活途径获得免疫，如通过胎盘、母乳传递给胎儿的抗体，但免疫时间通常较短。64凝血酶原（PT）时间测定实验中下列哪项必不可少？（）A.受检血浆、组织凝盘活酶、Ca2 B.受检血浆、组织凝血活酶、PF3 C.受检血清、组织凝血活酶、PF3 D.受检血清、

30、组织凝盘活酶、Ca2 E.受检血浆、凝血酶原Ca2 【答案】A 65凝血酶原时间测定（凝血酶原时间测定（PTPT）原理：）原理：在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶（人脑、兔脑、胎盘及肺组织等制品的浸出液）和钙离子，使凝血酶原变为凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。观察血浆凝固所需时间即凝血酶原时间。该试验是反映外源凝血系统最常用的筛选试验。66临床意义临床意义：PT延长见于遗传性外源凝血系统的因子、和纤维蛋白原减低，但均很少见。肝脏疾病：由于外源性凝血因子主要在肝脏合成，因而肝脏疾病时，PT延长。维生素K缺乏症：胆石症、胆道肿瘤、慢性肠炎、偏食、27月龄的新生儿以及长期服用广谱抗生素的患者等，由于VitK吸收或合成障碍，导致肝脏合成异常的凝血酶原、F、F、F等分子，PT延长医学|教育网搜集整理。血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP增多等。DIC和原发性纤溶时，由于FDP生成增加，FDP有较强的抗凝能力，故使PT延长。用于香豆素类等口服抗凝剂的监控，一般认为以维持PT值在参考值的2倍左右（1.32.5倍）即2530s，或PTR为1.31.5（最大不超过2），INR为2.03.0为宜。PT缩短见于口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病等。67686970