临床常见危急值及处理课件.ppt
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1、临床常见危急值及处理 钟剑钟剑检验危急值 检验危急值(critical value临界值、Panic value恐慌值)当这种检验结果出现时 生命就处于危险的边缘状态 如能及时有效的治疗,则生命或可挽救;否则有可能出现不良后果!危急值的内容 1 血常规 2 凝血功能 3 电解质 4 血气分析 5 肾功能 6 心肌标记物Hgb50g/L 急性大量失血急性大量失血 严重贫血严重贫血1 1 血常规血常规 血红蛋白血红蛋白(HGB)危急值危急值:50g/L 参考值:成年男性120160g/L 成年女性110150g/L 决定水平临床意义及措施:45g/L低于此值应予输血,但应考虑病人的临床状况,如对患
2、充血性心功能不全的患者,则不应输血,95g/L低于此值时,应确定贫血的原因,根据RBC的多项参数判断此属于何种类型,在作血涂片观察红 细胞参数及计数网织红细胞是否下降的基础上,测定血清铁、B12和叶酸浓度,经治疗后观察Hb的变化。男性180g/L 女性170g/L高于此值应作其他检查如白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞、碱性磷酸酶、血清B12 和不饱和B12结合力、氧分压等综合评估,对有症状的病人应予以放血治疗。230g/LHb超过此值时,无论是真性或继发性红细胞增多症,均必须立即施行放血治疗。PLT3.0109/L严重的出血倾向严重的出血倾向是输注血小板的阈值是输注血小板的阈值白细胞:白细胞
3、:正常值范围:(单位为正常值范围:(单位为1个个/L)成人为(成人为(4.0-10.0)109个个/L新生儿为(新生儿为(15-20)109个个/L6个月到个月到2岁为(岁为(11-12)109个个/L4到到14岁为岁为8109个个/L白细胞的危急值:白细胞的危急值:30109/L0.5109/L低于此值,病人有高度易感染性,应采取相应的预防性治疗及预 防感染措施。3109/L低于此值为白细胞减少症,应再作其他试验,如白细胞分类计数、观察外周血涂片等,并应询问用药史。11109/L高于此值为白细胞增多,此时作白细胞分类计数有助于分析病因和分型,如果需要应查找感染源。30109/L高于此值,提示
4、可能为白血病,应进行白细胞分类,观察外周血涂片和进行骨髓检查。2 2 凝血功能凝血功能凝血酶原时间(PT)危急值:35s(严重的出血倾向,DIC等)外源性凝血途径 共同凝血途径的延长见于 阻塞性黄疸 维生素K缺乏 肝硬化 先天性凝血酶原减少症 先天性、缺乏症 异常纤维蛋白原 DIC等。筛选试验活化部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间APTTAPTT的危急值的危急值 :100S:100S严重的出血倾向严重的出血倾向 活化部分凝血活酶时间(活化部分凝血活酶时间(APTTAPTT)是反映内源凝血途径特别是)是反映内源凝血途径特别是第一阶段的凝血因子综合活性的一项凝血功能检查指标,广第一阶段的凝血因子
5、综合活性的一项凝血功能检查指标,广泛用于过筛测定内源途径凝血因子的缺陷,如因子泛用于过筛测定内源途径凝血因子的缺陷,如因子、,同时也可用于出血疾病的初筛诊断以及肝素抗凝治,同时也可用于出血疾病的初筛诊断以及肝素抗凝治疗的实验室监测。疗的实验室监测。1.1.延长:可见于血友病延长:可见于血友病A A、血友病、血友病B B、肝脏疾病、肠道灭、肝脏疾病、肠道灭菌综合征、口服抗凝剂、弥散性血管内凝血、轻型血友病;菌综合征、口服抗凝剂、弥散性血管内凝血、轻型血友病;FXIFXI、FXIIFXII缺乏症;血中抗凝物质(凝血因子抑制物、狼疮抗缺乏症;血中抗凝物质(凝血因子抑制物、狼疮抗凝物质、华法林或肝素)
6、增多;大量输注库存血等。凝物质、华法林或肝素)增多;大量输注库存血等。2.2.缩短:可见于高凝状态、血栓栓塞性疾病等缩短:可见于高凝状态、血栓栓塞性疾病等3 3 电解质电解质k+Ca2+Na+k+1、保持细胞膜静息电位、保持细胞膜静息电位 维持神经肌肉兴奋性维持神经肌肉兴奋性2、与蛋白质和糖代谢相关、与蛋白质和糖代谢相关3、调节渗透压和酸碱平衡、调节渗透压和酸碱平衡生理功能生理功能3 3 电解质电解质 严重低钾严重低钾2.7mmol/L2.7mmol/L 严重高钾严重高钾6.0mmol/L6.0mmol/L 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 心律失常心律失常低钾的原因:1)、细胞外钾向细胞内转移 低钾性碱
7、中毒、糖尿病酸中毒胰岛素治疗 酸中毒时碳酸氢钠使用等2)、体内潴留下降 呕吐、腹泻或胃肠减压 大量出汗 肾小管性酸中毒 排钾利尿剂等低钾的临床表现低钾的临床表现:严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆K绝对水平有关,但与细胞内外K梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低。在血浆K升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感
8、,继而乏力,最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。低钾的临床表现:2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢血
9、管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌
10、增多,是诊断醛固酮增多症的线索。5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。低钾的病发症:低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见,急性者多为消化液的急性丢失,只要同时补充钠离子和钾离子即可,但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱,导致钠离子向细胞内转移,而钾离子向细胞外转移,补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制,一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的钠离子可允许较高的浓度,一般可用至3%,后者是前者的10倍,同时生理盐水又是常规使用的液体,其浓度为0.9%,也是
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