临床医学癫痫培训课件.ppt
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1、本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。v 癫痫癫痫是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。障碍的一种慢性疾病。v 由于异常放电神经元所涉及的部位不同,可表现为发作的由于异常放电神经元所涉及的部位不同,可表现为发作的运动、感觉、植物神经、意识及精神障碍。它是多种原因运动、感觉、植物神经、意识及精神障碍。它是多种原因引起的临床常见的症状之一。引起的临床常见的症状之一。v 据国内流行病学调查,其发病率约为人群的据国内流行病学调查,其发病率约为人群的1,患病率,患病率约为人
2、群的约为人群的5。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。脑电图基础知识脑电图基础知识v 脑电图中的波脑电图中的波(wave)定义为:脑电图记录中脑电极时之间定义为:脑电图记录中脑电极时之间的电位差的变化。同样还可以用活动的电位差的变化。同样还可以用活动(activity)、节律、节律(rhythm)来描述来描述(例如例如活动或活动或活动,活动,节律或节律或节律节律)。根据脑电图的频率通常将脑电图分为:根据脑电图的频率通常将脑电图分为:慢波慢波(slow wave):波波(delta wave)0.5 3Hz;波波(theta wave、
3、中间慢波、中间慢波)4 8Hz;波波(alpha wave)8 13Hz快波快波(或或波波)14Hz以上以上;中快波中快波(inter mediate fast wave)14 17Hz;波波(beta wave)18 30Hz;波波(gamma wave)30Hz以上以上本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。21脑电图电极分布图脑电图电极分布图本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。D
4、ormicum Baseline 本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。自发电位和诱发电位自发电位和诱发电位v 自发电位自发电位就是说这些种类的脑电图信号都是人脑内自发性就是说这些种类的脑电图信号都是人脑内自发性产生的。产生的。v 诱发电位诱发电位就是通过某种刺激而产生的脑电图信号。比如用就是通过某种刺激而产生的脑电图信号。比如用一种特殊设备刺激人的食指时所产生的脑电图信号。此类一种特殊设备刺激人的食指时所产生的脑电图信号。此类信号多用于进行某个功能的针对性研究。信号多用于进行某个功能的针对性研究。v 刺激食指的脑电图信号一般可以用来进
5、行人脑控制食指部刺激食指的脑电图信号一般可以用来进行人脑控制食指部位的研究,通过计算刺激过程中产生的脑电图信号源来发位的研究,通过计算刺激过程中产生的脑电图信号源来发现人脑控制食指的信号源所在的位置。现人脑控制食指的信号源所在的位置。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。知觉位置图知觉位置图本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。运动位置图运动位置图本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病因及影响因素病因及影响因素 一、病因
6、一、病因 引起癫痫的原因繁多,可分为原发性和继发性两类:引起癫痫的原因繁多,可分为原发性和继发性两类:(一一)原发性癫痫原发性癫痫:其真正的原因不明。虽经现代各种诊查手段检查仍不:其真正的原因不明。虽经现代各种诊查手段检查仍不能明确。能明确。(二二)继发性癫痫继发性癫痫:又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫。常见的病因:又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫。常见的病因:1.脑部疾病:脑部疾病:(1)先天性疾病:结节性硬化、脑穿通畸形、小头畸形等。先天性疾病:结节性硬化、脑穿通畸形、小头畸形等。(2)颅脑肿瘤:原发性或转移性肿瘤。颅脑肿瘤:原发性或转移性肿瘤。(3)颅脑外伤:产伤、颅内血肿、脑挫裂伤
7、及各种颅脑复合伤等。颅脑外伤:产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等。(4)颅内感染:各种细菌性、病毒性、真菌性及寄生虫性感染所引起的颅颅内感染:各种细菌性、病毒性、真菌性及寄生虫性感染所引起的颅内炎症,如各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎、脑囊内炎症,如各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎、脑囊虫病、脑弓形体病、脑爱滋病等。虫病、脑弓形体病、脑爱滋病等。(5)脑血管病:脑出血、脑蛛网膜下腔出血,脑梗塞、脑动脉瘤、脑动静脑血管病:脑出血、脑蛛网膜下腔出血,脑梗塞、脑动脉瘤、脑动静脉畸形及脑动脉粥样硬化等。脉畸形及脑动脉粥样硬化等。(6)变性疾病:多发性硬化、早老性痴呆变性
8、疾病:多发性硬化、早老性痴呆(Alzheimer病病)等。等。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病因及影响因素病因及影响因素2.全身或系统性疾病:全身或系统性疾病:(1)缺氧:窒息、缺氧及一氧化碳中毒等。缺氧:窒息、缺氧及一氧化碳中毒等。(2)代谢疾病:低血糖、低血钙、苯丙酮酸尿症、尿毒症、碱中毒、水潴代谢疾病:低血糖、低血钙、苯丙酮酸尿症、尿毒症、碱中毒、水潴留等。留等。(3)内分泌疾病:甲减,糖尿病、胰岛素瘤等。内分泌疾病:甲减,糖尿病、胰岛素瘤等。(4)心血管疾病:阿心血管疾病:阿-斯综合征、二尖瓣脱垂、高血压脑病等。斯综合征
9、、二尖瓣脱垂、高血压脑病等。(5)中毒性疾病:有机磷、酰肼类药物、中枢兴奋剂及某些重金属中毒等。中毒性疾病:有机磷、酰肼类药物、中枢兴奋剂及某些重金属中毒等。(6)其他:如血液系统疾病、风湿性疾病等。其他:如血液系统疾病、风湿性疾病等。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病因及影响因素病因及影响因素二、影响因素:二、影响因素:(一一)遗传:经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等,充分证明遗传:经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等,充分证明原发性癫痫有遗传性,但不一定都有临床发作。近期认为外伤、感染、原发性癫痫有遗传性,但不一
10、定都有临床发作。近期认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。(二二)年龄:年龄:v 癫痫的初发年龄癫痫的初发年龄60%80%在在20岁以前;岁以前;v 婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病,其后至婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病,其后至20岁以岁以前开始发作者常为原发性者;前开始发作者常为原发性者;v 青年至成年则颅脑外伤是一重要原因;青年至成年则颅脑外伤是一重要原因;v 中年期后颅脑肿瘤为多;中年期后颅脑肿瘤为多;v 老年者以脑血管病占首位。老年者以脑血管病占首位。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请
11、勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病因及影响因素病因及影响因素(三三)觉醒与睡眠周期:觉醒与睡眠周期:v 有些全身强直有些全身强直-阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作,称觉醒癫阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作,称觉醒癫痫;痫;v 有的则多在睡入后和觉醒前发作,称睡眠癫痫;有的则多在睡入后和觉醒前发作,称睡眠癫痫;v 觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。v 婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作,失神发作多为觉醒期发作。婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作,失神发作多为觉醒期发作。(四四)内分泌改变:内分泌改变:v 性
12、腺功能改变对癫痫有一定影响。全身强直性腺功能改变对癫痫有一定影响。全身强直-阵发挛性发作及部分性阵发挛性发作及部分性发作常在月经初潮期发病,有的在经前或经期发作加频或加剧。少数发作常在月经初潮期发病,有的在经前或经期发作加频或加剧。少数仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增加,症状加重,或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。加,症状加重,或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(五五)诱发因素:诱发因素:1.发热、过量饮水、过度
13、换气、饮酒、失眠、过劳和饥饿等均可诱发癫发热、过量饮水、过度换气、饮酒、失眠、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物,痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物,亦可导致癫痫发作。亦可导致癫痫发作。2.感觉因素:某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯感觉因素:某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等较为敏感,当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作,称体觉等较为敏感,当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作,称反射性反射性癫痫癫痫。3.精神因素:某些患者在强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、奕棋、精神因素:某些患者在强烈
14、情感活动、精神激动、受惊、计算、奕棋、玩牌等时可促癫痫发作,称精神反射性癫痫。玩牌等时可促癫痫发作,称精神反射性癫痫。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制 一、一、神经元癫痫性放电的发生神经元癫痫性放电的发生v 正常情况下,每一种神经元都有节律性的自发放电活动,但频率较低,正常情况下,每一种神经元都有节律性的自发放电活动,但频率较低,一般为一般为1020Hz。在癫痫病灶的周围部分,其神经元的膜电位与正。在癫痫病灶的周围部分,其神经元的膜电位与正常神经元有不同,在每次动作电位发生之后出现称为常神经元有不同,在每次动作电位
15、发生之后出现称为“阵发性去极化阵发性去极化偏移偏移”(PDS)的持续性去极化状态,并产生高幅高频的持续性去极化状态,并产生高幅高频(可达可达500Hz)的棘的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后转入超极化状态。波放电。在历时数十至数百毫秒之后转入超极化状态。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制二、二、癫痫性放电的传播癫痫性放电的传播v 当异常放电仅局限于大脑皮质的某一区域时,表现为当异常放电仅局限于大脑皮质的某一区域时,表现为部分性发作部分性发作。v 当异常放电不仅扩及同侧半球而且扩及对侧大脑半球时,引起当异常放电不仅扩
16、及同侧半球而且扩及对侧大脑半球时,引起继发继发性全身性发作性全身性发作。v 当异常电位的起始部分在中央脑当异常电位的起始部分在中央脑(丘脑和上部脑干丘脑和上部脑干)而不在大脑皮质并而不在大脑皮质并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时,则表现为仅扩及脑干网状结构上行激活系统时,则表现为失神发作失神发作;v 广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制时则表现为广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强全身强直直-阵挛性发作阵挛性发作。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制三、三、癫痫性放电的终止癫痫性放电的终止v
17、 其机制未明,可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时,癫痫其机制未明,可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时,癫痫灶内巨大突触后电位,通过负反馈的作用而激活抑制机制,使细胞膜灶内巨大突触后电位,通过负反馈的作用而激活抑制机制,使细胞膜长时间处于过度去极化状态,抑制放电过程的扩散,并减少癫痫灶的长时间处于过度去极化状态,抑制放电过程的扩散,并减少癫痫灶的传入性冲动,促使发作放电的终止。此外在此过程中,抑制发作的代传入性冲动,促使发作放电的终止。此外在此过程中,抑制发作的代谢产物的积聚,神经胶质细胞对钾及已经释放的神经介质的摄取也起谢产物的积聚,神经胶质细胞对钾及已经释放的神经介质的摄取也
18、起重要作用。重要作用。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(a)发作前)发作前1 min,(,(b)发作前)发作前36 s,(,(c)发作时)发作时本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制四、影响癫痫性放电的因素:癫痫性放电的发作、传播和终止,与遗传、四、影响癫痫性放电的因素:癫痫性放电的发作、传播和终止,与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关。生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关。v 具有癫痫遗传素质者其具有癫痫遗传素质者其膜电位稳定性差膜电位
19、稳定性差,在后天因素及促发因素作用,在后天因素及促发因素作用下容易引起癫痫性放电及临床发作。下容易引起癫痫性放电及临床发作。v 癫痫性放电与神经介质关系极为密切,正常情况下兴奋性与抑制性神癫痫性放电与神经介质关系极为密切,正常情况下兴奋性与抑制性神经介质保持平衡状态,神经元膜稳定。当兴奋性神经介质过多或抑制经介质保持平衡状态,神经元膜稳定。当兴奋性神经介质过多或抑制性介质过少,都能使兴奋与抑制间失衡,使膜不稳定并产生癫痫性放性介质过少,都能使兴奋与抑制间失衡,使膜不稳定并产生癫痫性放电。电。v 细胞内外钠、钾的分布也影响膜的稳定性。血清钙、镁离子减少,可细胞内外钠、钾的分布也影响膜的稳定性。血
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